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1.
塞来昔布在关节镜下膝关节手术后镇痛中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】 通过与传统非甾体类消炎镇痛药物扶他林65380;阿片类镇痛药物曲马多及安慰剂的比较,评价特异性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布在膝关节镜术后镇痛应用中的临床疗效及安全性65377;【方法】 选取膝关节镜手术患者136例(男49例,女87例)随机分为4组,其中塞来昔布组41例65380;曲马多组34例65380;扶他林组31例,对照组30例,分别给予塞来昔布65380;曲马多65380;扶他林及安慰剂,检测术后视觉模拟评分法疼痛评分65380;膝关节活动度65380;关节肿胀65380;积液程度及药物不良反应65377;【结果】 塞来昔布组65380;曲马多组和扶他林组术后早期疼痛评分均较对照组明显降低,关节活动度增大,四组间关节积液程度无明显差异65377;药物不良反应发生率分别为曲马多组20.6%65380;塞来昔布组2.4%65380;扶他林组6.5%65380;对照组3.3%,曲马多组药物不良反应发生率较其他组明显增高(P < 0.05)65377;【结论】 膝关节镜术后应用塞来昔布可明显缓解患者疼痛,其不良反应低于阿片类药物曲马多和传统的NSAIDs类药物扶他林,具有良好的临床疗效和安全性65377; 相似文献
2.
【目的】 建立一种可临床应用的并能稳定表达水通道蛋白4的胚肾细胞系HEK293/AQP4,用于检测视神经脊髓炎患者血清中的AQP4抗体65377; 【方法】 构建有AQP4基因的表达载体,利用脂质体将载体转入HEK293细胞,G418筛选,RT-PCR65380;间接免疫荧光检测稳定细胞系中水通道蛋白4的表达及分布65377;细胞间接免疫荧光检测20例NMO患者65380;20例MS患者65380;30例健康对照血清中的AQP4抗体,并同鼠脑间接免疫荧光检测法比较65377; 【结果】 限制性酶切消化65380;PCR65380;测序结果证明载体构建成功65377;间接免疫荧光证实稳定细胞系中有AQP4表达,且主要分布在细胞膜上65377;20 例NMO患者血清中11例NMO-IgG阳性,18例AQP4抗体阳性,滴度在1 ∶ 60 - 1 ∶ 15 360之间,而MS患者仅检测到1例阳性,健康对照未检测到阳性65377; 【结论】 成功构建稳定表达水通道蛋白4的胚肾细胞系HEK293/AQP4 ,并检测出国人NMO患者血清中存在AQP4抗体,且敏感性高于鼠脑法,可以有效的鉴别视神经脊髓炎和多发性硬化65377; 关键词: 视神经脊髓炎; NMO-IgG; 水通道蛋白4( AQP4); HEK293 相似文献
3.
【目的】 构建和鉴定针对人抑凋亡基因livin的siRNA质粒载体,并研究其对宫颈癌HeLa细胞的作用65377;【方法】 设计和合成针对人livin基因的siRNA寡核苷酸,定向克隆入质粒载体pmU6,脂质体瞬时转染入HeLa细胞中,用RT*9鄄PCR技术检测livin基因的mRNA表达水平,Western Blot技术检测Livin蛋白表达水平65377;用MTT法分析HeLa细胞增殖改变,流式细胞仪检测HeLa细胞周期变化65377;【结果】 livin siRNA表达质粒能高效而特异地剔除HeLa细胞中livin的表达,抑制肿瘤细胞增殖(P < 0.05),将HeLa 细胞阻止在G1期65377;【结论】 livin基因的siRNA对HeLa细胞增殖和细胞周期调控有重要影响,细胞凋亡可能是导致其细胞死亡的主要原因65377; 相似文献
4.
