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1.
冠心病患者血浆β内啡肽水平与心脏收缩功能的研究   总被引:2,自引:5,他引:2  
目的:观察冠心病(CHD)患者血浆β内啡肽(β-EP)水平的动态变化并探讨其与心脏收缩功能的关系。方法:对58例CHD患者应用固相免疫放射分析法测定发病后12、24、48、96 h和7 d的血浆β-EP水平。应用心脏超声测定其左心室射血分数(LVEF);并按NYHA分级标准进行临床心功能评定。结果:CHD患者血浆β-EP水平显著高于正常对照组(P<0.05),并呈现明显动态变化,发病12 h内开始升高,24 h达峰值,急性心肌梗死(AM I)组和心绞痛(AP)组分别为(104.2±30.1)和(42.7±11.4)ng/L,1周内逐渐下降。心功能不全组患者β-EP水平高于心功能正常组,心功能Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级组β-EP分别为(47.0±14.9)、(56.8±18.0)、(89.7±24.6)和(121.2±22.2)ng/L。进一步相关分析示血浆β-EP水平与LVEF值呈显著负相关(r=-0.22,P<0.05)。结论:CHD患者血浆β-EP水平在发病后24 h达到峰值,其升高程度不仅与心功能分级有相关性,而且是反映心脏收缩功能的辅助指标。  相似文献   

2.
目的观察盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑伤的疗效.方法120例患者分为纳洛酮组70例和对照组50例,对照组给予常规治疗,在对照组治疗基础纳洛酮组加用纳洛酮.观察两组治疗后GCS评分、血浆中β-内啡呔(β-EP)及意识觉醒时间等变化.结果治疗组在GCS评分恢复程度上明显优于对照组,血浆β-EP水平下降程度及速度明显快于对照组,生命体征(主要是呼吸循环指标)稳定性优于对照组,意识觉醒时间明显早于对照组,均有显著性差异(P<0.01或P<0.05).结论重度颅脑损伤患者的基础上加用盐酸纳洛酮,降低了病死率和致残率,值得临床推广应用.  相似文献   

3.
目的:通过应用纳洛酮干预后,观察DBI合并SBI后血浆β-EP与c-fos基因表达的变化,进一步探讨血浆β-EP与c-fos基因在SBI中的作用。方法:70只雄性SD大鼠随机分为DBI合并SBI组(A组),DBI合并SBI后盐酸纳洛酮治疗组(B组),DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组(C组);分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理显微结构的观察。结果:B、C两组在各时间点的各项检测指标之间,均无显著性差异。B、C两组脑组织含水量在3h及24h时,均较A组明显升高(P〈0.05);神经元损伤数量在24h及48h均较A组明显减少(P〈0.05);伤后3h、24h及48h,B、C两组的c-fos基因表达均明显高于A组;伤后3h、24h,B、C两组的血浆β-EP含量也明显高于A组(P〈0.05)。结论:盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠c-fos基因表达及血浆β-EP含量,降低死亡率及神经损伤程度,具有一定神经保护作用;DBI合并SBI后使用盐酸纳洛酮与DBI后预处理使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿。  相似文献   

4.
目的 分析纳洛酮对脑出血患者血浆和脑脊液中的干预作用.方法 将2005年5月至2011年4月收治入院的144例脑出血病患随机分为试验组和对照组,两组均行常规出血治疗两周,试验组加用纳洛酮(商品名为金尔伦)3.5mg静滴.分别检测两组病患在治疗前、治疗1周后和治疗两周后的血浆和脑脊液阿片肽含量,并进行统计分析.结果 治疗前两组血浆和脑脊液中阿片肽含量差异无统计学意义(P>0.05);治疗1周~2周后治疗组血浆阿片肽含量分别为β-内啡肽(24.06±4.35)、(13.88±3.76),强啡肽A1-1388.(57±6.21)、(60.84±6.29)和亮氨酸脑啡肽(12.68±1.79)、(8.03±1.95),脑脊液中分别为B-内啡肽(33.43±5.32)、(18.25±3.79),强啡肽A1-13(23.35±3.78)、(15.13±3.67)和亮氨酸脑啡肽(8.76±1.45)、(5.23±1.59)ng/L,明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 运用纳洛酮治疗脑出血,可显著降低病患血浆和脑脊液中的阿片肽含量,改善愈后.  相似文献   

5.
采用放免分析法测定20例HIEβ-EP,血浆中为99.9±57.5ng/L,显著高于对照组(P<0.01),脑脊液中含量与对照组无显著差异,cAMP/cGMP血浆中与脑脊液中比值皆与对照组无显著差异(P>0.05),且β-EP与cAMP/cGMP无相关性。  相似文献   

