胃癌术前内镜超声检查分期与细胞增殖和凋亡关系的探讨

细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是由内在基因调控的一种程序化细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ,ＰＣＤ）［１］。细胞的增殖和死亡保持着动态平衡是保持组织内稳态的必要条件,而这一平衡的破坏,常被认为是癌形成的重要原因［２］。正常的胃粘膜上皮细胞的脱落和更新,主要是由细胞的增殖与凋亡这一动态过程来完成,然而在胃癌发生与进展时,对细胞增殖与凋亡的机制所知甚少。本文试图通过对胃癌组织中增殖与凋亡有关指标的形态学观察,以探讨胃癌发生与进展的机制。材料与方法一、组织标本：５０例胃癌患者,其中男性…     

胃癌与细胞凋亡

细胞凋亡有其独特的形态学特点和生物学特点．肿瘤细胞也存在自发的细胞凋亡,只不过是肿瘤细胞凋亡与增殖的比例发生失调．肿瘤细胞存在的自发细胞凋亡受到药物、放射线、细胞因子、激素、基因编码等因素的影响［１］．细胞凋亡已成为肿瘤治疗的新途径．胃癌是消化道常见...     

IGF-Ⅰ受体单克隆抗体对甲状腺乳头状癌细胞增殖及凋亡的影响

目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGFⅠR)单克隆抗体对甲状腺乳头状癌细胞株(CGTHW3)的增殖活性及细胞凋亡的影响,以及其对原代培养的甲状腺癌细胞及正常滤泡细胞增殖的影响。方法四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞增殖活性;TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果随着IGFⅠR单克隆抗体浓度的升高、作用时间的延长,其对CGTHW3细胞增殖活性的抑制作用增强;50nmol/L的IGFⅠR单克隆抗体即可明显诱导CGTHW3细胞凋亡;100nmol/LIGFⅠR单克隆抗体可抑制原代培养的甲状腺乳头状癌细胞和正常滤泡上皮细胞的增殖,但对癌细胞的抑制程度明显高于正常滤泡细胞(P<0.001)。结论IGFⅠR单克隆抗体可抑制CGTHW3细胞增殖,其作用呈浓度、时间依赖性;IGFⅠR单克隆抗体可诱导CGTHW3细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性;IGFⅠR单克隆抗体可有效地抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖,而对正常滤泡上皮细胞伤害较小。     

IGF-Ⅰ受体单克隆抗体对甲状腺乳头状癌

目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)单克隆抗体对甲状腺乳头状癌细胞株(CGTH W-3)的增殖活性及细胞凋亡的影响,以及其对原代培养的甲状腺癌细胞及正常滤泡细胞增殖的影响.方法四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞增殖活性;TUNEL法检测细胞凋亡指数.结果随着IGF-ⅠR单克隆抗体浓度的升高、作用时间的延长,其对CGTH W-3细胞增殖活性的抑制作用增强;50 nmol/L的IGF-ⅠR单克隆抗体即可明显诱导CGTH W-3细胞凋亡;100 nmol/L IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制原代培养的甲状腺乳头状癌细胞和正常滤泡上皮细胞的增殖,但对癌细胞的抑制程度明显高于正常滤泡细胞(P＜0.001).结论 IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制CGTH W-3细胞增殖,其作用呈浓度、时间依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可诱导CGTH W-3细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可有效地抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖,而对正常滤泡上皮细胞伤害较小.     

细胞凋亡与肾小球疾病

细胞凋亡与肾小球疾病吴燕综述关键词细胞凋亡肾小球疾病防治中图法分类号Ｒ３２９２８１概述在多细胞生物中，内环境稳定是由细胞增殖和细胞死亡的平衡来维持的（附图）［１］，到目前为止对细胞增殖调控的了解远比对细胞死亡要多。细胞正常的生理性死亡主要是通过在漫...     