【目的】 初步探讨地塞米松导致VSMCs钙化的分子机制65377; 【方法】 用地塞米松(Dex)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs),检测其双链蛋白聚糖(BGN)的表达65377;并通过10-8 mol/L Dex诱导BGN重组腺病毒Ad/BGN感染的VSMCs,分别检测VSMCs钙化程度,BGN65380;osteocalcin65380;cbfa165380;骨形态生成蛋白4(BMP4)的表达65377;实验分4组(n = 3):Ad/Bgl-BGP组:用空载体Ad/Bgl感染细胞;Ad/BGN-BGP组:用Ad/BGN感染细胞;Ad/Bgl-Dex组:用Dex诱导Ad/Bgl感染的VSMC;Ad/BGN-Dex组:用Dex诱导Ad/BGN感染的VSMCs65377; 【结果】 Ad/BGN转染后,VSMCs钙化增强,osteocalcin65380;cbfa1 和BMP4蛋白水平较之相应对照组表达明显增多(P < 0.05),而Dex诱导组在转染Ad/BGN后osteocalcin65380;cbfa165380;BMP4蛋白表达更多65377;Dex诱导后,Ad/BGN转染的VSMCs,其BGN蛋白的表达量较未加Dex的相应对照组显著增加(P < 0.05)65377; 【结论】 BGN能促进地塞米松诱导的血管平滑肌细胞钙化65377; 相似文献
5.
【目的】 探讨Ang-1及其受体Tie2在体-肺分流肺动脉高压形成过程中的作用65377;【方法】 分流组20只大鼠行左颈总动脉-左颈外静脉分流手术,对照组16只大鼠行假手术65377;分别于术后4周和8周测量右心室收缩压,并对大鼠肺组织进行组织学分析,测量肺微细动脉壁厚度指数65377;通过实时荧光定量RT-PCR和Western Blot的方法,检测大鼠肺组织中Ang-1和Tie2的表达65377;同时,通过Western Blot检测caspase-3及激活型caspase-3的表达65377; 【结果】 与对照组相比,分流组大鼠术后第4周和第8周右心室收缩压明显升高65377;组织学分析发现,分流组大鼠肺微细动脉内膜内皮细胞增生肥大,血管壁厚度指数增加65377;在分流引起肺动脉高压形成的过程中,Ang-1和Tie2在mRNA及蛋白水平上均明显增加65377;与此同时,标志细胞调亡的激活型caspase-3的表达却明显下降65377; 【结论】 Ang-1和Tie2的表达与肺动脉高压紧密相关65377;Ang-1/Tie2系统可能通过抑制内皮细胞凋亡,促进体-肺分流肺动脉高压的形成65377; 相似文献
6.
瞬时感受器电位M7通道对RBL-2H3细胞增殖 及凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】 观察瞬时感受器电位M7通道(TRPM7)在大鼠肥大细胞系RBL-2H3的表达,探讨其对RBL-2H3增殖和凋亡的影响65377;【方法】 Western blot及细胞免疫荧光分别检测TRPM7 在RBL-2H3的表达65377;通过离子通道阻断剂2-APB抑制TRPM7通道的表达,以WST-1法检测细胞增殖,流式细胞术及Hoechst 33342 荧光染色检测细胞凋亡65377;【结果】 Western blot及细胞免疫荧光法均检测到TRPM7在RBL-2H3的表达,细胞免疫荧光提示TRPM7主要表达于RBL-2H3细胞膜65377;100 μmol/L和 200 μmol/L的2-APB可明显抑制TRPM7的表达65377;100 μmol/L和 200 μmol/L的2-APB对RBL-2H3的增殖抑制率分别为(30.4 ± 4.2)%和(42.0 ± 0.8)%,早期凋亡率分别为(36.9 ± 6.7)%和(49.3 ± 1.8)%,总凋亡率分别为(40.2 ± 7.0)%和(76.8 ± 5.5)%65377;【结论】 TRPM7通道表达于RBL-2H3肥大细胞系并参与其增殖和凋亡65377; 相似文献
7.
【目的】 探讨抑癌基因PTEN对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞周期的影响65377; 【方法】 将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病细胞系K56265377;MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测转染效率65380;细胞凋亡率和细胞周期的变化;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN65380;Cyclin D165380;Cyclin D265380;CDK465380;P27Kip1 mRNA水平变化,Western blot检测上述蛋白表达水平的变化65377; 【结果】 与Ad-GFP组比较,Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,细胞凋亡率最高为30%,细胞周期显示:G0/G1期细胞比例由54.9%增加至78.5%,G2/M期比例由30.2%降至13.6%,Cyclin D165380;Cyclin D265380;CDK4 mRNA及CyclinD1蛋白表达降低,P27Kip1 mRNA及蛋白表达增加65377; 【结论】 PTEN基因高表达可以促进K562细胞凋亡,并通过抑制Cyclin D165380;Cyclin D265380;CDK4及增加P27Kip1表达使细胞周期阻滞在G0/G1期65377; 相似文献
8.