6.
目的 观察子宫切除患者术后舒芬太尼静脉自控镇痛(PCIA)对血浆β-内啡肽(β-EP)的影响.方法 选择ASAⅠ~Ⅱ级在腰-硬联合麻醉下行子宫切除患者100例,随机分为A、B两组行PCIA,A组药物:舒芬太尼2 μg/㎏、格拉司琼6 mg;B组:芬太尼20 μg/㎏,格拉司琼6 mg.观察记录术后0、6、12、24、48 h患者疼痛视觉模拟评分(VAS)、Ramsay镇静评分以及不良反应、镇痛泵有效按压次数等;于麻醉前(T0)、术毕即刻(T1)、术后24 h(T2)、48 h(T3)分别抽取静脉血2 mL测定血浆β-EP含量.结果 两组患者术后VAS评分、Ramsay评分差异无统计学意义,不良反应相近,镇痛泵按压次数A组低于B组(P<0.05),A组术后48 h血浆β-EP含量显著低于B组(P<0.05).结论 子宫切除患者术后应用舒芬太尼静脉镇痛能有效地抑制应激反应,降低血浆β-EP浓度.  相似文献   

7.
目的探讨纳洛酮对单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)患者脑脊液β-内啡呔(β-EP)的作用。方法收集HSE患者56例,用放射免疫分析法测定纳洛酮处理组、对照组脑脊液中β-EP浓度的变化。结果 HSE纳洛酮处理组患者脑脊液β-EP含量较对照组明显下降(P〈0.05)。结论纳洛酮能使HSE患者脑脊液β-内啡呔含量降低,从而使HSE患者更快康复。  相似文献   

8.
目的:观察纳洛酮治疗急性重度一氧化碳(CO)中毒患者临床疗效及对血浆β-内啡肽(β-EP)水平的影响。方法:选取63例急性重度CO中毒患者为观察对象,按照入院顺序分为对照组(n=31)及研究组(n=32),对照组患者给予常规治疗,研究组在对照组的基础上联合纳洛酮治疗,连续治疗2周。比较两组患者清醒时间、临床疗效和治疗前及治疗后12 h、24 h、48 h、72 h血浆β-EP水平。结果:研究组患者平均清醒时间为(5.4±3.9)h,较对照组的(8.3±4.6)h显著缩短,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗后研究组临床总有效率(84.38%),较对照组(61.29%)显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后12~72 h两组患者血浆β-EP水平均逐渐降低(P<0.01),且各时间点研究组均显著低于对照组(P<0.05)。结论:在常规治疗的基础上联合纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒患者的临床疗效及改善血浆β-内啡肽水平的效果优于单纯常规治疗效果。  相似文献   

9.
目的:探讨盐酸洛纳酮药物在重度颅脑损伤亚低温治疗中的协同治疗作用。方法对58例重度颅脑损伤患者(GCS≤8)随机分成常规治疗组,亚低温治疗组及亚低温加纳络酮药物组,对比觉醒时间,治疗第3天腰穿颅内压及脑脊液中β-内啡呔(β-EP)含量。结果:三组对比,纳络酮药物组觉醒时间明显缩短,颅内压在第3天明显降低,β-EP含量明显低于亚低温组及常规治疗组。结论:盐酸纳络酮能有效抑制重度颅脑损伤后β-EP的生成,从而减轻了继发颅脑损伤,是救治颅脑损伤的有效药物。  相似文献   

10.
目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)患者腹腔液及血清中白细胞介素12(IL-12)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及意义.方法:采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)检测26例内异症患者(Ⅰ、Ⅱ期11例,Ⅲ、Ⅳ期15例)及16例对照组(其他妇科手术,术中可见腹腔积液者)腹腔液及血清中IL-12和TNF-α含量.结果:内异症组腹腔液及血清IL-12含量均低于对照组,2组腹腔液IL-12均低于同组的血清含量,差异有统计学意义(P<0.01).内异症组Ⅲ、Ⅳ期腹腔液IL-12((19.56±0.83)ng·L-1)和血清IL-12((23.62±0.59)ng·L-1)均低于Ⅰ、Ⅱ期腹腔液((23.59±0.56)ng·L-1)和血清((28.71±0.54)ng·L-1)含量,差异均有统计学意义(P均<0.01);内异症组腹腔液及血清TNF-α含量均高于对照组,2组腹腔液TNF-α含量均高于同组的血清含量,差异有统计学意义(P<0.01).内异症组Ⅲ、Ⅳ期腹腔液TNF-α((60.24±0.96)ng·L-1)和血清TNF-α((49.90±1.36)ng·L-1)均高于Ⅰ、Ⅱ期腹腔液((53.37±0.89)ng·L-1)和血清((42.20±0.99)ng·L-1)含量,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论:IL-12和TNF-α在内异症发病中起重要作用,检测其含量变化有利于该病的诊断和治疗.  相似文献   

