银屑病患者外周血细胞黏附能力及红细胞CD35的检测

银屑病是自身免疫性疾病,但确切的发病机制还不清楚。郭峰等首次发现血细胞（包括红细胞、B淋巴细胞、某些T淋巴细胞、粒细胞、血小板等）在补体系统帮助下可以黏附多种肿瘤细胞．产生快速天然免疫反应。本文通过对银屑病患者天然血细胞（红细胞、淋巴细胞、粒细胞）免疫黏附能力的测定及银屑病患者红细胞表面CD35分子的表达水平的检测,进一步探讨银屑病的发病机制。     

自然杀伤T细胞在银屑病发病中的研究进展

自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.     

滤泡辅助性T细胞及其在银屑病中的研究进展

滤泡辅助性T细胞(Tfh细胞)是一种独特的CD4+T淋巴细胞亚群,其主要功能是促进淋巴滤泡生发中心的形成和调节B淋巴细胞的发育、分化。Tfh细胞功能紊乱与多种自身免疫性疾病、肿瘤和人免疫缺陷病毒感染相关。银屑病是皮肤科常见的自身免疫相关的炎症性皮肤病,T淋巴细胞异常活化是银屑病发病的最主要特征。研究发现Tfh细胞可以通过分泌白细胞介素(IL)-21等细胞因子促进银屑病发病。本综述回顾了Tfh细胞的发育、功能以及近年来与银屑病发病机制相关研究的最新进展。     

银屑病中免疫细胞和细胞因子的作用

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现除与Th1细胞有关外,Th17细胞及其相关的细胞因子在银屑病发病中也起重要的作用.T淋巴细胞的活化和分化需要抗原提呈细胞参与,肥大细胞活化后释放的细胞因子也参与银屑病发病.因此,银屑病是由多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病.阐明银屑病发病的免疫机制可为银屑病治疗开辟新疗法提供理论依据.     

调节性T淋巴细胞和Th17细胞与银屑病的研究进展

银屑病是一种与T淋巴细胞相关的自身免疫性疾病,新近研究发现,除了与Th1细胞有关外,调节性T淋巴细胞尤其叉头/翅膀状螺旋转录因子诱导表达的调节性T细胞和Th17细胞在银屑病的发病过程中起着非常重要的作用。其中,叉头/翅膀状螺旋转录因子（＋）调节性T细胞平衡免疫抑制和免疫激活的转换在银屑病加重方面起到关键作用,Th17细胞分泌的细胞因子IL-17A、IL-17F、IL-22、IL-23、IL-36及肿瘤坏死因子α等在皮肤疾病发生发展中起到重要的作用。银屑病是由调节性T细胞和Th17细胞等多种免疫细胞和细胞因子共同参与的疾病。     

外周血细胞与银屑病

该文综述了近年来银屑病的研究进展,分析T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞及自然杀伤细胞等免疫细胞,甚至红细胞、血小板等的数量及活性的异常,及这些细胞之间的复杂联系,各种免疫细胞共同参与了银屑病复杂的免疫炎性网络,因各种免疫细胞均起源于骨髓,故推测骨髓可能与银屑病的发生密切相关。     

骨桥蛋白与银屑病的研究进展

银屑病是皮肤科常见的免疫相关的慢性炎症性皮肤病。近年在其免疫学机制的研究中发现,骨桥蛋白(OPN)可通过多种免疫途径参与银屑病的发生、发展。本文通过搜集近年对OPN及银屑病免疫学机制的研究资料,对OPN的可能作用途径及其在银屑病发病中的作用作一综述。     

CTLA-4基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性

系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见的累及多系统多器官的自身免疫性疾病。其免疫学特征为多克隆自身反应性T、B淋巴细胞的活化和多种自身抗体的产生,而CTLA-4（毒性T淋巴细胞相关抗原4）基因在系统性红斑狼疮的发生发展中起着重要的作用。CTLA-4基因是T淋巴细胞活化的负性调节因子,维持机体的免疫平衡,其基因位于人类2q33。根据现有资料表明：CTLA-4基因存在多位点的基因多态性,其多态性可以影响CTLA-4分子的表达,从而导致自身免疫性疾病的发生和发展。本文对CTLA-4基因不同位点多态性方面与SLE的相关性研究结果作一综述。     

