肝门静脉海绵样变性合并Dieulafoy病大出血一例

患者女,28岁,因反复呕血、黑便19年,再发3 d入院.患者于1987年因呕血、黑便第1次入院,诊断为“肝硬化（原因不明）,脾功能亢进”,内镜见“重度食管静脉曲张”,行“脾切除和食管静脉断流术”,病情稳定后出院.1996年因黑便再次入院.经彩色多普勒、CT、肝静脉和下腔静脉造影等检查,诊断为“肝门静脉海绵样变性,门静脉高压症”,经内科治疗病情稳定后出院.     

门静脉海绵样变性合并骨髓增生性疾病三例

例1 患者女,42岁,因腹胀8年、黑便1 d 于2014年3月入院。患者8年前出现腹胀、腹围增加,于吉林大学第一医院行腹部多普勒超声示门静脉海绵样变性,门静脉及脾静脉血栓,脾大,腹腔大量积液;肝脏 MRI 平扫＋三期增强示门静脉主干及左右栓子,门静脉海绵样变性,脾大,腹水;胃镜示重度食管胃底静脉曲张;肝功能、血常规、凝血常规正常,乙型肝炎标志物、丙型肝炎抗体、抗核抗体均阴性,诊断为“门静脉海绵样变性（cavernous transformation of portal vein,CTPV）,门静脉高压”,给予华法林2．5 mg／d 口服抗凝治疗。患者4年前腹部 CT 示 CTPV,脾大,大量腹腔积液;胃镜示重度食管胃底静脉曲张;血常规、肝功能正常。3个月前复查白细胞计数为40．25×109／L,中性粒细胞为37．51×109／L,红细胞计数为4．0×1012／L,Hb 102 g／L,PLT 412×109／L;骨髓涂片示骨髓干抽,粒细胞比例增多,以成熟阶段为主,PLT 成堆多见,骨髓活组织检查示骨髓纤维化,诊断为原发性骨髓纤维化。体格检查：血压100／60 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa）,神志清楚,贫血貌,皮肤巩膜无黄染,心肺未见异常,腹壁可见数条静脉曲张,腹部略膨隆,腹软无压痛,移动性浊音阳性。肝肋下未触及,脾肋下6 cm,质硬,边缘清楚。双下肢无水肿。腹部 CT 平扫＋三期增强（图1）示肝硬化,脾大,腹水,门静脉主干显示不清,门静脉走行区及肝外胆道周围异常强化影,考虑门静脉海绵样变性。胃镜示重度食管胃底静脉曲张。Hb 95 g／L,PLT 426×109／L;PT 18．7 s,国际标准化比值1．45,凝血酶原时间比率1．56,PTA 49％,血浆纤维蛋白原1．5 g／L;白蛋白16 g／L,乙酰胆碱酯酶903 U／L;抗-HBs 阳性,丙型肝炎抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体 M2阴性。入院后行食管曲张静脉套扎术,胃底曲张静脉栓塞术,上消化道出血停止。随访3个月,患者出现左上肢浅静脉血栓。     

