自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,自噬与高迁移率族蛋白B1（high mobility group box protein 1,HMGB1）通过多条通路参与到糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中,通过调控自噬或 HMGB1可能为DR治疗提供一种新的思路。本文就自噬与 HMGB1 在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变发病中的研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)一直被认为是微血管病变。然而,大量的研究已经证实,DR不仅会引起视网膜的血管病变,也会引起视网膜神经退行性改变。越来越多的证据也表明,在DR早期未发生视网膜血管病变之前就已经出现了视网膜神经变性,且视网膜神经变性可能参与了微血管异常的发生发展。目前,糖尿病视网膜神经变性的机制尚不十分明确,现就近年来糖尿病视网膜神经变性机制的研究进展做一综述。     

VEGF家族及其受体与糖尿病视网膜病变发病的关系

视网膜新生血管形成和黄斑水肿是糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的主要临床表现,也是DR主要的致盲原因。目前研究表明血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病视网膜微血管并发症的发生中发挥重要作用,因此VEGF成为当今DR治疗干预的一个研究热点。本文就VEGF家族及其受体在DR中的表达与DR病变发病的关系研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,已经成为当前全球致盲的重要原因。其基本病理改变是视网膜的血-视网膜屏障的破坏和视网膜新生血管形成,黄斑水肿,最终视网膜脱离,导致失明。高血糖是公认的DR发生和发展的主要危险因素,DR还与多元醇代谢、糖基化终产物、甘油二酯-蛋白激酶C系统、氧化应激和自由基、炎症反应以及细胞因子等有关,但至今其发病机制尚未完全阐明,本文就目前DR的发病机制做一系统性的综述,为DR的治疗提供新的思路。     

糖尿病视网膜病变的防治

糖尿病视网膜病变(diabetic retinpathy,DR)是由于糖尿病患者糖代谢障碍而导致全身微血管循环障碍在眼部视网膜的表现,糖尿病损害视网膜主要是由于血糖增高、小血管管壁增厚、渗透性增大,使小血管更易变形和渗漏。同时可并发心脑肾等微血管病变。DR是糖尿病最常见的微血管并发症之一,是一种严重的致盲眼病,它的发生和发展不仅取决于代谢障碍的程度,并与糖尿病的发病年龄、病程长短、遗传因素和糖尿病控制情况有关。DR发展到增生性糖尿病视网膜病变是引起患者失明的主要原因。发病5a后DR发生率为25％,10a后增至60％,15a后可高达75％～80％,其中危害最大的增殖性视网膜病变占25％。DR的高发病率、高致盲率的特点,严重威胁着人类的生存质量。本文就近年来DR的防治作一综述。     

小胶质细胞在糖尿病视网膜病变视网膜神经血管单元中的作用

糖尿病视网膜病变(DR)是工作年龄人群主要致盲眼病,血-视网膜屏障破坏是关键环节。近年研究显示,DR不再是单纯微血管病变,而是视网膜胶质细胞与神经退行性变、微血管病变的共同发展结果。DR病程早期视网膜神经血管单元(RNVU)中神经元的损伤可能早于血管内皮的变化,胶质细胞的激活加重血管屏障功能障碍。视网膜小胶质细胞是常驻视网膜的局部免疫细胞,参与长期高糖诱导的慢性炎症反应、高糖诱导其分泌多种炎症因子,破坏血-视网膜屏障结构、增加神经元凋亡、改变Müller细胞胶质化等,影响视网膜局部稳态平衡。RNVU作为一个单元结构研究,近年来受到越来越多的关注,本文将针对小胶质细胞在RNVU中的作用机制、研究进展进行综述。     

糖尿病视网膜病变神经血管损伤发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)曾被认为是糖尿病微血管病变的并发症,如今已被广泛认为是神经血管单元（neurovascular unit,NVU）损伤引起的一类神经血管性疾病。研究表明,在出现临床可检测的微血管病变之前,视网膜神经损伤已经出现,并参与了微血管病变的进展。因此,微血管病变这一观点并没有揭示视网膜神经元、神经胶质细胞和血管间相互联系及影响的重要性。以NVU作为整体研究神经血管损伤及保护机制,寻找临床新的预防和干预DR的措施必定成为未来研究的热点。     

水通道蛋白1和4在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是最常见的视网膜血管病,是50岁以上人群主要致盲眼病之一.DR早期微血管细胞受到损害,微血管扩张、渗漏,形成微血管瘤,随后微血管闭塞,形成无灌注区,最终视网膜缺血缺氧形成新生血管,进入糖尿病视网膜病变增殖期(proliferative diabetic retinopathy, PDR).随着病情加重,将造成纤维血管膜的形成、视网膜前膜的纤维化加重,最终将造成牵拉性视网膜脱离.新近研究发现水通道蛋白1(aquaporin-1, AQP1)、水通道蛋白4(aquaporin-4, AQP4)在DR发生发展过程中起重要作用,导致视网膜内外屏障破坏,诱发视网膜水肿,参与新生血管形成,是视网膜新生血管形成过程中不可缺少的因子.     

