糖耐量正常人群OGTT 1h血糖与胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的关系

目的评价糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)人群口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)1 h血糖与胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的关系。方法收集101例NGT和76例糖耐量异常(impaired glucose tolerance,IGT)病人的临床资料;测定OGTT各时间点的血浆葡萄糖和胰岛素浓度;比较NGT 1 h血糖(1 hour postload plasma glucose,1-h PG)<8.6 mmol/L组、NGT 1-h PG≥8.6 mmol/L组和IGT组的胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,分析OGTT 1-h PG与胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的关系。结果 NGT 1-h PG≥8.6 mmol/L组的空腹血糖、1-h PG、1-h胰岛素及胰岛素敏感指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)均显著高于NGT 1-h PG<8.6 mmol/L组;NGT 1-h PG≥8.6 mmol/L组的Matsuda指数、胰岛素分泌指数(ΔI3 0/ΔG3 0和ΔI6 0/ΔG6 0)均显著低于NGT 1-h PG<8.6 mmol/L组(P均<0.05)。但NGT 1-h PG≥8.6mmol/L组的空腹血糖、空腹胰岛素、1-h PG、1-h胰岛素、HOMA-IR、Matsuda指数、ΔI3 0/ΔG3 0和ΔI6 0/ΔG6 0与IGT组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。多元线性回归分析显示1-h PG与ΔI30/ΔG30、Matsuda指数呈线性负相关。结论在NGT人群中,OGTT 1-h PG≥8.6 mmol/L人群胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能低于1-h PG<8.6 mmol/L组,1-h PG与胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能相关。提示在NGT人群中,1-h PG浓度可作为评价胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能的简易指标。     

大鼠胰岛α细胞及其分泌物对β细胞功能的影响

目的：探讨大鼠胰岛α细胞和胰高血糖素样肽1（GLP-1）对β细胞（INS-1细胞,即胰岛素瘤细胞）功能的影响,阐明α细胞与INS-1细胞混合移植对降糖效果影响的可能机制。方法：采用MTT法分析10%、20%和30%胰岛α细胞条件培养基和0.03、0.30、3.00和30.0 mg·L^-1 GLP-1作用下INS-1细胞的增殖能力;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测10%、20%和30%胰岛α细胞、胰岛α细胞条件培养基和不同浓度GLP-1作用下INS-1细胞胰岛素释放水平;采用激光共聚焦显微镜分析高糖和GLP-1作用下INS-1细胞内Ca²⁺浓度;采用Western blotting法分析不同浓度的胰岛α细胞条件培养基和不同浓度GLP-1作用下胰岛素蛋白表达水平;将INS-1细胞、INS-1细胞与α细胞的混合物移植至糖尿病裸鼠左肾包膜下,监测血糖,观察肾脏形态,采用免疫组织化学法检测移植部位细胞中胰岛素和胰高血糖素水平。结果：与对照组比较,胰岛α细胞条件培养基和GLP-1均可促进INS-1细胞增殖和胰岛素释放（P < 0.05）。激光共聚焦显微镜分析,GLP-1可刺激INS-1细胞内Ca²⁺浓度升高（P < 0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,胰岛α细胞条件培养基和GLP-1作用下INS-1细胞中胰岛素蛋白表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）。与移植前比较,糖尿病裸鼠肾包膜下移植INS-1细胞35d时血糖明显下降（P < 0.05）,甚至出现低血糖,移植部位明显肿胀;移植INS-1和α细胞混合物的糖尿病裸鼠血糖无明显变化（P > 0.05）,移植部位未见明显肿胀。免疫组织化学染色,移植INS-1细胞部位的组织既表达胰岛素又表达胰高血糖素。结论：胰岛α细胞及其分泌物可促进INS-1细胞增殖和胰岛素释放,但α细胞与INS-1细胞混合移植给糖尿病裸鼠可降低INS-1细胞移植的降糖效果,其机制可能与INS-1细胞既表达胰岛素基因又表达胰高血糖素基因有关。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响。方法观察2型糖尿病患者进行胰岛素泵皮下注射强化治疗2周前后行口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT),观察空腹、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白的变化,对α细胞,β细胞分泌的胰高糖素、胰岛素的水平进行研究,观察Homa-IR,Homa-β及高血糖素/胰岛素的变化。结果①达标组与未达标组相比,治疗前空腹血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),治疗后空腹血糖及餐后2 h血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。②总组治疗前后相比空腹血糖及餐后2 h血糖差异均有显著性(P<0.01);空腹及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),Homa-β指数明显升高(P<0.01);Homa-IR指数下降(P<0.05)。结论严重高血糖,胰岛β细胞功能低下,α细胞功能紊乱可能是短期胰岛素泵强化治疗血糖不能达到良好控制的主要原因之一。胰岛素泵治疗不但可以改善胰岛β细胞功能,同时还可以改善α细胞的功能。     