银屑病的免疫

银屑病发病涉及多种因素。免疫失调可能起决定性作用,因为在表皮、血清和淋巴细胞里都发现有异常。银屑病的免疫失调: 表皮:已证明银屑病的表皮里有免疫球蛋白、补体和抗IgG因子。Beutner等用免疫荧光技术描述了银屑病表皮的角质层(SC)抗体沉积物。这种抗体存在于正常人的血清中,但不与相应的抗原接近。患银屑病时,这种抗体在表皮中出现,并与SC抗原起反应。其原因可能是真皮表皮层接合处的一种缺损,或者可能是SC抗原性发生改变,成为反应性SC抗原;然而,引起银屑病损害的抗—SC抗     

DCs亚群在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种多基因遗传背景下由免疫介导的常见慢性炎症皮肤病。近十年研究表明,银屑病皮损部位不同时期均存在多种分泌细胞因子的树突状细胞(DCs)亚群,说明DCs亚群对银屑病的发生发展有特殊的调控作用。最近发现的银屑病治疗方法主要是针对皮损部位DCs亚群分泌的特异性炎症细胞因子,与传统方法相比有更好的临床治疗效果。本文总结和讨论人类皮肤DCs亚群与银屑病发生发展相关的病理生理学功能以及基于DCs亚群的银屑病治疗药物的研究进展。     

银屑病患者血清中神经免疫蛋白与淋巴细胞转化的研究

目的　为了解紧张、压抑等心理因素诱发、加重银屑病的物质基础。方法　采用放射免疫法测定了 4 9例银屑病患者和 34例正常人血清对正常小鼠淋巴细胞转化的影响 ;以及用神经免疫蛋白(NIP)单克隆抗体中和银屑病患者血清 ,然后对正常小鼠淋巴细胞转化的抑制作用的试验。结果　银屑病患者血清对正常小鼠淋巴细胞的转化率为 4 1.5 5 % ,正常人血清对正常小鼠淋巴细胞的转化率为6 8.0 9% ,表明银屑病患者血清中有抑制正常小鼠淋巴细胞转化的物质 ,进行期患者血清中的抑制作用大于静止期 ,即皮损面积愈大者其血清对小鼠淋巴细胞转化率的抑制作用愈强 (P<0 .0 1,r=0 .4 939)。结论　银屑病患者血清中存在抑制淋巴细胞转化的物质 ,通过 NIP单克隆抗体中和试验证明此物质与NIP相同或类似 ,但 NIP与银屑病发生和发展的因果关系有待进一步研究。     

中国银屑病诊疗指南（2018完整版）

【摘要】 银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发的免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病,典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块,局限或广泛分布,无传染性,治疗困难,常罹患终身。银屑病的病因涉及遗传、免疫、环境等多种因素,通过以T淋巴细胞介导为主、多种免疫细胞共同参与的免疫反应引起角质形成细胞过度增殖或关节滑膜细胞与软骨细胞发生炎症。中医认为多属血分热毒炽盛,营血亏耗,瘀血阻滞,化燥生风,肌肤失养。银屑病是不可治愈性疾病,目前可使用的治疗药物及方法甚多,选择适合患者的治疗药物和方法,对控制病情,维持长期疗效十分重要。指南的目的就是为了逐渐规范治疗方法,提高治疗效能,尽可能减少不良反应的发生。银屑病的治疗方案应根据患者症状确定,轻度以外用治疗为主,中重度可使用系统治疗,对传统系统性药物治疗效果欠佳的患者可适当选择靶向生物制剂治疗。银屑病的治疗目的以控制症状、改善患者生活质量为主。银屑病药物及治疗方法不断发展,新的成果不断涌现,更新指南的目的是及时将国际国内研究的新的成果及时介绍给国内医师,与全球进展保持同步发展。本指南在前两版中国银屑病诊疗指南的基础上进行补充和修订,以进一步规范中国银屑病诊断与治疗,提高诊疗效率,改善患者生活质量。     

银屑病与免疫分子调控网络

银屑病是一常见的免疫性、炎症性慢性皮肤病。在T细胞亚群失衡、角质形成细胞异常增殖活化及最终淋巴细胞在皮损局部的浸润这一过程中,免疫分子以网络的形式参与其中,它们表达异常并相互作用导致免疫调控网络失衡。通过调控网络这一形式,相互诱导、调节、拮抗、相加或协同,调节银屑病免疫应答和炎症反应的发生、发展、转归。     

