湖北省输入性皮肤利什曼病一例并文献复习

患者,男,37岁。左下肢皮疹4周,伴轻压痛。无发热等全身症状。患者曾在伊拉克援外工作。皮肤科专科检查：左小腿屈侧见3个暗红色斑块,中央见浅溃疡面,上覆淡黄色分泌物。皮损组织病理学检查：皮肤溃疡形成及散在小灶状微脓肿形成,伴淋巴细胞、组织细胞浸润,组织细胞内可见直径2～4μm嗜碱性圆形小体。Giemsa染色(+)。皮损组织PCR检测提示硕大利什曼原虫。特比萘芬片口服6周治疗无效后,改为氟康唑胶囊口服,8周后皮损基本痊愈。治疗期间未出现严重不良反应。     

氨苯砜治疗皮肤黑热病50例

50例患局部皮肤利什曼病的患者以氨苯砜治疗剂量为每天每公斤体重2mg,顿服,连服2天。结果:40例 (80％) 痊愈,(与患病的时问或皮损的部位似乎无关)。3例未来复诊 (6％)。7例 (14％) 无效。(其中5例为多个皮损)。仅少数人有恶心反应。随访6个月,治疗的病人均无复发。     

皮肤利什曼病并发JK棒状杆菌感染

报告1例并发Corynebacterium jeikeium(JK)棒状杆菌感染的皮肤利什曼病病例。患者男,49岁。双前臂红色丘疹、结节、渗液、溃疡、结痂伴疼痛7个月余。患者发病前于阿富汗工作,有白蛉叮咬史。体格检查:系统查体无异常。皮肤科检查:双前臂肿胀明显,可见散在分布、蚕豆至乒乓球大、红色至暗紫红色斑块、结节,质中,活动可,略浸润,表面可见黄色渗液、结痂,部分皮疹中央可见浅溃疡,溃疡基底未见明显脓性分泌物,触痛(+)。实验室及辅助检查:皮损组织细菌培养可见JK棒状杆菌。皮损组织病理检查:表皮缺损并有溃疡、不规则增生,真皮内可见弥漫淋巴细胞、组织细胞、浆细胞浸润,组织细胞胞质内及周围可见很多圆形或卵圆形嗜碱性小体。诊断:皮肤利什曼病;皮肤JK棒状杆菌感染。治疗予头孢呋辛及葡萄糖酸锑钠治疗,皮损痊愈。     

皮肤利什曼病

报告1例皮肤利什曼病。患者男,44岁。左上肢及左腹部红斑、丘疹及溃疡伴疼痛10个月。皮肤科检查:左腹部一直径约12 cm斑片,中央可见直径5~6 cm溃疡,表面覆黄色较厚痂壳,可见大量浆液性渗出;左前臂一5 cm×8 cm斑片,中央一手掌大溃疡,表面覆有黑褐色及黄色痂壳,未见明显渗出。皮损组织病理检查:表皮大致正常,真皮浅层可见大量组织细胞浸润,细胞内可见大量利什曼小体样结构。诊断:皮肤利什曼病。     

用二性霉素B治疗皮肤黑热病(Dermal Leishmanoid)

皮肤黑热病(或黑热病后皮肤利什曼虫病)出现在黑热病治疗后约6个月到2年内。皮损为出现在面部、腋皱襞、肘及指节等处的大小不等的结节,和主要出现在躯干的色素减退的斑疹。除了面部蝶形分布的红色斑片外,黄色丘疹及粘膜损害也曾有过报导。皮损内有杜氏利什曼虫体(LD体)。用5价锑剂及碘化钾治疗有助于结节的消退,但常复发或有时无效。作者用二性霉素B治疗2例用以上各法     

融合性网状乳头瘤病误诊为苔藓性皮肤淀粉样变一例

18岁女性患者,躯干部褐色斑丘疹伴痒痛3个月,初诊误诊为苔藓性皮肤淀粉样变。进一步皮肤组织病理检查示:表皮角化过度,乳头瘤样增生,真皮血管周围少量淋巴细胞浸润。结合临床表现、病史特点、组织病理改变,修正诊断为融合性网状乳头瘤病。给予阿维A胶囊10 mg每日1次口服、复方甘草酸苷片50 mg每日3次口服;0.1%维A酸乳膏每日2次外用;311 nm窄谱中波紫外线隔日1次照射等综合治疗。10 d后,皮损变薄,24 d后皮损大部分消退,随访半年无复发。     

皮损内注射复方倍他米松治疗Wells综合征一例

报告1例61岁女性患者,右前臂结节、斑块伴瘙痒1年。皮损组织病理示:真皮中下层见大量淋巴细胞及嗜酸粒细胞浸润,部分胶原束内可见嗜酸粒细胞脱颗粒形成"火焰"现象。诊断:Wells综合征(嗜酸性蜂窝织炎)。皮损内注射糖皮质激素治疗3个月后皮损消退,随访6个月未见复发。     