食管胃底静脉曲张出血合并早期食管癌内镜诊治一例

患者男,64岁,因“间断呕血、黑便10 d”于2015年1月1日收入我院。患者入院前10 d无明显诱因出现呕血,共1次,呈淡红色,量约300 mL;伴解黑便,1次／d。既往有40余年大量饮酒史,折合乙醇量约128 g／d。入院体检未见明显阳性体征。胸腹部CT示：食管上段管壁异常改变,肝硬化,脾大,食管胃底静脉曲张。血常规示：白细胞2.07×109／L,血红蛋白82 g／L,血小板83×109／L。肝功能示：丙氨酸氨基转移酶32 U／L,天门冬氨酸氨基转移酶53 U／L,白蛋白32.4 g／L,总胆红素19.7 μmol／L。2015年1月4日行胃镜检查示：① 食管距门齿18～23 cm环腔3／4周见不规则浅糜烂,覆污秽苔,质地脆,易出血;放大内镜联合窄带成像技术观察可见界限清晰的茶褐色区域,上皮乳头内毛细血管袢（IPCL）呈B1～B2型,可见无血管区域（AVA）＜0.5 mm;予1.2％卢戈液染色病变部位不着色,延迟观察可见粉红色征阳性。② 食管距门齿35 cm以下可见4条蓝色蚯蚓状曲张静脉,迂曲下行,延伸至贲门,直径约0.5 cm,无明显红色征,齿状线清晰。③ 胃底大弯侧见直径约2.0 cm不等团索状蓝色曲张静脉2条,红色征阳性。内镜超声示：食管上段糜烂处黏膜-黏膜肌层呈低回声增厚,黏膜下层回声分界尚清晰、连续,其余各层次回声分界清晰。活检病理示：高级别上皮内瘤变。术前诊断：早期食管癌,食管静脉曲张（Li,F2,D0.5,Rc-）,胃底静脉曲张（GOV-2）,酒精性肝硬化（失代偿期）。于2015年1月6日行食管静脉曲张硬化剂注射治疗+胃底静脉曲张组织粘合剂注射治疗。患者病情稳定后,于2015年1月13日行内镜下食管上段癌多环黏膜切除术（MBM）。术后病理示：食管鳞状上皮高级别上皮内瘤变（局部为原位癌）伴微浸润,基底部未见肿瘤。最终诊断：早期食管癌,食管静脉曲张（Li,F2,D0.5,Rc-）,胃底静脉曲张（GOV-2）,酒精性肝硬化（失代偿期）。术后患者发生食管狭窄,经6次内镜下食管狭窄扩张术治疗,并给予局部注射地塞米松5 mg及口服强的松（40 mg/d,每半月减0.5 mg直至停药）治疗后狭窄程度明显减轻。随访1年未再有出血,未见食管癌复发及新生食管胃底曲张静脉。诊疗过程见图1。     

TH胶栓塞联合门体静脉小分流治疗肝硬化门脉高压食管胃底静脉曲张出血

目的探讨应用TH胶栓塞联合门体静脉小分流治疗门脉高压食管胃底曲张静脉曲张破裂出血中的应用价值。方法入选41例门静脉高压症并食管胃底静脉曲张的患者,其中21例行TH胶栓塞联合门体静脉小分流术（A组）,另外20例患者行经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTVE）联合部分性脾栓塞（PSE）（B组）,对比两组患者肝功能、白细胞、血小板改变、食管胃底曲张静脉消失率、再出血率、肝性脑病发生率及门静脉自由压（free portal pressure,FPP）变化。结果 A组曲张静脉消失率、总有效率均高于B组（P〈0.05）,再出血率、肝性脑病发生率均低于B组（P〈0.05）,术后门静脉压力亦明显低于B组（P〈0.01）。两组术后白细胞及血小板、白蛋白较术前明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）,两组之间也存在显著统计学差异（P〈0.01）。结论以TH胶栓塞联合门体静脉小分流治疗门静脉高压症食管胃底静脉曲张安全、有效、并发症少,值得临床应用与推广。     

两次食管静脉曲张硬化治疗后均发生化脓性胆囊炎1例报告

<正>1病历资料男性,患者,41岁,2007年因乙型肝炎肝硬化、食管胃底静脉曲张破裂出血于外院行内镜下食管静脉曲张硬化治疗术,术后患者出现化脓性胆囊炎,经保守治疗后病情缓解。该患者2013年8月因再次"呕血、黑便1 d"入住威海市立医院,本次住院前曾行B超检查:肝硬化,门静脉高压,脾静脉、肠系膜上静脉、下腔静脉肝后段栓塞,胆囊多发结石,胆囊壁厚。住院后随即行相关化验检查,血常规:白细胞(WBC)4.7×109/L,中性粒     

门脉高压症发病机制的研究展望

门脉高压症（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨＴ）是以门静脉系统血流动力学异常变化为特点，以脾肿大、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、呕血、黑便、腹水等为主要临床表现的一种症侯群．是严重危害人类健康的常见病，约１／３的患者因出血而死亡．其发病机制...     