窄谱中波紫外线对寻常性银屑病皮损Ki-67、CD45RO表达的影响

目前认为银屑病是多基因遗传背景下的免疫性疾病,以表皮过度增殖、T淋巴细胞浸润为特征.窄谱中波紫外线(UVB)照射作为一种物理疗法,在国内外已广泛用于治疗银屑病.本研究用免疫组化法观察窄谱UVB照射治疗寻常性银屑病过程中表皮增殖指标Ki-67及活性T淋巴细胞表面标志物CD45RO的表达情况,探讨窄谱UVB治疗银屑病的可能机制.     

microRNAs在银屑病发病机制中的研究进展

micro RNAs(mi RNAs)是一组非编码的单链小分子RNA,广泛存在于多种生物中,在转录后水平发挥重要调控作用,主要影响细胞增殖与分化、细胞凋亡等,与多种疾病的发生发展及预后相关。银屑病是以角质形成细胞过度增殖为特征、免疫介导的慢性炎症性皮肤病。近年研究发现多种mi RNAs在银屑病中表达异常,是该病发生、发展的重要调节因子。mi RNAs及其靶基因与银屑病发病机制的相关性研究,有助于进一步了解该病的发病机制,并能为早期诊断及治疗提供新思路。     

MicroRNAs在系统性红斑狼疮发病机制中作用的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种累及全身多个系统,并产生多种自身抗体的慢性自身免疫性疾病。MicroRNAs(miRNAs)是近年来备受关注的基因表达调控因子,研究表明miRNAs可能在SLE的发生、发展过程中起着重要作用。该文从miRNAs与T淋巴细胞甲基化、Treg细胞功能、B淋巴细胞功能、干扰素信号通路及X染色体相关基因的调控数个方面就SLE发病机制与miRNAs关系的研究进展作一简要综述。     

他克莫司对银屑病皮损分离培养的T细胞分泌γ干扰素和白细胞介素4、17、10的影响

正寻常性银屑病是一种常见的慢性、反复发作的炎症性皮肤病。其发病原因尚未完全明确。研究表明,活化的T细胞在银屑病发病机制中起重要作用~([1])。传统认为银屑病的发病与Th1/Th2细胞因子网络平衡有关,近年来研究表明Th17/Treg的失衡在银屑病发病过程中也有重要作用。多项研究表明,在银屑病早期皮损处已出现T淋巴细胞浸润,外周血淋巴细胞亦发生     

B7-CD28/CTLA-4在银屑病的研究进展

以B7-CD28 /CTLA-4分子为主的共刺激通路是T细胞活化增殖的必要条件。银屑病是一种T细胞介导的炎症性自身免疫性疾病,患者体内存在着免疫学异常,皮损中亦有T淋巴细胞的浸润及活化。近年来的研究表明,B7-CD28 /CTLA-4共刺激通路在银屑病的发病中可能起重要的作用,利用CTLA-4Ig、抗CD80单抗治疗银屑病取得了较好疗效。     

白细胞介素17拮抗剂在银屑病治疗中的应用

银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性疾病,病因及发病机制涉及遗传、免疫、环境等多种因素;该病也是一种系统性疾病,严重影响患者的身心健康。近年来的研究证明:白介素-17(IL-17)与银屑病的免疫学发病机制密切相关,在银屑病的发生、发展中发挥关键作用。具有选择性靶向IL-17A及其受体的生物制剂已开始应用于临床,并显示了良好的疗效与安全性,为银屑病的治疗提供了新策略。     

银屑病中T细胞活化与端粒酶表达的研究进展

银屑病是一种常见的慢性炎性增殖性皮肤病,其主要病理改变为表皮过度增生、角化不全,血管新生和炎性细胞(尤其是中性粒细胞和T淋巴细胞)在真、表皮的浸润。近年来随着对银屑病发病机制研究的逐渐深入,国内外学者认为,银屑病是一种由T淋巴细胞活化而导致的免疫性疾病,其发病过程中伴有细胞端粒酶活性的增高。本文将近年来银屑病发病发展过程中T淋巴细胞的活化与端粒酶表达的研究进展综述如下。