黑米花青素对结肠癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响

目的探讨黑米花青素对结肠癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。 方法利用MTT法和流式细胞分析技术分别观察不同浓度同一时间和相同浓度不同时间,黑米花青素对结肠癌细胞(SW480)在细胞增殖、细胞周期分布和细胞凋亡的影响。 结果黑米花青素对结肠癌细胞的增殖、细胞周期分布和凋亡产生了影响,而且这种作用有浓度依赖性和时间依赖性。 结论黑米花青素可以抑制结肠细胞的增殖、阻滞细胞周期的进展、促进肿瘤细胞的凋亡。     

中药对肝脏细胞凋亡影响的研究

目前已经开展中药对 3种肝脏细胞凋亡影响研究 ,即肝癌细胞、肝星状细胞 (ＨＳＣ)和肝细胞。笔者就其研究现状、意义和前景探讨如下。1　中药诱导肝癌细胞凋亡肝癌的发生 ,一方面与控制细胞增殖的癌基因过度表达有关 ,另一方面与抑制细胞凋亡的基因高度表达及诱导细胞凋亡的抗癌基因等变异失活有关。现在认为 ,在肝癌发生的始动、促动、进展等各个阶段均有细胞发生凋亡 ,尽可能地清除异常细胞是机体为了保护自己而采取自我防御措施[1] 。关键在于 ,肝癌细胞的增殖与凋亡在体内孰占主导地位 ?治疗能否通过抑制增殖和促进凋亡而改变肝癌细胞的…     

生长抑素抑制肝癌增殖的研究进展

生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ,ＳＳＴ）对肿瘤细胞的增殖抑制尤其受到关注。研究ＳＳＴ对肝癌细胞的增殖抑制作用,将对肝癌的临床治疗具有重要意义。 一、ＳＳＴ及其受体 １．ＳＳＴ及其结构特性：ＳＳＴ是一种由神经内分泌细胞、炎性细胞、免疫细胞所产生,针对离子、营养素、神经肽、神经递质、甲状腺和类固醇激素、生长因子、细胞因子起作用的调节多肽,其分布主要在中枢和周围神经系统,对多种生物学活动具有广泛的抑制作用［１］。天然ＳＳＴ主要指１４肽的ＳＳＴ－１４和２８肽的ＳＳＴ－２８,其中ＳＳＴ－１４是最主要的生…     

细胞凋亡与肝癌

一、肝癌细胞（ＨＣＣ）凋亡ＨＣＣ存在高速的细胞增殖率和自然的细胞死亡率,两者共同决定肿瘤细胞的生长速度［１］。Ｇｒａｓｌｋ等［２］通过非基因毒致癌剂ＮＡＦ,观察由正常肝、突变增生一结节一肝腺瘸一肝癌突变过程,发现凋亡活性呈逐渐增强,但每一阶段中细胞的复制率均高于凋亡率,因此癌前肝细胞可获得优先净增长。从启始阶段到癌前病变,促发阶段到肿瘤形成,抑制细胞凋亡与加速肿瘤细胞增长的各期比例虽有不同,但总体上形成复制大于凋亡趋势。但在ＴＧＦβ及免疫细胞因子调节下,可诱导ＨＣＣ调亡而抑制其复制。Ｔｅｒａｄａ…     

胃癌及癌前病变组织中细胞凋亡和增殖的原位观察

肿瘤的发生发展是一个较长的、多步骤的过程,细胞凋亡和细胞增殖在其中起到重要作用．目前,对胃癌前各阶段病变及胃癌中细胞凋亡和增殖状态的比较研究未见报道．我们应用ＤＮＡ缺口末端标记（ＤＮＥＬ）技术［１］和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组化染色技术对正常胃粘膜、胃癌前病变及胃癌细胞凋亡和增殖状态进行动态观察和比较研究,以期揭示二者在胃癌发生发展过程中的变化规律和作用．１　材料和方法１．１　材料　辽宁庄河胃癌高发区高危人群接受内镜筛检者１３０例,其中包括基本正常胃粘膜２０例,慢性浅表性胃炎３０例,慢性萎…     

