高血糖与动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

高血糖在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者中很常见,而且与aSAH后迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)具有重要联系,并可导致预后不良.文章对aSAH后血糖升高的机制、引发DCI的原因以及相应的治疗措施进行了总结.     

血小板体积指数预测动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的价值

目的探讨血小板体积指数对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后迟发性脑缺血(DCI)的预测价值。方法回顾性选择来我院接受治疗的a SAH患者120例。根据患者入院后30d内有无DCI发生分为DCI组(n=40)和无DCI组(n=80)。比较两组患者在临床特征方面的差异。绘制ROC曲线,评估血小板体积指数预测a SAH后DCI发生效力。应用多因素非条件Logistic回归分析探讨影响a SAH患者DCI发生的危险因素。结果 DCI组在脑积水程度、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、MPV、血小板体积指数方面显著高于无DCI组(P <0. 05),在PLT方面显著低于无DCI组(P <0. 05)。血小板体积指数预测a SAH患者DCI发生的最佳截断值为0. 046。多因素Logistic回归分析结果显示,脑积水程度、Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、Fisher分级≥Ⅲ级、血小板体积指数≥0. 046会增加a SAH后DCI发生的风险(P <0. 05)。结论血小板体积指数与a SAH患者DCI发生密切相关。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的危险因素分析

目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)患者发生迟发性脑缺血(DCI)的危险因素。方法回顾性连续纳入2015年1月至2016年4月南京军区南京总医院神经外科收治的接受血管内介入治疗的a SAH患者106例,根据是否发生DCI,将患者分为DCI组(34例)与无DCI组(72例)。收集患者一般资料,包括性别、年龄、Hunt-Hess分级、改良Fisher分级、世界神经外科联盟(WFNS)分级、急性脑水肿、早期(出血1~3 d)低白蛋白血症、低血红蛋白血症等。进行单因素和多因素Logistic回归分析DCI发生的危险因素。结果 DCI发生率为32.1%(34/106)。DCI组Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、WFNS分级≥Ⅳ级、急性脑水肿、低血红蛋白血症及低白蛋白血症的发生率均高于无DCI组,组间差异均有统计学意义(均P0.05);性别、年龄≥55岁、高血压病、糖尿病、低钠血症比例的组间差异均无统计学意义(均P0.05)。将单因素分析中Hunt-Hess分级≥Ⅲ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级、入院WFNS分级≥Ⅳ级、低白蛋白血症作为自变量进行多因素分析,结果显示,入院WFNS分级≥Ⅳ级(OR=8.02,95%CI:2.41~26.70)、改良Fisher分级≥Ⅲ级(OR=4.44,95%CI:1.38~14.32)、1~3 d低白蛋白血症(OR=5.42,95%CI:1.40~20.76)是a SAH患者发生DCI的独立危险因素(均P0.05)。而Hunt-Hess分级≥Ⅲ级不是a SAH患者发生DCI的危险因素(OR=1.86,95%CI:0.39~8.88,P0.05)。结论 a SAH后低白蛋白血症、入院WFNS分级≥Ⅳ级、改良Fisher分级≥Ⅲ级是患者发生DCI的独立危险因素,临床诊治过程中应引起高度重视。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死发病危险因素分析

目的分析蛛网膜下腔出血（SAH）后继发迟发性脑梗死的发病危险因素。方法回顾性分析84例SAH后迟发性脑梗死患者的临床资料,观察年龄、性别、吸烟、病史、用药情况等与迟发性脑梗死的关系。结果 SAH患者发生迟发性脑梗死与患者年龄、性别、血压无关（P均〉0.05）,与患者吸烟史、糖尿病史、脑梗死史及未使用钙离子拮抗剂有关（P均〈0.05）。结论吸烟史、糖尿病史、脑梗死病史及未使用钙离子拮抗剂可能是SAH后迟发性脑梗死的危险因素。     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛

迟发性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症,其研究已成为神经病学的热点。文章从脑血管痉挛的发病机制出发,对神经肽Y、一氧化氮、内皮素-1、胆红素氧化产物、Rho激酶、免疫炎症、细胞凋亡等的作用进行了综述。     

阿司匹林与蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)是一种发病率及死亡率较高的严重疾病。普遍认为,较大脑动脉痉挛所致迟发性脑缺血是始发出血后致死亡和病残的主要原因。许多高危病人各种心脑血管缺血发生的预防中,阿司匹林已显示重要作用,但也可增加出血性卒中的危险。该前瞻性研究包括291名动脉瘤性SAH患     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛致动脉瘤闭塞1例

病人，女，55岁，2004年3月因突发头痛、呕吐，以蛛网膜下腔出血住当地医院，数字减影脑血管造影（DSA）显示右侧大脑中动脉与大脑前动脉交界处动脉瘤（见图1），未行手术或栓塞治疗。具体原因不详，保守治疗7d后病人突发左侧肢体活动不利，头颅CT显示右侧大脑半球大面积梗死（见图2），经治疗病人好转出院。遗留左侧肢体活动不利，     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水是脑动脉瘤破裂的常见并发症之一，可严重影响患者的预后。文章对其流行病学、发病机制、诊断和治疗作了综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑积水是脑动脉瘤破裂的常见并发症之一 ,可严重影响患者的预后。文章对其流行病学、发病机制、诊断和治疗作了综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血

