L—精氨酸对高脂血症患者浆纤维蛋白原含量及组织纤溶酶…

对３０例冠心病高脂血症患者口服Ｌ－精氨酸治疗一个月，观察其对血浆组织纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）的活性和纤维蛋白原含量的影响，及其与血浆精氨酸变化的关系，口服Ｌ－精氨酸片（１．０ｇ，每日三次）能明显降低脂蛋白（ａ）和纤维蛋白原的含量，提高组织纤溶酶活物的活性。说明Ｌ－精氨酸可能通过脂质，凝血和纤溶途径发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

凝血和纤溶与缺血性心脏病的关系

纤维蛋白原为重要的凝血因子,越来越多的研究表明高纤维蛋白原水平导致高凝状态,诱发血管疾病造成缺血性损伤。纤溶酶原激活物抑制物1是血浆纤溶活性的主要决定因素。异常升高纤溶酶原激活物抑制物1阻碍纤维蛋白分解,从而增加血浆纤维蛋白原。高纤维蛋白原水平导致高凝状态促进血栓形成。纤溶酶原激活物抑制物参与多种代谢性疾病血栓前状态的形成,造成动脉血栓形成的危险性增加。纤溶酶原激活物抑制物1、纤维蛋白原不仅在冠心病的发病机制中发挥着重要作用,而且与冠心病患者的不良预后有关。     

不稳定型心绞痛患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activated fibri-nolysis inhibitor,ATFI）作为新的凝血与纤溶调控因子,越来越受到人们的关注,本研究旨在探讨不稳定型心绞痛（UA）患者发病过程中TAFI、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）、纤维蛋白原（FIB）的变化,以评价TAFI在UA患者凝血及纤溶功能变化中的作用。     

病毒性肝炎患者凝血及纤溶指标检测的意义

探讨病毒性肝炎患者凝血和纤溶系统的变化。方法,测定１１０例各型病毒性肝炎患者凝血酶原时间,纤维蛋白原,凝血因子Ｖ活性,组织型纤溶酶原激活性,纤溶酶原激活物抑制物和血浆Ｄ－二聚体的水平。结论病毒性炎患者血血浆凝血因子水平降低而纤溶活性增强,各测定值的异常与肝损害程度相一致。     

冠心病患者血栓形成相关因素的变化

冠脉内血栓形成是致急性心肌梗死和不稳定心绞痛的主要原因，而凝血、纤溶功能失衡在血栓中的作用越来越受人们重视。本研究以血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA），纤溶酶原激活物抑制物（PAI），D-二聚体（D-Dimer），纤维蛋白原（Fg）浓度为检测指标，探讨其与冠心病的临床表型的关系，有助于判断其水平在冠心病危险分层方面的作用和指导临床治疗策略的判定。     

填精化瘀汤对AS鹌鹑纤溶活性及血液流变学的影响

填精化瘀汤可显著降低实验性ＡＳ鹌鹑全血及血浆粘稠度，能提高血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ—ＰＡ）活性，升高ｔ—ＰＡ与纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ—１）的比值，有助于恢复纤溶系统功能。     

组织型纤溶酶原激活物的生化特性及测定方法分析

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物的生化特性和测定方法。方法:对组织型纤溶酶原激活物采用t-PA抗原测定(ELISA法)和t-PA活性测定(发色底物法)的操作方法进行分析。结果:血浆组织型纤溶酶原激活性测定(t-PA)增高,表明纤溶活性亢进,见于原发性纤溶症、继发性纤溶症如DIC等。减低表明纤溶活性减低,见于血栓前状态和血栓性疾病,如动脉血浆形成DVT、高脂血症、口服避孕药、缺血性卒中等。结论:血浆t-PA测定分活性及含量(抗原)测定。活性测定多采用发色底物法和酶联纤维蛋白溶解法等,前者已被广泛应用。     

