心脏干细胞源外泌体中microRNA对心脏的保护作用

心脏干细胞(CSCs)是修复损伤心肌的最佳途径之一,越来越多的研究发现心脏干细胞移植更多的保护作用可能得益于旁分泌机制。心脏干细胞衍生的外泌体可通过释放microRNA的方式将信息传递至靶细胞并调节其功能,进而对心脏起到保护作用,改善心功能。简要综述近年来有关心脏干细胞源的外泌体中microRNA对心脏的保护作用研究。     

心外膜和心外膜源细胞在心脏缺血修复治疗中的作用

心外膜是由前体心外膜细胞逐渐分化形成并覆盖于心脏表面的间皮组织。心外膜的部分细胞通过上皮间充质转化进入心外膜下层,随后形成心肌细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞,最终导致冠脉系统的形成和心脏的发育。研究表明,成年哺乳动物心外膜细胞具有多向分化的潜能,可能是心脏驻留干细胞的来源,并且可通过旁分泌作用保护心肌梗死后幸存组织。因此,心外膜细胞在心脏修复治疗中发挥重要的作用,已成为心肌再生领域的研究热点。     

外泌体介导的心脏成纤维细胞与心力衰竭研究进展

外泌体是最近心血管领域的热点研究,不同的心脏细胞可以分泌不同种类的外泌体,而每一种心脏细胞又能产生携带不同信号分子的外泌体,因此目前对于外泌体在心血管疾病中的具体效应尚无定论。本文重点阐述了与心脏成纤维细胞有关的外泌体和心衰相关的研究进展。成纤维细胞分泌的外泌体对于心脏有着双刃剑的作用,既能保护缺血心肌细胞改善心功能,又能诱导心肌细胞肥大促进心脏重塑。外泌体在心衰中的双向作用,对我们进一步研究外泌体影响心脏病理生理的机制以及在心衰治疗方面都具有重要的参考价值。     

Ghrelin的心血管作用及其机制的研究进展

Ghrelin是生长激素促分泌素受体（growth hormone secretagogue receptor,GHSR）的内源性配体,其作用广泛,町刺激垂体释放生长激素（growth hormone,GH）,参与能量代谢以及影响其他激素及细胞因子的释放。近年来研究发现,ghrelin及其合成类似物可以通过分布在心血管系统的相关受体改善心脏收缩、减少冠状动脉粥样硬化相关因子的表达,舒张血管,改善灌注等保护作用,有潜在研发成心血管药物的可能。现对ghrelin对心血管的作用及其作用机制作一综述。     

干细胞治疗心血管疾病现状及展望

心脏仅有有限的自我再生能力,因此,心肌受损或梗死后的治疗需要外源性的细胞加以修复,目前研究最多的是干细胞治疗。干细胞按来源不同分为胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞研究由于伦理学上的争议,其研究受到困扰,成体干细胞移植成为研究热点。研究表明干细胞移植后,心脏的功能有改善,但其具体机制是移植细胞自身作用,还是细胞旁分泌作用或其他,各研究提供的证据不一。移植本身亦带来了许多问题,如移植手段,移植细胞的纯度、移植后细胞的协调性、机体的排斥、致心律失常作用等,这些都引发了进一步的研究。     

间充质干细胞外泌体——新的心血管疾病治疗策略

心血管疾病发病率高、死亡率高,严重损害人们健康,由于间充质干细胞分化心肌细胞、分泌保护因子的作用,干细胞移植成为治疗心血管疾病有希望的方法。虽然以往各种体内外研究均证实了干细胞分化成为心肌细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞;但干细胞在受体心脏中存活极少,这提示干细胞治疗的获益可能有其他机制的参与。最近研究显示干细胞能够分泌富含胆固醇、磷脂的外泌体,作用于心肌细胞和内皮细胞,发挥抗凋亡、抗炎、抗心肌重构、促新生等作用。现综述间充质干细胞外泌体治疗心血管疾病的进展和未来。     

