脑卒中后血细胞流变学改变

本文报道了60例脑卒中患者的血细胞流变学测定结果。脑卒中后总白细胞和淋巴细胞的滤过堵塞(CP)显著高于对照组(P<0.01),多核细胞的流变学改变尚不肯定。白细胞流变学改变和血脂,血小板聚集及临床病情的发展有关。     

偏头痛患者的血液流变学观察

目的 探讨偏头痛患者的血液流变学改变.方法 使用中勤世帝R80-A锥板式全自动血液流变分析仪分别对150例偏头痛患者及150例健康人的血液流变学指标进行检测.结果 150例偏头痛患者除红细胞沉降率明显低于正常对照组(P＜0.01),红细胞沉降率方程K值无明显改变外(P＞0.05),其他的血液流变学指标均明显高于正常对照组(P＜0.01).结论 偏头痛患者血液流变存在高粘滞状态,此改变可能与红细胞比积增高,红细胞变形能力的改变以及血浆粘度的增高有关,在治疗偏头痛的同时,应注意改善血液粘稠度,从而阻断恶性循环减轻症状.     

动脉粥样硬化性缺血性脑卒中血液流变学及相关危险因素

目的 探讨动脉粥样硬化性缺血性脑卒中的血液流变学变化.方法 采用中勤世帝R80-A锥板式全自动血液流变分析仪,对90例动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者和80例健康体检对照者进行血液流变学指标进行测定.结果 缺血性脑组卒中患者的全血高、中、低切黏度、血浆黏度、红细胞比积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、纤维蛋白原均高于正常对照组,2组进行比较差别有统计学意义(P＜0.01).结论 动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者的血液流变学指标有明显改变,改善血液的粘稠度,预防危险因素,可有效降低脑卒中的发生.     

脑卒中患者红细胞变形性的观察

红细胞变形性或变形能力(deformation)是血液流变学行为构成因素之一,也是目前临床研究的重要课题。脑卒中后红细胞变形能力的改变各家报道不一,脑梗塞后红细胞变形性降低屡有报道,而脑出血后的变化报道较少。本文对48例脑梗塞(CI)、30例脑出血(CH)做了变形指数(DI)测定,现将检测结果报告如下。     

急性脑梗死患者血液流变学及全血细胞参数的观察

目的 探讨急性脑梗死患者血液流变学及全血细胞25项参数的变化。方法 对131例脑梗死患者和109例健康人进行血液流变学及全血细胞参数检测,并进行比较。结果 患者组除红细胞变形指数外的血液流变学指标、白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量、平均血小板体积、血小板分布宽度显著高于对照组(P<0.05～0.01);平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量、血小板计数和红细胞变形指数显著低于对照组(P<0.05～0.01),而平均红细胞血红蛋白浓度和红细胞分布宽度与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论 血液流变学及血细胞参数异常可能与脑梗死的发生有关。     

脑卒中患者红细胞变形性的观察

对经头颅CTS或MRI确诊的48例脑梗塞(腔隙性脑梗塞30例,度层梗塞18例),30例脑出血及30例对照,分三组测定其红细胞变性之变形指数(DI),并作统计学处理,结果脑梗塞组与对照组、脑出血组与对照组均有极显著差异(P<0.001),而腔隙性与皮层脑梗塞组之间无差异(P>0.2)。揭示急性脑卒中后,患者红细胞变形能力均明显降低,DI虽不能鉴别脑血管病的性质,但临床治疗应提高和改善患者红细胞变形能力,且可考虑作为判断疗效和预后的客观指标之一。     

脑卒中患者的抑郁与甲状腺功能和泌乳素水平相关性的临床研究

目的:探讨脑卒中急性期抑郁患者甲状腺功能和泌乳素(PRL)的变化。方法:100例急性脑卒中患者分为:无抑郁组68例;抑郁组32例。脑卒中后第6和15天测定两组患者血清甲状腺功能和PRL水平,并与40例对照组(健康体检者)比较。结果:脑卒中后第6天甲状腺功能和PRL:抑郁组和无抑郁组与对照组比,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平明显下降(P<0.01);游离四碘甲状腺素(FT4)水平显著增高(P<0.01);抑郁组比无抑郁组的变化程度更显著(P<0.01)。脑卒中后无抑郁组血清促甲状腺素(TSH)和PRL水平比对照组显著增高(P<0.01),但抑郁组TSH、PRL升高不明显。脑卒中后第15天:无抑郁组FT3、FT4、TSH、PRL均恢复接近正常,与对照组比较差异无统计学意义;抑郁组FT3、FT4虽有恢复但不明显,与对照组比差异有显著统计学意义(P<0.01);3组的TSH、PRL水平比较均差异无统计学意义。结论:脑卒中后患者甲状腺功能和PRL发生变化,而有抑郁者比无抑郁者FT3和FT4变化更明显,且恢复慢。     