11.
\[摘要\]目的观察全麻期间持续应用盐酸右美托咪定对食管癌根治术患者围术期血糖、β-内啡肽(β-EP)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平的影响。方法40例择期行食管癌根治术的患者,所有患者均采用全凭静脉麻醉,随机分为盐酸右美托咪定组和对照组(n=20)。两组分别于麻醉诱导前(T0)、拔管(T1)即刻、术后l d(T2)和术后2 d(T3)晨抽取静脉血,测定血糖、血浆β-EP、血清TNF-α和IL-6水平。结果与T0点相比,对照组在T1时点MAP和HR显著升高(P<0.05),T1~T3时点血糖、血浆β-EP浓度显著升高(P<0.05),T1~T2时点血清TNF-α和IL-6的浓度明显上升(P<0.05);盐酸右美托咪定组在各时点均无明显变化,两组各时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论全麻期间持续应用盐酸右美托咪定可有效降低食管癌根治术患者围术期血糖、血浆β-EP、血清TNF-α和IL-6水平,抑制围术期应激反应。  相似文献   

12.
目的:为了探讨昏迷患者在纳洛酮治疗前后的血浆β-内啡肽(β-EP)的含量。方法:将45例Glasgow-Pittsburgh昏迷量表(G-Pcs)评分小于等于20分的昏迷患者随机分为治疗组和对照组,其中对照组21例给予常规治疗,24例治疗组在常规治疗基础上,给予纳洛酮1.6mg加入0.9%生理盐水100mL,静滴,每日2次,疗程10d;同时观察两组患者治疗前后血浆β-内啡肽(β-EP)含量变化。结果:治疗组治疗后血浆β-EP水平较治疗前明显下降P<0.05,与对照组比较有显著差异P<0.05。结论:β-EP的放射免疫检测为临床提供治疗昏迷方案具有重要价值。  相似文献   

13.
目的 探讨内源性阿片肽在创伤性脑损伤发病机制中的作用.方法 采用放射免疫分析法(RIA)测定30例全麻颅脑手术患者和30例全麻非颅脑手术患者术前、术后及30例正常人血浆β-内啡肽(β-Endorhin,β-EP)、亮氨酸脑啡肽(leuthine enkephalin,LNK)和甲硫氨酸脑啡肽(mehionine enkephalin,MEK)的含量.结果 (1)60例手术患者术后血浆β-EP含量显著升高(P<0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)颅脑手术患者术后血浆LNK含量显著高(P<0.01),与非颅脑手术者比较差异有统计学意义(P<0.01);(3)不同部位颅脑手术血浆LNK含量比较差异无统计学意义(P>0.05);(4)60例手术患者术后血浆MEK含量不升高,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);结论内源性阿片肽在创伤性脑损伤的病理生理过程中发挥作用不同.β-内啡肽在机体应激状态普遍升高,血浆中LNK的含量是创伤性脑损伤的特异性指标,LNK含量与脑损伤部位无关,MEK的含量变化与创伤性脑损伤无相关性.  相似文献   

14.
目的 :通过感染性脑水肿时 β -endophin(β -EP)含量的变化以观察高压氧对兔百日咳菌液感染性脑水肿的作用。方法 :采用百日咳菌液诱发兔感染性脑水肿模型 ,观察生理盐水组 (NSn =7)、百日咳菌液组 (PBn =7)、高压氧治疗组 (HBOn =7)皮层、海马、血浆及脑脊液中 β -EP含量的变化。结果 :百日咳菌液组注菌侧脑组织含水量 (watercontentWC) (82 .6 5± 0 .76 % )明显高于盐水组WC(79.4 7± 0 .96 % ) (P <0 .0 1) ;百日咳菌液组 β-EP含量 :(皮层 :5 6 .2 8± 11.6 6 pg/mg ,海马 :85 .97± 33.76 pg/mg) ,分别较盐水组相应区域 (皮层 :18.5 0± 2 .0 1pg/mg ,海马 :2 2 .5 2± 6 .0 9pg/mg)明显增高 (P <0 .0 1) ;注菌后 4h血浆 β -EP含量 (10 6 .33±2 4 .96ng/ml)和脑脊液中 β-EP含量 (2 .4 9± 0 .6 6ng/ml)分别比注菌前 (血浆 :4 3.80± 19.6 3ng/ml,脑脊液 :1.14± 0 .39ng/ml)明显上升 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。HBO组 :WC :81.38± 0 .30较菌液组明显下降(P <0 .0 5 ) ;血浆、脑脊液 β -EP含量 (6 3.5 0± 2 2 .4 8ng/ml、1.5 2e0 .30ng/ml)较菌液组下降 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;皮层、海马 β -EP含量 (2 9.5 4± 5 .2 1pg/mg、38.5 7± 10 .90 pg/mg)与菌液组注菌侧比较明显下降  相似文献   