不同类型干细胞在心血管疾病中的治疗现状

干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞,是能够产生高度分化的功能细胞。干细胞包括胚胎干细胞和成体干细胞。干细胞移植是治疗冠心病的一种新方法,初步研究显示,干细胞移植能产生巨大的生物学效应,使心脏生成新生血管或者心肌细胞,改善心肌血液供应,增加心脏功能。     

在临床将干细胞应用于心脏

本综述是一个有关于细胞专题系列(Toren Finkel RobertoBolli主编的)中的一部分。修复心脏是心血管医生们的长久以来的梦想。不少实验研究提示受损心脏转入干细胞和祖细胞,能改善组织灌注和收缩。有些研究者们解释为干细胞融合或横向分化为心肌细胞或血管细胞谱系,已稳定植入。     

干细胞治疗对心肌梗死的研究

干细胞治疗是心血管领域研究的热点之一,在治疗心肌梗死研究中取得成就。很多研究已证实干细胞可以分化为心肌样细胞。血管样组织参与心肌梗死后修复,改善心脏功能。现对自体干细胞移植治疗心肌梗死的现状做一综述。     

促红细胞生成素的心脏保护作用

促红细胞生成素（erythrolooietin，EPO）不只限于治疗多种原因所造成的贫血，研究已经证明，EPO及其受体在心血管系统有广泛表达，通过对缺氧的调节、抗氧化、增强细胞抗凋亡能力、促进血管生成、抗炎等多种作用机制参与心肌保护。EPO的心脏保护作用机制综述如下。     

外泌体与血管钙化关系的研究进展

血管钙化是一种与年龄相关的动脉粥样硬化,可导致心血管系统的严重不良事件,但目前尚无治疗方法。外泌体是一组大小为40至100nm并从哺乳动物细胞中自然释放的细胞外囊泡,外泌体在血管钙化进程中起重要的调节作用,本文通过研究外泌体与血管钙化的关系,探讨影响外泌体参与血管钙化的影响因素及在治疗中的作用,以期望能够实现对血管老化的防治。     

不同细胞来源外泌体参与心血管疾病发生的研究进展

外泌体是一种细胞外囊泡,可通过内溶酶体途径被细胞释放,作为信息载体参与细胞间通讯。不同细胞可分泌不同外泌体,后者携带的物质包括微小RNA、蛋白质、脂质等。有研究发现不同来源外泌体所携带的内容物也不尽相同,在细胞间通讯中起到重要作用。该文介绍外泌体在心血管各细胞间的通讯作用,为临床进一步探索相关靶向治疗提供新思路。     

骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的可塑性及临床应用研究进展

心血管疾病已成为危害人类健康的主要疾患之一,尽管心血管药物治疗学及心脏介入技术不断提高,但是心血管疾病的死亡率仍居高不下,传统观念认为心肌细胞是不可再生细胞,一旦发生损害就无法修复。近年来干细胞移植为此带来了新的曙光。按照发生学来源,干细胞可以分为胚胎干细胞和     

骨形态发生蛋白和Wnt信号通路在心脏发育及生物起搏中的研究进展

心脏胚胎发育过程由骨形态发生蛋白(BMP)、Wnt、Notch等信号通路共同调控,其中BMP和Wnt信号通路是心脏胚胎发育过程中两条重要的信号通路。BMP通过由转化生长因子-β超家族转导的Smad和TAK1两条信号途径诱导胚胎干细胞向心肌细胞分化。Wnt信号通路对胚胎发育、细胞极性决定、细胞特异性分化、心血管系统发育具有重要的调控作用,在心脏胚胎发育早期促进中胚层的形成,在后期抑制其向心肌细胞分化;但这两条信号通路共同诱导干细胞向心肌细胞分化的效率高于BMP或Wnt信号通路的诱导效率。BMP和Wnt信号通路共同诱导干细胞分化的心肌细胞,不仅为药物实验、心脏疾病研究提供体外模型,而且也为构建生物起搏器提供重要基础。     