胞二磷胆碱联合灯盏花素治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效观察

目的观察胞二磷胆碱联合灯盏花素治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的疗效。方法给予胞二磷胆碱0.5g静滴,1次/d,连用14d;灯盏花素100mg静滴,1次/d,连用14d。观察治疗前后血脂、血液流变学、临床症状的变化。结果治疗后总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)较治疗前明显降低(P<0.01,P<0.05);治疗后全血粘度、血浆比粘度、红细胞聚集指数及红细胞变形能力均有明显改善(均P<0.01);治疗后眩晕明显好转,68例眩晕缓解,6例仍存轻度头晕。结论胞二磷胆碱联合灯盏花素治疗椎基底动脉供血不足性眩晕疗效较好,无不良反应。     

糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、糖化血红蛋白、血脂水平和血液流变学的变化及其关系

目的探讨糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和血液流变学、血脂水平的变化及其关系。方法对36例糖尿病性眼肌瘫痪患者(糖尿病组)与36名健康对照者(正常对照组)进行血HbA1c、空腹血糖(FBG)和餐后2 h血糖(2h-PG)、血液流变学、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)检测;并进行相关性分析。结果糖尿病组红细胞变形指数与血HDL水平显著低于正常对照组(均P<0.01),HbA1c、FBG、2h-PG水平及其他血液流变学指标和血脂显著高于正常对照组(均P<0.01)。糖尿病组血糖、HbA1c水平与全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度呈正相关(r=0.42～0.86;均P<0.05),与红细胞变形指数呈负相关(r=-0.53、-0.79;均P<0.01)。结论糖尿病性眼肌瘫痪患者血糖、HbA1c、血脂水平增高,血液流变学异常;高血糖是其血脂和血液流变学异常的重要因素。     

Binswanger病血液流变学及血液成份的研究

本文测定了35例老年Binswanger病患者的部分血液流变学及血液成分的变化，结果发现，与健康对照组和脑动脉硬化组比较，疾病组高切变率全血粘度显著升高，红细胞变形能力明显降低，血液成份HG1、MCV、MCH、MCHC、RDW显著增加，提示红细胞的老化性改变参与了Binswanger病的发生，设法提高患红细胞变形的能力和降低血粘度将有益于阻止该病的进展。     

联合应用尤瑞克林治疗缺血性脑卒中对患者执行功能的影响

目的观察尤瑞克林治疗对缺血性脑卒中患者后期执行功能的影响。方法 98例缺血性脑卒中患者随机分为治疗组与对照组,根据卒中治疗指南,两组均给予常规基础治疗,治疗组在此基础上联合尤瑞克林治疗,分别于治疗21d及3m后对两组患者采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简明智能状态量表(MMSE)、威斯康星卡片分类测验(WCST)进行神经心理学测验,评估执行功能。结果在21d测试中,治疗组仅在WCST中持续性错误数少于对照组(P<0.05),完成分类数多于对照组(P<0.05),但在3m后,治疗组MoCA总分高于对照组(P<0.01),治疗组MMSE成绩显著高于对照组(P<0.05),治疗组错误应答数明显减少(P<0.05),持续性错误数也明显减少(P<0.01),完成分类数增多(P<0.01)。与21d测验成绩相比,3m后第2次测验,治疗组成绩所有下降均不明显(P>0.05),而对照组MoCA总分及MMSE成绩显著下降(P<0.05),WCST持续性错误次数明显增多(P<0.01),完成分类数明显减少(P<0.01)。结论联合尤瑞克林治疗缺血性脑卒中可有效阻止患者视空间能力、认知灵活性、工作记忆等多项执行功能减退,预防血管性认知功能障碍的发生。     

脑梗塞与脑动脉硬化症病人白细胞流变学对比观察

本文用核孔膜滤过法分别对３１例急性脑梗塞、３０例脑动脉硬化症和２３例健康查体者的白细胞总数及其流变学进行了对比观察，结果显示脑梗塞组白细胞总数、白细胞滤过堵塞的粒子浓度及变形指数均校对照组明显增高。而脑动脉硬化组较对照组上述各项指标也有增高趋势，提示白细胞流变学异常在脑梗塞发病过程中只有重要作用。     

实验性脑损伤后红细胞变形能力改变及丹参的影响

实验性脑损伤后红细胞变形能力改变及丹参的影响张剑宁，易声禹，章翔，吴婉堃损伤后常有明显的血液流变学改变，并对伤情和预后产生不良影响．红细胞变形能力是决定血液粘度的重要因素之一．本实验通过大鼠脑损伤模型，探讨脑损伤后红细胞变形能力的改变及其与脑水肿的关...     