PARP-1抑制剂PJ34对人肝癌细胞株HepG2的抑制作用

目的:研究聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶-1(PARP-1)抑制剂PJ34对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响及其作用机制,以及PJ34是否进一步增强γ射线对肝癌细胞的增殖抑制作用.方法:细胞增殖实验观察不同浓度的PJ34,以及PJ34合并γ射线照射对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测PJ34对HepG2细胞凋亡的影响.结果:PJ34对HepG2细胞的增殖有显著的抑制作用(t=15.175,P<0.01).随着PJ34浓度的增加,其抑制作用进一步增强.1Gy的γ射线照射对HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,但γ射线照射联合PJ34与单用PJ34或γ射线照射对肝癌细胞的增殖抑制作用相比较无明显统计学差异(t=-1.413,P>0.05).PJ34能诱导HepG2细胞凋亡,72h时凋亡率明显高于对照组,二者有显著性差异(33.2% vs 11.4%,P<0.01).结论:PARP-1抑制剂PJ34通过诱导HepG2细胞凋亡抑制人肝癌细胞的增殖;PJ34并不显著增加γ射线对HepG2细胞增殖的抑制作用.     

激素与细胞凋亡

激素与细胞凋亡刘军喜，刘士廉凋亡是生物体内普遍存在的一种不同于坏死的生理性细胞死亡，首先因其特殊幼形态学特点而被人们所认识￣［１］。细胞凋亡普遍存在于多种组织和器官，增殖与凋亡相互平衡，维持组织器官正常的生理功能及细胞数量的稳定￣［２］。胚胎发生、发...     

稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型建立及功能研究

目的建立稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型并检测该癌细胞模型凋亡相关指标以探索该癌细胞模型与细胞凋亡及增殖的关系。方法利用pLV-CMV-MCS-EF1-mCherry-T2A-Puro慢病毒载体构建pLV-CMV-MCS-EF1-mCherry-T2A-Puro-shp21重组质粒;将重组质粒和包装质粒共转染工具细胞293T,收集病毒液后感染人肺腺癌H460细胞,构建稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型;利用Western blotting技术检测沉默效率和凋亡相关指标Bax及Bcl-2的变化;利用CCK8技术检测细胞增殖情况。结果 Western blotting检测稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型构建成功;Western blotting检测该细胞模型凋亡相关指标Bax上调,Bcl-2下调;CCK-8结果显示,该细胞模型细胞增殖能力减弱(P0.05)。结论成功构建稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型,并且该癌细胞模型促进细胞凋亡,抑制细胞增殖,为进一步研究p21的生物学功能奠定基础。     

胃癌细胞增殖相关基因研究进展

恶性肿瘤治疗困难和预后不良的主要原因,就在于其易复发转移,而恶性肿瘤细胞转移扩散与其细胞增殖活性密切相关.因此抑制肿瘤细胞的恶性增殖,是治疗恶性肿瘤的关键所在.本文着重阐述了与胃癌细胞增殖过程密切相关的端粒酶、核转录因子、环氧化酶等基因以及参与细胞周期调控的原癌基因、抑癌基因的异常表达及临床意义,这些基因或单独作用,或相互协同,参与胃癌细胞的增殖,使肿瘤细胞生长以增殖过多、凋亡过少的失控性生长为特征.     

细胞凋亡与增殖在幽门螺杆菌感染致胃癌中的重要作用

０　引言流行病学研究及动物实验已表明,幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是胃癌发生的因素之一［１,２］．目前已提出许多致癌机制,其中一个重要机制是Ｈｐ刺激胃上皮细胞增殖及诱导胃上皮细胞凋亡［３］．Ｈｐ,特别是毒素相关蛋白Ａ（ＣａｇＡ）阳性菌株感染与癌前病变如胃粘膜萎缩和肠上皮化生关系密切［４－８］．在本期中,卢世云ｅｔａｌ［９］的研究表明,Ｈｐ阳性的慢性浅表性胃炎患者胃上皮细胞增殖显著高于无胃粘膜病变及Ｈｐ阴性浅表性胃炎患者,而在癌前病变阶段Ｈｐ感染与非感染的患者胃上皮细胞增殖虽均高于无胃粘膜病变患者,但两…     

二十二碳六烯酸增强5氟尿嘧啶对人肝癌细胞的细胞毒活性

目的研究二十二碳六烯酸（DHA）联合5氟尿嘧啶（5-Fu）对肝癌细胞增殖、凋亡的影响。方法 CCK8法检测DHA联合5-Fu对肝癌细胞HepG2细胞增殖的影响;流式细胞仪检测DHA联合5-Fu对HepG2细胞凋亡的影响;RT-PCR检测DHA及5-Fu处理后HepG2细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果 DHA联合5-Fu较单用5-Fu能更加明显抑制HepG2细胞的增殖,凋亡率分别为23.7%,13.2%。经DHA处理后HepG2细胞中Bcl-2表达下降,联合5-Fu后Bcl-2表达进一步减少,Bax表达则无明显改变。结论 DHA联合5-Fu能有效的抑制Bcl2的表达,从而发挥抑制肝癌细胞增殖、诱导肝癌细胞凋亡的效应。     