15.
目的观察急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS )患者血浆β内啡肽(β-endorphin,β-EP)和内皮素(endothelin,ET)的变化及意义. 方法58例ACS患者被分为急性心肌梗死(AMI)组和不稳定型心绞痛(UA)组,分别于发病后12、24、48、96 h及7天,应用固相免疫放射分析(immnoradiometic assay, IRMA)法测定血浆β-EP、ET水平. 结果AMI组、UA组发病后24 h的β-EP峰值分别为(104.2±30.1)ng/L和(42.7±11.4)ng/L;AMI组、UA组发病后12 h的ET峰值分别为(87.9±24.1)ng/L和(84.1±20.3)ng/L.肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)>100 U/L患者的β-EP为(144.3±31.0)ng/L,明显高于CK-MB≤100 U/L者[(70.8±18.9)ng/L,P<0.05)].心功能不全组患者β-EP水平高于心功能正常组,心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组β-EP分别为(47.0±14.9)ng/L、(56.8±18.0)ng/L、(89.7±24.6)ng/L和(121.2±22.2)ng/L. 结论①β-EP在ACS发病后24 h达峰值,其升高程度与心肌梗死面积有关,与心功能变化有相关性; ②ACS发病后ET迅速升高,12 h达峰值,是急性血管内皮损伤时一种强烈的内源性致病因子.  相似文献   

16.
目的:探讨颅脑肿瘤显微手术后大剂量纳洛酮应用的疗效及副作用的观察。方法:将80例颅脑肿瘤显微手术后的病人按手术次序分成治疗组40例,对照组40例。治疗组术后加用纳洛酮,两组病人术后均进行常规治疗。结果:治疗组和对照组术后血β-EP、ET均渐下降,但治疗组下降速度较快;术后1h监护指标(GCS、RR、SaO2、Pa-CO2、pH)两组比较有显著性差异(P均<0.05);术后第1天与第7天治疗组较对照组脑水肿明显减轻;未发现由于用药造成的明显副作用。结论:颅脑肿瘤显微手术后早期大剂量应用纳洛酮能加快患者术后复苏,具有麻醉催醒、解除呼吸抑制的作用。纳洛酮在颅脑肿瘤显微手术后应用安全有效。  相似文献   

17.
目的 探讨颅脑肿瘤显微手术后,术后大剂量应用纳洛酮的疗效及其副作用的观察评价.方法 将神经外科治收的68例进行颅脑肿瘤显微手术后的患者分为治疗组和对照组,每组各34例.治疗组手术后应用纳洛酮,两组病人手术后均进行常规治疗.结果 两组患者术后血β-EP和ET均有所下降,但治疗组比对照组血β-EP和ET下降快;术后1h的监护指标(GCS、Sa02、PaCO2、RR、pH)比较有明显的差异,P<0.05;术后治疗组患者应用纳洛酮脑水肿明显减轻;治疗过程中未发现由于纳洛酮引起的明显的不良反应.结论 颅脑肿瘤显微手术术后早期、大剂量的应用纳洛酮能够有效的加快患者术后的复苏,有解除呼吸抑制、麻醉催醒等作用.  相似文献   