经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术联合部分脾栓塞术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血疗效观察

背景:食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化门静脉高压常见且严重的并发症,再出血的预防是该病的治疗重点。目的:评价经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE)联合部分脾栓塞术(PSE)治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的疗效和安全性。方法:前瞻性选择10例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者行PTVE联合PSE术,术前、术后行门静脉系统多普勒超声和血常规检查,记录超声血流变化和外周血细胞变化情况。术后随访1~2年,观察再出血和并发症发生情况。结果:PTVE联合PSE术后,患者门静脉主干较术前明显变细,门静脉主干和脾静脉血流速度减慢,术后3个月外周血白细胞和血小板计数仍高于术前,差异均有统计学意义(P0.05)。术后1年内2例患者发生再出血,再出血率为20.0%,其中1例复查见门静脉主干血栓形成,发生率为10.0%。该例患者术后胃底静脉曲张基本消失,予内镜下食管曲张静脉套扎治疗后未再复发。结论:PTVE联合PSE术能有效降低门静脉系统压力,是治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血安全、有效的介入治疗方法。     

Caroli病引发上消化道出血1例报告

1病例资料患者女性,18岁,回族,主因“间断呕血、黑便7年,加重3 d”于2018年10月18日收住本院。7年前患者因呕血、黑便于当地医院就诊,诊断为“上消化道出血”,予以输血、止血等内科保守治疗后好转。5年前因上腹胀痛伴黑便于宁夏某医院就诊,完善相关检查诊断为“多囊肝”,行胃镜检查无食管胃底静脉曲张,予以对症处理。期间患者间断有呕血、黑便症状,伴恶心,平均每年发作1次,多次予以输血等内科保守治疗。2年前患者因“食管胃底静脉曲张破裂出血、门静脉高压症”行经颈静脉肝内门体分流术,术后仍有反复呕血、黑便,平均每半年发作1次,均予以抑酸、止血、输血等内科保守治疗。     

左侧门静脉高压的临床和内镜特征

目的 探讨左侧门静脉高压的临床特点和内镜特征。方法 对手术证实的8例左侧门静脉高压患者的临床资料进行回顾性分析。结果 左侧门静脉高压的临床表现主要为呕血、黑便和脾大、脾功能亢进，患者具有胰腺疾病的特点，而无肝脏疾病的表现和检查异常。内镜下以孤立性胃底静脉曲张为主，占62．5％；食管、胃底静脉同时曲张占37．5％。术前易误诊为血液系统疾病和肝硬化门静脉高压。结论 胰腺疾病可致门静脉高压，孤立性胃底静脉曲张是左侧门静脉高压的的特征性表现之一。     

内镜治疗食管胃底静脉曲张并发脾梗死及反复腹腔感染1例报告

<正>1 病例资料患者男性,51岁,于2021年9月17日因“间断呕血黑便4年余,再发1 d”入院。患者4年余前出现呕血黑便,于本院就诊,确诊为“乙型肝炎肝硬化失代偿期,食管胃底静脉曲张破裂出血,脾大伴脾功能亢进,腹水”,内镜检查发现食管胃底静脉曲张,胃底静脉曲张破裂并有活动性渗血(图1a),行内镜下组织胶注射治疗后出血停止,并予恩替卡韦口服抗病毒治疗。4个月后患者再发呕血黑便,胃镜检查提示胃底静脉曲张破裂出血,再次行内镜下止血治疗,     

经皮经肝曲张静脉栓塞术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张出血近期疗效观察

目的 观察经皮经肝曲张静脉栓塞术(PTVE)治疗肝硬化合并食管胃底静脉曲张出血近期疗效.方法 对20例既往有食管胃底静脉曲张出血病史的门静脉高压症患者行以组织胶(α-氰基丙烯酸,TH胶)为主要栓塞材料的PTVE治疗,观察治疗后再出血率、死亡率、食管胃底静脉曲张程度和肝功能的改变,以及侧枝静脉栓塞前后脾静脉压力.结果 (1)在平均8.3个月的随诊期内,患者再出血率为15%,无死亡病例.(2)食管胃底静脉曲张程度明显减轻,肝功能和外周血小板计数无明显改变.(3)PTVE治疗前,未经脾切除和门奇静脉断流术治疗者脾静脉压力显著高于接受过手术治疗者,PTVE治疗后2组患者的脾静脉压力均有显著性升高.结论 PTVE可能对肝硬化合并严重门静脉高压症,甚至并发活动性食管胃底静脉曲张破裂出血的患者,具有良好的治疗和预防作用.     