X-染色体相关凋亡抑制蛋白相关因子1抑制肝癌细胞增殖和诱导凋亡的实验研究

目的 研究X-染色体相关凋亡抑制蛋白（XIAP）相关因子1（XAF1）对肝癌细胞增殖和凋亡的影凋亡响。方法 构建正义pcDNA3-XAF1和反义pcDNA3-XAF1-AS质粒，通过脂质体转染技术将质粒DNA转入SMMC7721肝癌细胞株并建立稳定高表达XAF1的肝癌细胞克隆。应用MTT、流式细胞仪、TUNEL法检测肝癌细胞的增殖和凋亡；应用RT-PCR和Western印迹法检测基因在mRNA和蛋白水平的表达。结果 XAF1在SMMC7721肝癌细胞株中有表达，但低于正常肝脏细胞水平。稳定高表达XAF1基因可抑制肝癌细胞的增殖和诱导，并能增加其对化疗药物5-氟尿嘧啶和羟基喜树碱的敏感性。结论 XAF1能抑制肝癌细胞增殖和诱导其凋亡。     

4HPR对人宫颈癌细胞形态与增殖的影响

目的研究N-（4羟基苯基）维生素甲酰胺（4HPR）对人宫颈癌细胞形态与增殖的影响。方法应用显微镜观察4HPR对宫颈癌细胞形态的影响;磺酰罗丹明B法观察4HPR对宫颈癌细胞增殖的影响。结果4HPR可使宫颈癌细胞的形态发生改变,电子显微镜和激光共聚焦显微镜下可见细胞固缩,核膜扭曲,核染色体聚集成块并靠近核膜等细胞凋亡特征,荧光显微镜下可见凋亡小体;4HPR可抑制人宫颈癌细胞增殖及其对裸鼠的致瘤作用。结论4HPR可使人宫颈癌细胞的形态发生改变,并抑制该细胞增殖。     

鬼臼乙叉甙联合肝细胞生长刺激物质对10例晚期肝癌自发性破裂血性腹水的治疗作用

晚期肝癌出现自发性破裂及血性腹水常直接导致患者死亡,通常以外科手术干预止血,急诊病死率高达５０％以上。无并发症的晚期肝癌在癌的化疗中为最不敏感肿瘤之一,全身化疗最高反应率为１０％～２０％,存活期不超过半年［１］。近年来,诱导癌细胞凋亡治疗恶性肿瘤已取得可喜成绩。肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对多种癌细胞有抑制作用,包括对肝癌细胞的抑制,肝细胞生长刺激物质（ＨＳＳ）有类似作用［２］。鬼臼乙叉甙（ＶＰ－１６）除了能杀死癌细胞外,小剂量尚能导致肿瘤细胞ＤＮＡ短暂断裂重排和形成新的转录,在此基础上合用ＨＳＳ可…     

中药对肝脏细胞凋亡影口向的研究

目前已经开展中药对3种肝脏细胞凋亡影响研究,即肝癌细胞、肝星状细胞(HSC)和肝细胞.笔者就其研究现状、意义和前景探讨如下.1中药诱导肝癌细胞凋亡肝癌的发生,一方面与控制细胞增殖的癌基因过度表达有关,另一方面与抑制细胞凋亡的基因高度表达及诱导细胞凋亡的抗癌基因等变异失活有关.现在认为,在肝癌发生的始动、促动、进展等各个阶段均有细胞发生凋亡,尽可能地清除异常细胞是机体为了保护自己而采取自我防御措施[1].关键在于,肝癌细胞的增殖与凋亡在体内孰占主导地位?治疗能否通过抑制增殖和促进凋亡而改变肝癌细胞的消长状态?有人认为,通过诱导肝癌细胞大量凋亡,可以达到阻断肿瘤形成和改善患者预后的目的.