雌激素对冠心病患者内皮素,一氧化氮及血浆纤溶活性的影响

目的：观察小剂量尼尔雌醇对绝经后冠心病患者血浆内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的影响。方法：３０例患者在常规治疗基础上加用小剂量尼尔雌醇，观察治疗前后血浆内皮素、一氧化氮及血浆纤溶活性的变化。结果：血浆一氧化氮、组织型纤溶酶原激活物活性显著升高（Ｐ〈０．０１），血浆内皮素、纤溶酶原激活物抑制物活性降低（Ｐ〈０．０５）。结论：尼尔雌醇可以改善内皮细胞功能和纤溶活性，可作为绝经后妇女单一预防冠心病的药物     

蝮蛇抗栓酶对脑梗塞患者血浆tPA,PAI活性的影响

蝮蛇抗栓酶具有降低纤维蛋白原及血粘度,改善微循环等作用,对脑梗塞具有治疗作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)及纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)是反映机体纤溶系统功能状况的两个重要指标。蝮蛇抗栓酶对脑梗塞患者血浆tPA及PAI活性的影响,目前国内外尚未见报道。本研究通过测定脑梗塞患者蝮蛇抗栓酶治疗前后血浆tPA、PAI活性来了解该药对机体纤溶系统影响。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性变化

目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性的变化及临床意义。方法 用发色底物法测定42例原发性高血压患者和40例血压正常者的血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物（t-PA)及其抑制剂（PAI－1）的活性和纤维蛋白溶酶原（Plg)活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA活性明显低于血压正常者,PAI－1和Plg活性明显高于血压正常者。结论 研究结果提示原发性高血压患者确实存在内源性纤溶功能低下。     

尿毒症血透治疗患者凝血、纤溶因子变化及其临床意义

本文对20倒尿毒症血透治疗患者，使用生色法检测血浆t—PA（组织纤溶酶原激活物），PAI（纤溶酶原激活物抑制物）、PLG（纤维蛋白酶原），AT—III（抗凝血酶III）等凝血纤溶指标。旨在探讨尿毒症HD治疗阶段血浆t－PA、PAI、PLG及AT－III水平变化及其临床意义。结果表明20倒尿毒     

血浆tPA、PAI-1、uPA和uPAR水平与糖尿病肾病的相关性研究

业已证实,纤溶系统在2型糖尿病（2-DM）并发症的发生和发展中具有重要的作用。血浆中组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制剂－1（PAI—I）是纤溶系统非常重要的活性物质,它们之间的动态平衡对维持微血管的正常生理功能可起到重要作用;而近年来尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）与尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）也受到临床的密切关注,     

不稳定型心绞痛患者血浆AT-Ⅲ、Fg及纤溶系统的变化及临床意义

不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种临床症侯群,极易发展为急性心肌梗死,目前认为凝血与纤溶系统的改变致高凝及诱发不全性血栓形成是主要发病机制。本研究观察不稳定型心绞痛的凝血系统指标:血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)的活性及纤维蛋白原(Fg)的含量;纤溶系统指标:纤维蛋白(原)降解产物FDP、交联纤维蛋白降解产物D-二聚体(D-D)含量及组织纤溶酶原激活物(t-PA)、组织纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1),并与稳定型心绞痛与正常对照组比较,探讨其临床应用价值。     

嗜麦芽寡养单胞菌蛋白酶纤溶活性及其机制的研究

目的自双齿围沙蚕消化道内分离得到1株嗜麦芽寡养单胞菌,前期研究发现该菌株可大量胞外分泌一种具有纤溶活性的蛋白酶。文中旨在观察嗜麦芽寡养单胞菌蛋白酶(S.maltophiliaprotease,SMP)在体内外的纤维蛋白溶解活性,并探讨其纤溶机制。方法试管凝块法和纤维蛋白平板法体外观察SMP对纤维蛋白和纤维蛋白原的溶解作用,计算其比活性;建立SD大鼠动-静脉旁路血栓模型,分别给予不同剂量的SMP、等渗盐水和蚓激酶,观察各组血栓重量及表面情况,检测血浆优球蛋白溶解时间(euglobulin lysis time,ELT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、纤维蛋白降解产物(fibrin degradation prod-uct,FDP)和D-二聚体等指标,并比较血浆中组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)和血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)的变化。结果 SMP同时具有溶解纤维蛋白原和纤维蛋白的活性,且活性呈一定的量效关系;SMP不依赖纤溶酶原的激活而直接溶解纤维蛋白,并...     