甲亢与脑梗死的相关性研究

目的:探讨甲亢与脑梗死之间的相关性。方法:65例住院患者随机分为甲亢组33例、对照组32例,两组均在入院后次日清晨空腹化验甲状腺功能、血脂、血糖、血液流变学。结果:甲亢组空腹血糖显著高于对照组(P<0.05)、高密度脂蛋白显著低于对照组(P<0.05),而胆固醇、甘油三酯与低密度脂蛋白无明显差异(P≤0.05),血液流变学指标均显著高于对照组(P<0.05)结论:甲亢患者血糖增高、血酯代谢异常、血液流变学发生改变,造成血液粘稠,而甲亢直接导致的心脏和血液动力学的改变,更加速了脑梗死的发生,甲亢是脑梗死的重要原因。     

脑卒中患者红细胞分布宽度和白细胞水平相关性探讨

目的通过检测脑卒中患者红细胞分布宽度和白细胞水平,探讨脑卒中患者与红细胞分布宽度和白细胞水平的相关性。方法选择我院神经内科2012-10—2014-09脑卒中患者175例,以50例健康体检人作对照;比较2组间外周血中红细胞分布宽度和白细胞水平,分析其与脑卒中病变的关系。结果脑卒中患者红细胞分布宽度和白细胞水平分别为(13.05±0.62)%、(6.72±1.65)×109/L,明显高于对照组(12.53±0.46)%、(5.79±1.31)×109/L,差异有统计学意义(t=2.23,t=2.43,均P0.05)。结论红细胞分布宽度和白细胞水平在脑卒中患者中明显升高,是脑卒中的独立预测因子。     

Binswanger病血液流变学及血液成份的观察

本文测定了３５例老年Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病患者的部分血液流变学及血液成份的变化。结果发现，与健康对照组和脑动脉硬化组比较，疾病组高切变率全血粘度显著升高，红细胞变形能力明显降低，血液成份ＨＧ、ＭＣＶ、ＭＣＨ、ＭＣＨＣ、ＲＤＷ显著增加。提示红细胞的老化性改变参与了Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ病的发生，设法提高患者红细胞变形能力和降低血粘度将有益于阻止该病的进展。     

降纤酶对进展性脑梗死的预防作用

目的 探讨降纤酶治疗对进展性脑梗死的预防作用及安全性.方法 将起病24h内的120例脑梗死患者随机分为降纤治疗组和对照组,于治疗前、后不同时期分别对神经功能缺损评分,检测血液学指标改变,观察出血情况.结果 治疗组5例发生进展性脑卒中,对照组13例发生进展性脑卒中,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);降纤酶治疗组发生的进展性脑卒中其严重程度比对照组轻(P＜0.01);近期预后较对照组好(P＜0.05);治疗组红细胞比积,纤维蛋白原含量均较治疗前有明显改善(P＜0.05),且未发现明显不良反应.结论 降纤酶能降低进展性脑梗死的发生率,有利于进展性脑梗死患者神经功能的恢复.     

脑梗塞患者红细胞膜ATP酶活性与膜脂质相关性研究

本文对５１例急性脑梗塞，１２例脑动脉硬化症患者和５１例健康人的红细胞膜ＡＴＰ酶活性、脂质含量以及红细胞变形能力进行了测定和相关研究，发现急性脑梗塞患者的红细胞变形能力下降，Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶及Ｃ＋＋－Ｍｇ＋＋ＡＴＰ酶活性降低，膜胆固醇含量增高，胆固醇与磷脂比值升高；ＡＴＰ酶活性与红细胞滤过指数（ＩＦ）、胆固醇及胆固醇与磷脂比值呈明显负相关，而与膜磷脂含量呈正相关。脑动脉硬化患者酶活性、膜脂质与磷脂比值和红细胞变形性与对照组相差显著。提示缺血性卒中患者存在着能量代谢障碍，脂质成份改变，且在卒中发生前就有不同程度的改变。因此，治疗脑动脉硬化对预防卒中具有积极意义。     

缺血性脑卒中患者红细胞膜磷脂组分的改变及其与红细胞流变学的关系

目的探讨缺血性脑卒中患者红细胞膜磷脂各组分的改变及其对红细胞流变功能的影响。方法采用高效液相色谱法对５８例缺血性脑卒中、２３例有脑动脉硬化症状的患者和２６名健康人的红细胞膜磷脂各组分含量进行测定，并同时检测红细胞膜胆固醇含量、膜微粘度及红细胞变形能力。结果缺血性脑卒中患者红细胞膜总磷脂（ＴＰＬ）、磷脂酰胆碱（ＰＣ）、磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）含量低于对照组；胆固醇（ＣＨＯ）、胆固醇与总磷脂比值（ＣＨＯ／ＴＰＬ比值）高于对照组；红细胞膜流动性、红细胞变形能力降低。直线相关分析，ＰＣ与红细胞膜微粘度、红细胞滤过指数呈负相关；ＰＥ与红细胞膜微粘度呈负相关；神经鞘磷脂（ＳＭ）与红细胞膜微粘度呈正相关。有脑动脉硬化症状的患者红细胞变形能力降低，膜胆固醇、胆固醇与总磷脂比值升高，但膜总磷脂及磷脂各组分无明显改变。结论缺血性脑卒中患者红细胞膜存在以ＰＣ、ＰＥ变化为主的磷脂代谢障碍，并对红细胞流变特性产生影响。     

椎基底动脉系统TIA患者的血液流变学改变

目的 探讨椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)患者的血液流变学改变及其临床意义。方法 对318例椎基底动脉系统TIA患者在末次发作后36h内进行血液流变学检查。结果 TIA组与对照组比较,全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集性及纤维蛋白原等各项指标均无明显增高(P>0.05)。结论 椎基底动脉系统TIA的发病因素可能与血液流变学异常的关系意义不大。