部分脾栓塞联合心得安预防食管胃底静脉曲张再出血的研究

[目的]评价部分脾动脉栓塞术（PSE）联合心得安预防食管胃底静脉曲张再出血的临床疗效.[方法]55例食管胃底静脉曲张破裂出血患者,随机分为两组,其中心得安组28例,PSE联合心得安组27例,比较两组患者外周血象变化,门静脉、脾静脉管径变化,以及3个月、6个月、1年、2年不同时间段的再出血率、病死率和并发症情况.[结果]术后1个月PSE联合心得安组较心得安组外周血白细胞及血小板显著升高,门静脉及脾静脉管径明显缩小,再出血率降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.[结论] PSE联合心得安预防食管胃底静脉曲张再出血较单独使用心得安有更好的疗效.     

Glubran-2胶栓塞术治疗门静脉高压食管胃底静脉曲张

目的观察Glubran-2胶栓塞术治疗门静脉高压食管胃底静脉曲张的疗效。方法中重度门静脉高压食管胃底静脉曲张患者15例,经皮经肝穿刺门静脉造影明确出血曲张静脉后,超选择插管行Glubran-2胶栓塞术治疗。栓塞前后进行CT平扫联合增强扫描,并测定患者门静脉压力。结果 15例患者成功进行胃左静脉、胃后静脉和胃短静脉Glubran-2胶完全性栓塞术。门静脉压力术前为(34.1±7.1)cmH2O、术后为(37.7±4.1)cmH2O,手术前后相比,P<0.05。术后CT增强扫描显示曲张静脉完全栓塞,其内可见高密度铸型。术后随访3～12个月,再出血2例。结论 Glubran-2胶栓塞术治疗门静脉高压食管胃底静脉曲张安全有效,手术前后CT检查可明确诊断及判断疗效。     

经皮经肝食管胃底曲张静脉TH胶定位栓塞联合部分性脾栓塞的临床应用

食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重并发症之一,首次出血死亡率高达40％,传统的经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术(PTVE),不能永久性栓塞曲张静脉,术后再通率高。我们设计了经皮经肝食管胃底静脉TH胶定位栓塞技术,达到了急症止血、预防再出血的目的。联合部分性脾栓塞(PSE),减少脾脏血流量,降低门静脉压力,弥补单纯PTVE后门静脉压力升高的不足,同时缓解了脾功能亢进。     

联合介入与外科手术预防肝硬化胃食管静脉出血的对照研究

目的探讨胃底静脉栓塞联合部分性脾动脉栓塞预防肝硬化食管胃底曲张静脉破裂出血的有效性。方法将125例肝硬化门脉高压患者随机分为胃底静脉栓塞联合部分性脾动脉栓塞组（A组，60例）和胃底静脉断流加脾切除组（B组，65例）分别进行治疗，对比两组治疗前后内镜下食管胃底曲张静脉变化、血清ALT、总胆红素水平、再出血率、术后并发症发生率及术后死亡率等。结果治疗后1个月A、B两组共112例患者接受胃镜复查，两组食管胃底曲张静脉消失率（分别为90．9％和87．7％）差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后1周，B组血清ALT、总胆红素水平（分别为156U／L和86μmol／L）显著高于A组（分别为65U／L和34μmol／L）及治疗前（分别为51U／L和45μmol／L）。A、B两组曲张静脉破裂再出血率分别为7．3％和12．3％，差异无统计学意义（P〉0．05），但术后并发症发生率（分别为3．3％和18．5％）、Child-Pugh C级患者死亡率（分别为1／15和6／11）及急性胃黏膜出血发生率（分别为20．0％和45．6％）差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胃底静脉栓塞联合部分性脾动脉栓塞预防肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的近期疗效优于胃底静脉断流加脾切除术。该技术对患者创伤小、并发症少、手术死亡率低，特别对于肝功能较差、不能耐受外科手术的患者是较为理想的选择。     