皮肤克罗恩病

报告1例皮肤克罗恩病。患者男，20岁。肛周肿物9个月，增大伴腹痛及腹泻7个月余。皮肤科检查:肛周皮肤可见不规则疣状结节及斑块，疣状向外突起，表面尚光滑，未见异常分泌物。肛周皮损组织病理检查：炎性息肉伴鳞状上皮假上皮瘤样增生，上皮下可见多个小灶上皮样肉芽肿，伴多核巨细胞反应，较多急、慢性炎性细胞浸润及肉芽组织。诊断：皮肤克罗恩病。先予口服美沙拉嗪及柳氮磺胺吡啶抗炎治疗无效后，于第0周、2周及6周静脉滴注英夫利昔单抗（5 mg/kg）治疗，治疗后肛周结节明显缩小，目前仍在随访中。     

溃疡型皮肤结节病

报告1例溃疡型皮肤结节病。患者女,53岁。右额部一红色小结节3年余,增大并破溃3个月就诊。皮肤科检查:右侧额部一红色浸润斑块,表面溃烂及结痂,右唇上方圆形红色浸润斑块,境界清楚,表面粗糙伴少量鳞屑。皮损组织病理检查:真皮内上皮样细胞肉芽肿,部分裸结节,部分包含朗汉斯巨细胞,中央可见纤维蛋白样变性。结核感染特异性T细胞检测(T.SPOT-TB)及抗酸染色均阴性。予规范抗结核及抗非结核分枝杆菌治疗无效,结合患者临床皮损、实验室检查和皮损组织病理检查结果,诊断为溃疡型皮肤结节病。     

中药润燥汤联合异维A酸治疗中度痤疮97例疗效观察

目的 观察中药润燥汤联合异维A酸口服治疗中度痤疮的临床疗效。方法 将97例中度痤疮患者随机分为两组,观察组予以中药润燥汤联合异维A酸口服,对照组予以异维A酸口服,两组均使用克痤隐酮乳膏外用,连续口服治疗8周,外用药维持治疗至12周,每4周复查一次,共3次,比较两组患者的治疗总有效率、不良反应发生情况及停药6个月后复发率。结果 治疗12周后,两组皮损评分均低于治疗前,观察组皮损评分（2.21±1.99）低于对照组（3.43±2.17）(P <0.01);观察组治疗总有效率97.92%高于对照组81.63%(P <0.01);皮肤黏膜副作用、血脂异常、皮损加重为常见不良反应,观察组皮肤粘膜副作用较轻（P <0.01）;治疗结束6个月后,观察组复发率29.17%低于对照组57.14%(P <0.01)。结论中药润燥汤联合异维A酸口服治疗中度痤疮疗效好,皮肤黏膜副反应少,停药后复发率低,值得临床推广。     

无水疱性类天疱疮一例

患者，男，70岁。全身泛发多形性红斑、丘疹伴瘙痒3个月，未见水疱。皮肤病理示真皮浅层血管周围轻度淋巴细胞、嗜酸粒细胞浸润。直接免疫荧光示表皮细胞间及基底膜IgG、C3、IgM、IgA阴性。间接免疫荧光示抗基底膜带IgG抗体1:40阳性。正常人皮肤盐裂间接免疫荧光示IgG表皮侧阳性。诊断为无水疱性类天疱疮，给予烟酰胺、四环素、雷公藤多苷口服，配合外用卤米松乳膏治疗，2个月后皮损基本消退。     

恶性萎缩性丘疹病伴肠穿孔1例

报告1例恶性萎缩性丘疹病伴肠穿孔。患者男，23岁。躯干、四肢反复出现丘疹2年，间断性腹部胀痛3个月。皮损组织病理检查示：表皮变薄，角化过度，表皮突消失，真皮灶性坏死及皮肤附属器减少，纤维组织增生伴胶原化．小血管周围可见灶状淋巴细胞浸润。小肠病变组织病理检查示：固有层及黏膜下血管淤血，血管内皮增生，血管周围炎性细胞浸润，部分血管呈血栓性闭塞，部分血管壁退行性改变，肠壁全层大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润。经双嘧达莫(潘生丁)、雷公藤多苷、叶酸、维生素B12等药物治疗无效，最终死亡。     

嗜酸性脓疱性毛囊炎一例

中年女性患者,反复右侧面颊部丘疹8年余,每年发作2~3次,伴瘙痒,皮损多于15天左右自行消退。皮肤科情况:右侧面颊部肿胀性斑块,表面有针尖大小脓丘疹。组织病理示:毛囊上皮海绵水肿,伴明显嗜酸粒细胞浸润,诊断:嗜酸性毛囊炎。予口服吲哚美辛治疗后皮损消退,随访6个月未再复发。     