美国大约有5％的成年人颅内隐藏着一个或一个以上的囊性动脉瘤。按11/10万的蛛网膜下腔出血发病率计,估计美国和加拿大每年约有26,000人罹患本病。在过去十年中动脉瘤破裂所致的蛛网膜下腔出血的总发病率,并不象其它类型的脑血管病和心血管病那样呈下降趋势,而仍在继续威胁着具有工作能力和看来身体健康的青壮年,但也可发生于老年和偶见于少年。不管在诊断和治疗方面所取得的研究成果如何,本病的总发病率和病死率仍然较高,且约有60％的病人为妇女。据 Adams 的新近报告,接受动脉瘤研究机构合作治疗的249例蛛网膜下腔出血病人在3天内死亡者达36％,约有18％的病人在出血90天后仍有严重的神经系统后遗症。如要降低本病的病死率和病残率,就必须早期诊断和提高疗效,并对尚未破     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症，是致死和致残的主要原因，但其发病机制尚不完全清楚，治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制，介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的炎症机制

迟发性血管痉挛是蛛网膜下腔出血的重要并发症 ,是致死和致残的主要原因 ,但其发病机制尚不完全清楚 ,治疗效果尚不满意。文章综述了迟发性血管痉挛的炎症机制 ,介绍了通过抗炎治疗缓解迟发性血管痉挛的新进展。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的脑梗死模式

美国Mayo医疗中心神经科的Rabinstein等对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血的分布以及决定其发生的因素进行了分析，其结果发表在最近出版的Stroke上。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的脑梗死模式

美国Mayo医疗中心神经科的Rabinstein等对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血的分布以及决定其发生的因素进行了分析,其结果发表在最近出版的Stroke上。他们对连续的143例动脉瘤性SAH患者的临床和放射学资料进行了分析。采用盲法在对临床信息不知情的情况下对CT扫描进行审查。表浅梗死定义为伴有皮质受累的区域性损害。排除围手术期梗死。结果56例(39%)发生脑梗死。34例(61%)为单侧性,29例(52%)累及单个区域。34例(61%)位于皮质,10例(18%)位于深部,12例(21%)同时发生于皮质和深部。28例单一区域梗死者中有23例(79%)为皮质性。深部缺血…     

大鼠蛛网膜下腔出血后NO-cGMP变化与迟发性脑血管痉挛的关系研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)NO-cGMP血管舒张通路受损与迟发性脑血管痉挛之间的关系.方法采用自体动脉血注入大鼠枕大池的方法制备SAH模型.将18只雄性Wister大鼠随机分为两组,A组为正常组,B组为SAH组,每组9只.利用多普勒观察各组模型的脑动脉血流量,检测大鼠脑动脉组织匀浆内的一氧化氮浓度(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量、环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果大鼠脑动脉匀浆cGMP B组为(107.55±30.86)pmol/L,A组为(211.00±45)pmol/L,两组相比颅底动脉cGMP含量B组降低(P<0.05).结论脑动脉内cGMP含量降低易导致迟发性脑血管痉挛.     

雌激素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血

近年来的研究表明,雌激素与动脉瘤性蛛网膜下腔出血关系密切.雌激素可通过多种途径影响颅内动脉瘤发生和发展过程,从而降低动脉瘤破裂发生率.雌激素还能缓解蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛.明确雌激素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的影响和机制,可能发现新的药物作用靶点,预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血的发生及其导致的继发性损伤.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的早期凝血及纤溶生物标志物变化

目的通过对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后早期血液凝血和纤溶相关标志物进行动态分析,探讨其与迟发性脑缺血(DCI)之间的关系,尝试从临床角度阐述微血栓形成机制在DCI发生发展中可能的潜在影响。方法前瞻性连续纳入2016年12月至2018年6月北京天坛医院发病3 d内的aSAH住院患者165例。入院后按照统一标准化方案分别采集患者入院时、发病后(4±1)、(7±1)、(10±1)、(13±1)d的血液样本,记录DCI患者及非DCI患者各时间点的部分血液凝血[包括凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血小板计数、血管性血友病因子(vWF)抗原定量和vWF活性]及纤溶相关标志物参数(D-二聚体、纤维蛋白原)。PT、APTT、纤维蛋白原水平通过凝血酶测定,D-二聚体含量通过乳胶光度法测定,vWF抗原定量和vWF活性检测分别采用vWF抗原检测试剂盒和vWF活性检测试剂盒,并对两组间不同时间点各参数进行重复测量方差分析。结果DCI发生率为31.5%(52/165)。凝血及纤溶标志物相关结果显示,DCI患者在aSAH后早期即出现血管性血友病因子(vWF)抗原含量和活性升高,并在发病后(7±1)d达到高峰,DCI患者vWF抗原及活性水平较非DCI患者更高,两组间差异具有统计学意义(F值分别为6.873、5.784,P值分别为0.017、0.021),同时vWF抗原及活性水平与时间相关(F值分别为105.448、89.141,均P<0.01),且存在组别与采样时间之间的交互效应(F值分别为9.525、10.114,P值分别为0.022、0.016)。此外,DCI与不同采样时间对PT、APTT、血小板计数、D-二聚体、纤维蛋白原等水平无明显影响(均P>0.05),并且两组别与时间不存在交互作用(均P>0.05)。结论DCI患者vWF抗原含量及活性明显高于非DCI患者,提示可能存在微血栓形成,动态监测vWF抗原含量及活性有助于早期发现DCI。     

家族性动脉瘤性蛛网膜下腔出血

颅内动脉的病因可能是多因素的,后天因素起重要作用,但是部分病例有家族倾向。作者调查美国明尼苏达州Rochester1970年1月至1989年12月患动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)的病人,由腰穿、CT、手术、尸解确诊,颅内动脉由血管造影术、手术、尸解证实。通过信访和电话收集患者家族中SAH发生的资料,所有一组亲属(父母、同胞、子女)的数目及年龄,并