溶血磷脂酸与心血管系统

溶血磷脂酸是一种具有细胞间信号传导作用的脂类小分子物质,通过G蛋白偶联受体介导多种生物学功能,在心血管系统中具有重要作用。本文主要对LPA的合成释放与运输、G蛋白偶联受体及LPA在心血管系统的病理生理作用进行综述。     

雌激素对血管保护的机制探讨

雌激素除对女性的心血管系统具有保护外,还作用于血管的组成部分内皮细胞和平滑肌细胞.本文探讨雌激素通过对血管的作用维持内皮细胞功能和抑制平滑肌细胞的移行,从而起心血管保护的细胞、分子机制.     

雌激素对血管保护的机制探讨

雌激素除对女性的心血管系统具有保护外,还作用于血管的组成部分内皮细胞和平滑肌细胞.本文探讨雌激素通过对血管的作用维持内皮细胞功能和抑制平滑肌细胞的移行,从而起心血管保护的细胞、分子机制.     

干细胞来源外泌体对肝脏再生的作用

<正>干细胞是一类具有自我更新和多向分化潜能的细胞。外泌体是细胞核内体和细胞膜融合后释放到细胞外的膜性囊泡,能携带蛋白质和各种RNA到靶细胞,调控靶细胞的生物学功能。干细胞来源外泌体因在疾病的检测、预防和治疗方面的作用已经成为医学研究的热点。本文就各类干细胞来源外泌体在肝脏再生方面的研究进展作综述。一、外泌体的生成机制与特点外泌体(exosome)最初是从体外培养的羊网织红细胞的上清液中发现的[1],由细胞核内体萌发形成多泡体(MVB     

纯化人源骨髓单克隆间充质细胞移植更利于梗死心脏功能恢复

目的通过制备大鼠心肌梗死模型,分别移植经纯化了的人源骨髓单克隆间充质干细胞(SCMSCs)、未纯化的间充质细胞和单个核细胞及外周血单个核细胞,旨在比较SCMSCs移植是否更有利于心脏功能改善。方法应用磁珠分选和极限稀释细胞培养方法获取SCMSCs,利用贴壁培养方法得到未纯化的骨髓间充质细胞,利用梯度密度离心法得到骨髓单个核细胞和外周血单个核细胞。流式细胞仪分析所得细胞特性后,将其移植到梗死心脏。术后1个月,应用血流动力学技术检测大鼠心脏功能,随后取材,以免疫荧光检测移植细胞的分化情况,用碱性磷酸法计算血管密度。结果流式分析结果显示,SCMSCs99%以上表达间充质干细胞标记蛋白,阴性表达造血细胞标记蛋白。功能检测显示,移植SCMSCs心脏收缩功能(LVdP/dtmax)较明显高于其他各组。血管计数显示,SCMSC组血管密度明显高于其他各组。免疫荧光结果显示,移植的SCMSCs向心肌细胞和血管内皮细胞转化效率明显高于其他骨髓细胞,外周血细胞并不发现分化。结论经纯化均一的SCMSCs移植较目前常用的未纯化、不均一的干细胞移植更利于梗死心脏收缩功能恢复。     

预处理对心肌细胞的保护作用

为探讨缺氧和缺血预处理对心肌细胞的保护作用,分别在培养的乳鼠心肌细胞缺氧／复氧模型、离体大鼠灌注和在体大鼠心肌缺血／再灌注模型中,观察缺血和缺氧预处理对心肌细胞再次长时间缺氧／复氧或缺血／再灌注损伤的保护作用,结果发现,在培养原乳鼠心肌细胞中,缺氧预处理组细胞存活率和超氧化物歧化酶含量较缺氧／复氧组增加（Ｐ〈０．０１）,乳酸脱氢酶的释放和丙二醛含量则减少（Ｐ〈０．０１）。对离体或在体大鼠心脏的缺血