抗真菌药物在皮肤黏膜利什曼病治疗中的应用

利什曼病(leishmaniasis)是由利什曼原虫(Leishmania spp)引起的一组具有不同临床表现的疾病,可分为内脏利什曼病、黏膜皮肤利什曼病和皮肤利什曼病3个临床类型。利什曼病的治疗首选五价锑制剂,但因其不良反应发生率高、部分利什曼原虫对锑剂耐药,应用受到了一定的限制。临床研究显示抗真菌药物两性霉素B可以用于对锑剂耐药的患者,唑类和丙烯胺类抗真菌药物对部分利什曼病治疗有效、安全。该文从利什曼原虫胞膜成分的分析入手,重点介绍抗真菌药物在利什曼病治疗中的作用机制、用法及疗效。     

皮肤浆细胞增多症一例

24岁女性患者,腰腹部出现红褐色斑疹和斑片6个月。皮肤科情况:腰腹部散在分布直径0.5～2 cm红褐色斑疹及斑片,触诊浸润感明显。组织病理检查见皮肤内成熟浆细胞呈团块状浸润;免疫组化显示浆细胞为多克隆增殖。诊断:皮肤浆细胞增多症。治疗:口服雷公藤多苷、外用复方曲安奈德乳膏3个月效果不佳;调整治疗为醋酸泼尼松15 mg每日1次、沙利度胺50 mg每日2次口服,治疗2个月后,皮损变平,触诊浸润感减轻。     

血管淋巴样增生伴嗜酸粒细胞增多一例

近来多认为血管淋巴样增生伴嗜酸粒细胞增多 (angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia, ALHE)与木村病 (Kimura′ s disease, KD)有区别 [1],国内报道大多为单发或局限于头面部,主要依据病理诊断。我们在临床中见到一例颇为典型的全身性皮肤损害病例,现报告如下。 患者女, 26岁。因全身皮肤斑块、结节,伴剧烈瘙痒 6年余,于 1999年 1月 5日收入我科住院。患者于 1992年 8月初孕 3个月时出现胸腹部、腰背部及颈部淡褐色斑块、结节,伴瘙痒。认为与怀孕有关未予重视,皮损渐增大增多,分娩后在当地进行治疗无效,用药不详。 19…     

皮肤受累的多中心Castleman病3例临床病理分析

目的:探讨皮肤受累的多中心Castleman病的临床和皮损组织病理特点,并且对皮损组织以浆细胞浸润为主的病变进行鉴别诊断。方法:回顾性分析3例以皮损为首发症状的多中心Castleman病,并进行文献复习。结果:3例患者中2例皮损表现为面部及躯干散在棕红色结节或斑块,1例表现为四肢为主的褐黑色浸润性斑片。皮损组织病理检查均显示真皮内淋巴细胞及成熟浆细胞浸润,血管增生明显,淋巴结活检确诊为Castleman病,浆细胞型。3例患者均不伴有人疱疹病毒(HHV)8感染。结论:多中心Castleman病直接累及皮肤罕见,不伴HHV8感染的Castleman病进展缓慢,需长期随诊并给予适当的治疗。     

皮肤平滑肌瘤1例

<正>1临床资料患者女,36岁。因左膝部皮肤肿物伴阵发性疼痛2个月,于2010年11月就诊。患者于2月前发现左膝部皮肤有一枚绿豆大小结节样肿物,伴阵发性疼痛,病来皮损无红肿热,无糜烂、渗出、破溃,未觉明显收缩或蠕动感等。曾于当地诊所给予抗生素等(具体用药不详)治疗,无好转,且皮损     

Wells综合征一例

42岁女性患者,全身反复出现红斑、水疱及脓疱,伴瘙痒3年,加重1个月。外周血嗜酸粒细胞绝对值4.83×10~9/L,分类28.4%。皮损组织病理示:真皮内大量嗜酸粒细胞浸润,并可见胶原变形,形成"火焰征"。诊断:嗜酸性蜂窝织炎(Wells综合征)。给予甲泼尼龙等治疗后皮损消退。     

毛囊黏蛋白病

报告1例毛囊黏蛋白病。患者女,32岁。头部、面部及背部红斑伴脱发半年。头部可见3个甲盖大的局限性脱发区,并伴局部脱屑,面部及背部可见大小不等的红斑伴脱屑。皮损组织病理检查示表皮轻度角化过度伴角化不全,棘层增厚,皮突不规则向下伸长;真皮血管及毛囊周围轻度淋巴细胞浸润,毛囊明显变性,局部形成空腔,有黏液样物质沉积。黏蛋白染色(+),抗酸染色(-)。免疫组化:扁豆凝集素(LCA)(+)、CD3(灶性+)、CD20(灶性+)、CD4(-)及CD75(-)。T细胞抗原受体(TCR)γ基因重排呈多克隆特性。诊断:毛囊黏蛋白病。治疗:予口服硒脂糖、维生素E及咪唑斯汀,外用地塞米松及氧化锌对症治疗。治疗4个月后皮疹消退,近8年患者随访无复发。