进展性脑梗死患者血浆相关血栓与止血参数变化的研究

目的对进展性脑梗死患者实验室凝血、血小板功能、抗凝和纤溶检测结果进行分析,为早期诊断和治疗进展性脑梗死提供参考依据。方法对117例进展性脑梗死患者进行前瞻性研究,检测血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、抗凝血酶Ⅲ活性和组织型纤溶酶原激活物,并与同时期住院的666例完全性脑梗死患者进行对比。结果117例进展性脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间和部分凝血活酶时间显著低于完全性脑梗死患者（P〈0.01）,纤维蛋白原明显高于完全性脑梗死患者（P〈0.05）,血小板聚集率显著高于完全性脑梗死患者（P〈0.01）,抗凝血酶Ⅲ活性和组织型纤溶酶原激活物水平显著低于完全性脑梗死患者（P〈0.01）。结论进展性脑梗死患者凝血功能较完全性脑梗死患者增强较为显著,其纤溶系统活动度明显降低,这些指标可作为临床上治疗进展性脑梗死的参考依据和预后的初步评估。     

中华眼镜蛇毒纤溶组份的纤溶活性及其机制研究

目的：研究中华眼镜蛇（NajaNajaatra）蛇毒中单一纤溶活性组份对人纤维蛋白和纤维蛋白原的降解作用及其机制。方法：使用剩余可凝纤维蛋白原测定法和酶联纤维蛋白原溶解试验研究该纤溶活性组份对人纤维蛋白原的降解作用；使用纤维蛋白平板法和酶联纤维蛋白溶解试验研究它对人纤维蛋白的降解作用；对它的纤溶机制研究使用的是纤维蛋白溶解酶原激活物活性测定法。结果：该活性组分对人纤维蛋白和纤维蛋白原有直接的降解作用。其活性大约是粗毒的10倍。该活性组份仅降解纤维蛋白原的Aa链，对它的印链和了链没有作用。该组分对人纤维蛋白溶解酶原没有激活作用。结论：从中华眼镜蛇毒中提取的单一纤溶活性组分是一种新的能够直接降解人纤维蛋白和纤维蛋白原的酶类。     

缺血性脑血管病血清t-PA和PAI检测及意义

缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）和脑血栓形成，其与机体血浆纤溶系统活性状况有关。人机体凝血-纤溶功能平衡是维持正常血液流通的基础，任何一方面的功能紊乱都可能与血栓性疾病有关。本研究对TIA和急性脑梗死患者进行了组织型纤溶酶原激活物（t—PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的检测。报告如下。     

短暂性脑缺血发作患者纤溶功能研究

目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆纤溶功能的变化.方法对22例颈内动脉系统TIA患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其快速抑制物(PAI)的活性、D-二聚体(D-D)及纤维蛋白原(FbG)含量进行检测,并与对照组进行比较.结果 TIA组血浆t-PA活性明显低于对照组(P<0.05),而PAI活性和D-D及FbG含量则明显高于对照组(P<0.05).结论 TIA患者存在血浆纤溶功能异常,可能为TIA反复发作的一个重要因素.     

PAI-1基因多态性与脓毒血症的研究进展

血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）是纤溶系统的主要调节因子,与纤溶酶原激活物结合后,迅速失活而发挥抗纤溶作用.故可减少纤维蛋白降解,引起纤维蛋白聚集,保持人体正常血液中纤溶系统与凝血系统的动态平衡.