【目的】 观察细胞周期调控因子SKP265380;P27kip1在白血病耐药细胞株HL-60/A和非耐药细胞株HL-60细胞中的表达及细胞周期比例,探讨细胞增殖与耐药的关系65377; 【方法】 RT-PCR65380;Western blot 检测SKP265380;P27kip165380;MRP mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,采用药物毒性分析方法检测细胞对化疗药物的敏感性65377; 【结果】 白血病耐药细胞株HL-60/A对阿霉素65380;柔红霉素65380;阿糖胞苷的耐药倍数分别为49.14倍65380;39.20倍和6.43倍;HL-60/A细胞MRP的表达高于HL-60; HL-60/A和HL-60细胞株G0/G1细胞期比例分别为(35.10 ± 0.81)%和(43.96 ± 1.12)%,两组比较P < 0.05;HL-60/A细胞中SKP2的表达高于HL-60细胞;P27kip1的表达低于HL-60细胞65377; 【结论】 HL-60/A细胞多药耐药机制产生与MRP的表达增高有关65377;耐药HL-60/A处于增殖期的细胞比例高,具有更高的增殖活性65377; 相似文献
9.
【目的】 探讨整合素αvβ3拮抗剂SB-273005对小鼠胚胎着床的影响65377;【方法】 雌雄小鼠2∶1合笼,次晨检查阴栓,阳性者定为妊娠第1天,记为D165377;步骤①取D3小鼠40只,随机分为2组,每组20只,实验组连续2 d上午灌胃给SB-273005,于D4下午观察囊胚发育情况65377;②取D3小鼠80只,随机分为4组,每组20只,A65380;B65380;C组为实验组,连续3 d分别灌胃给SB-273005 0.365380;165380;3 mg·kg-1·d-1,于D8观察胚胎着床数及统计妊娠率65377;③取D4小鼠40只,随机分为两组,每组20只,实验组双侧宫角注射SB-273005,于D8观察胚胎着床数及统计妊娠率65377;④各对照组用与其相应实验组同方法给同体积二甲亚枫(DMSO)65377;取上述D8处死各组小鼠子宫,观察内膜组织学及D4处死小鼠内膜免疫组化变化65377;【结果】 步骤①中实验组与对照组囊胚发育率分别为64.7%和 84.5%(P < 0.01)65377;步骤②中A 65380;B65380;C65380;D组妊娠率分别55%65380;40%65380;35%65380;88%(P < 0.05)65377;步骤③中实验组妊娠率为15%,对照组妊娠率为70%,两者相比差异有显著性(P < 0.01)65377;说明SB-273005能降低囊胚发育率65380;小鼠胚胎着床数及妊娠率65377;组织学及免疫组化结果表明,SB-273005能引起蜕膜细胞退化解体,抑制整合素αvβ3在蜕膜组织中的表达65377;【结论】 整合素αvβ3拮抗剂SB-273005对小鼠胚胎着床有抑制作用65377; 相似文献
10.
【目的】 利用RNA干扰技术抑制C666-1细胞中EB病毒核抗原1(EBNA1)的表达,探索氧化应激与抗氧化相关基因的表达变化65377; 【方法】 采用蛋白质印迹证实了能有效抑制EBNA1表达的干扰序列,使用甲基噻唑基四唑(MTT)方法检测C666-1细胞的存活率,利用实时定量PCR芯片技术探索了氧化应激与抗氧化相关基因的转录谱变化,并通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹进行了验证65377;【结果】 EBNA1-1414和EBNA1-1437干扰序列转染C666-1细胞48 h后,分别可抑制59%和56%的EBNA1蛋白表达,细胞存活率分别降低了33%和24%65377;PCR芯片实验发现干扰EBNA1表达后48 h C666-1细胞中花生四烯酸盐12-脂氧合酶(ALOX12)蛋白表达有下调,谷胱甘肽还原酶(GSR)和过氧化物酶3(PRDX3)在转录水平表达上调65377; 【结论】 EBNA1或许能够通过上调ALOX12的表达间接地发挥促鼻咽癌作用65377; 相似文献