经皮经肝胃冠状静脉栓塞术联合脾动脉栓塞术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张疗效观察

目的 观察经皮经肝胃冠状静脉栓塞术联合脾动脉栓塞术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张的疗效.方法 12例经胃镜明确为食管胃底重度静脉曲张出血的肝硬化患者,择期行经皮经肝胃冠状静脉栓塞术及脾动脉栓塞术,术后定期胃镜检查,观察曲张静脉的动态变化.结果 术后即时食管胃底曲张静脉均消失;随访6～12个月曲张静脉基本消失6例,中度曲张3例,仍为重度曲张者3例,其中2例发生再出血,行胃镜下硬化剂治疗.结论 经皮经肝胃冠状静脉栓塞术联合脾动脉栓塞术是治疗肝硬化食管胃底静脉曲张安全有效的方法.     

经皮经肝组织黏合剂栓塞联合部分脾栓塞治疗食管静脉曲张

目的评价经皮经肝穿刺组织黏合剂（TH胶,α-氰基丙烯酸正丁酯）栓塞联合部分脾动脉栓塞（PSE）治疗食管静脉曲张的临床疗效。方法以食管下段曲张静脉和贲门胃底周围血管为靶血管,将TH胶灌注至食管下段及胃底曲张静脉内,使曲张静脉永久性闭塞,并联合PSE治疗食管静脉曲张出血患者84例,18例患者行急诊栓塞治疗。结果（1）81例栓塞成功,成功率96.4%,3例术后1个月因肝功能衰竭、腹腔感染和脑出血死亡。（2）TH胶栓塞到食管下段曲张静脉及胃底周围血管者38例;栓塞冠状静脉及胃底贲门周围曲张静脉但未达食管下段者31例;仅栓塞到胃冠状静脉主干者9例。术后其食管静脉曲张消失率分别为71.1%（27/38）、35.5%（11/31）、0（0/9）,χ^2=18.3105,P〈0.01。（3）随访6～47（31.0±16.5）月,13例患者再出血,总出血率为16.7%。其中食管胃底型栓塞再出血率为7.9%（3/38）;胃底型再出血率为12.9%（4/31）;主干型再出血率为66.7%（6/9）,χ^2值分别为12.6603和8.0765;P值均〈0.01。结论经皮经肝TH栓塞联合部分脾动脉栓塞不仅可控制急症出血,还可预防再出血,是治疗和预防门静脉高压食管静脉曲张出血的有效方法,术中应尽量将TH胶注射到食管下段曲张静脉和贲门胃底周围静脉内,以确保介入栓塞治疗的远期疗效。     

胰腺脓肿压迫脾静脉致区域性门静脉高压1例报告

1 病例资料
　　患者男性，43岁，主因“腹痛、气紧、乏力2个月余”入院。病史：患者缘于20余天前无明显诱因出现中上腹隐痛于外院住院治疗，诊断为“急性胰腺炎、高血压、糖尿病”，给予相应治疗（具体不详），之后出现间断发热，经抗生素及对症治疗后好转，12 d 后患者出现高热，最高达39．7℃，自觉气促、心跳加快，磁共振胰胆管造影提示胆囊增大，遂转入本院治疗。入院后给予泰能抗感染、胆囊穿刺引流、胸腹腔穿刺引流，对症及支持治疗后上述症状有所好转，后自行要求出院。出院后，仍间断发热、腹痛，遂再次入院。查体：神清，精神差，腹部膨隆，中上腹、左上腹及中下腹可见3条引流管，腹软，全腹无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未及，肝脾肾区无叩痛，肠鸣音约3次／min，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。查血常规示：白细胞计数8．44×109／L，红细胞计数2．98×1012／L↓，血红蛋白浓度84 g／L↓，中性粒细胞比率81．51％↑；血生化：肌酐41．30μmol／L↓，葡萄糖7．21 mmol／L↑，GGT 126．00 U ／L↑，ALP 197．10 U ／L↑，降钙素原＜0．05 ng／ml；尿常规：隐血（＋）↑。余肝肾功能、电解质未见异常。查腹部 CT 示：急性坏死性胰腺炎治疗后改变，腹腔积液引流术后，胰腺体见一5．7 cm ×2．7 cm 大小脓肿，邻近脾静脉、门静脉主干，肠系膜上静脉上段稍显狭窄，周围结构显示不清，侧枝血管形成，食管胃底静脉曲张（图1）。胃镜检查示：胃底见团块状静脉曲张，无红色征；胃底、胃体广泛黏膜肿胀，诊断为：（1）胃底重度静脉曲张（无红色征）；（2）门静脉高压性胃病（图2）。     