糖尿病视网膜病变患者视网膜电图震荡电位与荧光素眼底血管造影的对比研究

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是主要致盲眼病之一。研究表明,约70％糖尿病患者出现全身小血管和微血管病变。眼底检查是诊断糖尿病视网膜病变最常用的方法,但对微小病变及视网膜轻度改变不能全面了解。     

自噬与糖尿病视网膜病变氧化应激的关系

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的微血管和神经并发症,氧化应激是其重要致病机制。自噬是细胞在生理和病理条件下的一种重要调节活动,能够通过降解细胞内多余或损伤的蛋白质和细胞器维持细胞内环境稳态。研究表明,自噬和氧化应激之间具有重要联系,本文从DR早期微血管病变、DR神经病变和DR其它病变等方面综述自噬与氧化应激的具体关系,以期为阐明DR发病机制提供新的思路。     

糖尿病性视网膜病变的蛋白质组学研究进展

糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病微血管病变在眼部的表现,是<75岁成年人的首要致盲眼病。定期随访检查糖尿病患者的眼底及控制血糖、血压、血脂都有助于降低因视网膜病变而致失明的发生率,但其机制仍不明确。蛋白质组学及其相关技术的发展为蛋白质水平上研究DR的病理生理机制提供了强有力手段,该技术可以一次性研究大量蛋白质。比较蛋白质组学研究结果表明DR并不是由单一蛋白质启动的疾病,而是多种蛋白质共同参与的病理过程。目前,绝大多数鉴定出的差异性蛋白质其功能都不太明确,而且各蛋白质之间存在着复杂的网络调节关系。我们就其在DR蛋白质组学方面的研究进展作一综述。     

糖尿病视网膜病变诊疗的研究现状:基于OCTA

糖尿病是一种由高血糖引起的慢性进行性疾病,糖尿病视网膜病变（DR）作为其常见的微血管损伤并发症,可以造成视力损伤甚至失明,是引起中老年人群致盲的主要原因之一。OCTA是一种无创、快速和高效的成像技术,可用于检测视网膜微血管的变化,尤其可以清晰地显示糖尿病黄斑病变。因此,其可用于监测DR的病情变化,并可用于判断患者预后。本文将对OCTA 在DR诊疗中的应用作一综述。     

自噬与糖尿病视网膜病变研究进展

糖尿病患者在临床上最为严重的并发症之一为糖尿病视网膜病变(DR),也是临床上导致糖尿病患者失明的主要原因之一,近年来糖尿病视网膜病变的发病率呈现逐年上涨的趋势,严重威胁到患者的身心健康。自噬是当机体处于物质与能量出现代谢障碍的环境下,由细胞初级溶酶体处理内容性底物的一个非常重要的生理过程,属于机体重要防御机制中的一种。根据相关的临床研究资料表明,自噬能够在一定程度上对糖尿病视网膜病变及周围神经病变、糖尿病肾病等慢性并发症的发生及发展具有延缓作用。自噬与多种糖尿病视网膜病变的相关因素,如氧化应激及缺氧等均存在较为密切的关系。因此,自噬与糖尿病视网膜病变的发病机制成为临床该领域重要的研究课题。     

自噬的分子机制及其在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病微血管并发症之一,具有特征性的眼底表现,是临床上导致糖尿病患者失明的重要原因。近年来DR的发病率显著增长,严重威胁到糖尿病患者的身心健康,已成为关乎民众健康乃至国计民生的社会问题。DR发病机制复杂,多种因素如氧化应激、缺氧、炎症反应、内质网应激、多元醇途径等,均被证实与DR的发病密切相关。近年研究发现,自噬作为机体一种重要的防御机制,参与了DR的发生与发展,其病理过程涉及多种信号转导通路,与氧化应激、缺氧及新生血管形成尤为相关。因此,自噬与DR的关系成为临床研究的热点。     

Th1、Th2和Th17型细胞因子水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是目前主要的致盲眼病,其发病机制复杂且尚未明确,近年发现免疫炎症反应和细胞因子在其发病中起重要作用。Th1、Th2、Th17型细胞因子在DR中分泌异常,作用并影响了疾病的发生发展。本文就Th1、Th2、Th17型细胞因子与DR的相关性研究进展作一综述。     

IL-6与糖尿病性视网膜病变的相关研究进展

近年来,随着糖尿病患者的不断增多,糖尿病的并发症之一糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)也逐渐成为我国目前及未来防盲、治盲的重点。现在,DR免疫炎症发病机制学说得到了越来越多学者的认同。我们就炎症因子IL-6(interleukin-6,IL-6)在DR中的作用加以综述。     

糖尿病视网膜病变相关基因多态性的研究进展

糖尿病视网膜病变是重要致盲性眼病之一,其发生和进展与血糖水平、疾病病程、环境及遗传等多种因素有关。近年来,随着基因多态性与糖尿病视网膜病变关系的研究不断深入和扩展,已经筛选出可能与之相关的数十种基因现将与糖尿病视网膜病变密切相关基因的研究进展综述如下。     

糖尿病视网膜病变发病机制及其药物治疗研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的常见并发症,研究其发病机制对糖尿病视网膜病变的防治具有重要意义。视网膜神经细胞的病变与微血管病变相同,是糖尿病视网膜病变的重要组成部分,在糖尿病发病初期即可出现,包括神经元细胞的凋亡、神经胶质细胞的改变、炎性递质的释放及谷氨酸盐的正常代谢受损。由于糖尿病视网膜病变在其发生、发展过程中出现白细胞黏附、聚集和移行,血管渗透性增加和血流动力学改变,多种炎性反应因素的参与及其特征性的病理学改变,越来越多的学者认为糖尿病视网膜病变可能是一种慢性、低度炎性反应。目前对糖尿病视网膜病变发病机制的深入研究,将为有效预防和治疗糖尿病视网膜病变开辟新途径。（中华眼科杂志,2008,44：76-81）     

糖尿病视网膜病变的诊断和治疗:2016-2018年最新研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病的一种威胁视力的并发症,是致盲的主要原因。DR发病机制复杂,目前尚不明确。大量的证据使人们意识到DR不仅是一种血管疾病,而且是一种神经退行性疾病。目前针对DR治疗方案效果有限,DR的早期诊断、防治至关重要。本文就近两年DR的诊断、治疗的最新研究进展及新的治疗靶点进行综述。