18.
目的 考察静脉推注盐酸纳美芬注射液后在健康人体内的药动学过程.方法 12名健康受试者随机交叉单剂量静脉推注给药2 mg后,分别于给药前和给药后5 min,0.25,0.5,1,1.5,2,2.5,3,4,6,8,12,24,36和48 h采集血样,单剂量试验结束后进人多剂量试验.8名受试者静脉推注给药2mg,连续给药6d,并于给药后的第4,5,6天早上给药前采静脉血,于第6天给药后按设定时间点采集血样,用高效液相色谱-质谱法测定血浆中纳美芬的浓度,并采用PKS药动学程序对试验数据进行处理,求算有关药动学参数.结果 单剂量静脉推注盐酸纳美芬注射液2 mg后,其药-时曲线经拟合符合二室模型,12名健康受试者单剂量给药后其主要药动学参数Cmax,Tmax,T1/2,AUC0-48,AUC0-∞分别为(7.34±1.56)μg·L-1,0.08 h,(12.01±2.20)h,(30.29±9.84)μg·L-1·h,(32.23±9.94)μg·L-1·h,多次静脉推注2 mg后的主要药动学参数Cmax,Tmax,T1/2,AUC0-48,AUC0-∞分别(8.04±1.09)μg·L-1、0.08 h、(12.43±1.44)h、(33.64±9.15)μg·L-1·h和(35.98±9.23)μg·L-1·h,血药浓度波动系数、AUCss和Cav分别为(4.69±1.29)、(19.64±6.20)μg·L-1·h和(1.64±0.52)μg·L-1.结论 盐酸纳美芬注射液单剂量静脉推注2 mg和多次给药2 mg后人体内的药动学行为与国外文献报道基本一致.在连续多次给药时,并未出现蓄积现象,血药浓度第6天达稳态.  相似文献   

19.
目的观察氯胺酮对围术期血浆β-内腓肽(β-EP)和血清白细胞介素-2(IL-2)分泌的影响。方法选择46例拟择期行腹部手术的患者,随机分为两组:对照组23例,常规行气管插管全身麻醉;氯胺酮组23例,气管插管全身麻醉诱导前10min静脉推注氯胺酮0.5mg/kg,术中给予氯胺酮0.25mg/kg,持续泵入。两组患者分别于麻醉前(T1)、切皮即刻(T2)、术毕即刻(T3)、术毕24h(T4)采血,用放免法检测血浆β-内啡肽(β-EP)水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-2水平。患者入手术室后连续监测血压、心率、脉搏氧饱和度,记录T1、T2、T3及T4的平均动脉压、心率。手术结束后,连接静脉镇痛泵(芬太尼15μg·kg-1·100mL-1)持续背景量2mL/h,单次追加输注量2mL,锁定时间15min,于手术结束后4、12、24、48h分别观察术后镇痛情况及不良反应。结果 (1)两组患者麻醉前与麻醉后平均动脉压、心率在T1、T2、T3及T4各时点比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)氯胺酮组T2、T3及T4时间点上血浆β-EP水平与对照组相比明显降低(P<0.05),血清IL-2水平与对照组相比明显升高(P<0.05);与麻醉前相比,两组患者各时间点血浆β-EP水平明显降低(P<0.05),血清IL-2水平明显升高(P<0.05);(3)氯胺酮组较对照组在术后4、12、24h及48hVAS疼痛评分均降低(P<0.05);(4)两组患者术后首次触发时间、按压有效进药次数、芬太尼总量比较差异有统计学意义(P<0.05);(5)氯胺酮组恶心呕吐、尿潴留高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯胺酮可更好地减少由于疼痛引起的内源性β-EP释放,提高IL-2水平,减轻由于手术创伤及术后疼痛导致的应激反应和免疫抑制状态,有效降低围术期应激反应,增强术后镇痛效果。  相似文献   

20.
目的 评价围术期超前镇痛应用塞来昔布对全髋关节置换术后的镇痛效果.方法 分析自2010年2月至2011年2月我院收治的择期连续硬膜外麻醉下行全髋关节置换术患者60例,随机双盲原则将60例患者分为对照组(A组)和塞来昔布组(B)组,每组各30例.B组于术前手术禁食前首次给药塞来昔布400 mg,手术后6h再次给药200mg,术后2d,塞来昔布200 mg2次/d;对照组不使用塞来昔布及其他非类固醇类抗炎药(NSAID).两组患者术后2d均使用镇痛泵.观察两组患者术前1d(T0)、术后1 h(T1)、4h(T2)、24 h(T3)、72h(T4)时血浆皮质醇(Cor)浓度;记录术后认知功能障碍(POCD)的发生情况,PCIA用量以及芬太尼补救用药情况.结果 与T0时比较,T1、T2时B组和A组血浆Cor浓度升高[(670±83) ng/ml和(1109±137)ng/ml,(591±49) ng/ml和(872±59) ng/ml,P<0.05];与A组比较,B组T1、T2时血浆Cor浓度降低(P<0.05.与A组比较,B组PCIA用量减少,芬太尼补救用药率和POCD发生率降低[(134±33) mg和(83±27)mg,37%和11%,57%和26%,均P<0.05].结论 全髋关节置换术围术期应用塞来昔布具有超前镇痛作用,对术后运动痛镇痛效果良好,可减少术后阿片类镇痛药的应用和不良反应,值得临床推广应用.  相似文献   

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