组织胶治疗胃底静脉曲张出血二例

例1男,53岁,因进食硬物后出现呕吐咖啡样胃内容物3次,量约500 ml,排柏油样黑便2次,量约300 ml,伴头晕、乏力,于2010年11月12日入院.既往乙肝肝硬化病史.入院查体:轻度贫血貌,皮肤、巩膜无黄染,肝掌(-),蜘蛛痣(-),心肺无明显异常,腹软.实验室检查:血红蛋白81 g/L,血小板178×109/L,白蛋白39.6 g/L,凝血酶原活动度71％,HBsAg(+),HBcAb(+),HBV-DNA(-),甲胎蛋白5.56μg/L.腹部B超示肝硬化,脾大.诊断:肝硬化伴胃底静脉曲张破裂出血;乙肝肝硬化Child-Pugh A级.胃镜检查示:轻度食管静脉曲张,Lmi,F1,RC(-);重度胃底静脉曲张破裂出血,IGV1型.采取三明治夹心法于胃底曲张静脉上注射组织胶2 ml治疗.术后继续抑酸、止血、降门静脉压、保肝、抗感染等对症支持治疗,术后第5天好转出院.术后随访19个月,期间未再发生出血.见图1.     

门静脉高压症栓塞治疗前、后门静脉压力变化及其临床意义

目的:观察门静脉高压症(PHT)出血患者食管胃底静脉丛应用α-氰基丙烯酸烷基酯(TH胶)栓塞前、后门静脉系统压力动态变化,分析其与消化道出血的关系及预测再出血风险.方法:35例食管胃底静脉曲张破裂出血患者,其中25例行食管胃底静脉丛TH胶栓塞,10例行食管胃底静脉丛TH胶栓塞+部分脾动脉栓塞(PSE).比较术前、术后门静脉主干、肠系膜上静脉、脾静脉压力变化;观察患者术前、术后肝功能变化;观察手术并发症并对患者进行术后随访3～18个月.结果:35例患者均成功止血.食管胃底静脉丛栓塞术后门静脉主干静脉压为(37.45±5.11)am H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),较术前明显升高[(32.54±5.23)cm H2O,P<0.01];术后肠系膜上静脉压为(34.33±4.68)cm H2O,较术前升高[(31.46±4.35)am H2O,P<0.053.10例经食管胃底静脉丛栓塞+PSE治疗后,患者门静脉主干、肠系膜上静脉和脾静脉压力均较术前明显降低[分别为(28.70±4.58)cm H2O比(32.68±4.89)cm H2O、(28.03±4.12)cm H2O比(31.46±4.35)cm H2O和(28.81±5.12)cm H2O比(32.89±4.79)cm H2O P值均<0.053.食管胃底静脉丛栓塞术后3周患者血清白蛋白为(34.57±6.84)g/L,较栓塞前高[(30.45±5.78)g/L,P<0.05].术后少量患者出现发热、腹水,经对症治疗后好转.治疗3个月后胃镜显示食管静脉曲张明显减轻.结论:食管胃底曲张静脉栓塞对食管胃底静脉曲张急症出血治疗有效,且对肝细胞功能恢复有一定效果,但有增加消化道再出血风险.食管胃底曲张静脉栓塞+PSE对降低门脉压力及治疗食管胃底静脉曲张出血有效,但不利于肝细胞功能恢复,有增加腹水的风险.