小鼠胰岛α细胞的缺失对移植胰岛功能的影响

目的　探讨胰岛α细胞的丢失对胰岛素分泌功能的影响。方法　在人胰岛分离过程中 ,经胶原酶的过度消化造成胰岛周边α细胞缺失 ,用免疫组化及胰岛素 /胰高糖素含量分析予以证实。在体外 ,检测葡萄糖刺激引起的实验性糖尿病小鼠胰岛素的分泌 ;在体内 ,评价胰岛移植后对糖尿病小鼠血糖的调节 ,并研究胰高糖素对α细胞缺失胰岛功能的影响。结果　胶原酶的过度消化引起胰岛周边的α细胞丢失 ,使分离胰岛内胰岛素 /胰高糖素比值明显升高。与正常胰岛相比 ,α细胞缺失胰岛对葡萄糖刺激产生的胰岛素明显降低 ,胰岛素释放在正常胰岛和α细胞缺失胰岛分别为2 2 2 7uU/ml± 32 1uU/ml和 12 4 6uU/ml± 12 6uU/ml(P <0 0 1)。在体内 ,移植α细胞缺失的胰岛到糖尿病的C5 7/BL小鼠后不能有效地纠正动物的高血糖 ,胰岛移植后的平均血糖浓度在正常胰岛组和α细胞缺失胰岛组分别为 :8 9mmol/L± 1 98mmol/L和 2 1 3mmol/L± 2 2mmol/L(P <0 0 1) ,而给予外源性的胰高糖素可以在体外及体内明显改善α细胞缺失胰岛的胰岛素分泌功能。结论　胰岛α细胞的缺失明显降低胰岛的胰岛素分泌功能 ,用外源性的胰高糖素可以改善α细胞缺失胰岛的胰岛素分泌功能。     

胰高血糖素样肽1及其类似物调节胰岛β细胞功能的研究进展

胰高血糖素样肽1(GLP-1)及其类似物是一类安全有效,能感受并调节血糖水平的肠促胰岛素。它们能通过增加胰岛β细胞数量、抑制β细胞凋亡,从而发挥保护β细胞功能的作用。GLP-1不仅能促进胰岛β细胞分泌胰岛素,还能调节胰岛素基因的表达,从转录与翻译水平促进胰岛素合成。此外,GLP-1及其类似物还能增加β细胞对葡萄糖的敏感性及促进β细胞自噬,从而发挥其促胰岛素合成与分泌作用。目前,GLP-1及其类似物用于控制2型糖尿病及严重创伤所致的糖代谢障碍,并对降低高血糖所致并发症具有重要意义,这为某些影响胰岛β细胞功能的急慢性疾病的治疗提供了新思路。     

胰高血糖素样肽-1 对胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨胰高血糖素样肽(GLP)-1对胰岛β细胞功能的影响?方法:Wistar雄性大鼠20只,随机分为对照组(生理盐水)和实验组[GLP-1 (7-36) NH2],每组各10只?分别在注射生理盐水?GLP-1 (7-36)NH2前及结束后5?10 min时测尾部血糖?胰岛素?应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰岛素mRNA表达强度?结果:注射前,对照组与实验组血糖?血胰岛素浓度差异均无统计学意义(P>0.05);注射后5?10 min时实验组血糖显著低于对照组(P<0.05);5 min时实验组胰岛素水平显著高于对照组(P<0.05);10 min时对照组与实验组血胰岛素水平差异无统计学意义(P>0.05)?胰岛素mRNA表达强度实验组显著高于对照组(P<0.05)?结论:静脉注射GLP-1 (7-36) NH2能促进胰岛素基因转录,升高胰腺胰岛素mRNA水平,促进胰岛素的合成与分泌,迅速升高血胰岛素水平,降低血糖,从而保护胰岛β细胞功能?     

不同病程2型糖尿病患者胰岛α及β细胞功能评价

目的 了解不同病程2型糖尿病（T2DM）患者胰岛α、β细胞功能状况.方法 对283例T2DM患者（病程≤1年者40例,＞1年～≤5年者85例,＞5年～≤10年者90例,＞10年者68例）及30例正常对照者,行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较各组间胰高糖素、胰高糖素/胰岛素比值等的变化,对胰高糖素行相关及回归性分析.结果 ①糖尿病组空腹及餐后各时相胰高糖素、胰高糖素/胰岛素比值及胰高糖素曲线下面积（AUC）,均高于正常对照者,且随病程延长各项指标相应升高,其中病程≤1年组0、30、60、120和180 min胰高糖素水平分别为[（71±20）、（106±36）、（143±54）、（133 ±68）和（87±55） ng/L],且随病程延长胰高糖素水平明显升高,病程＞10年组分别为[（80±19）、（125±36）、（167±47）、（178±64）和（129 ±65） ng/L].②不同病程T2DM患者间稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISI）差异无统计学意义,随病程延长,HOMA-β、糖负荷后30 min胰岛素和血糖净增值的比值（△I30/△G30）及胰岛素AUC均明显降低,差异有统计学意义（F值分别为3.75、3.77和3.07,均P＜0.05）,以△I30/△G30最明显.③多元逐步回归分析显示,胰高糖素与空腹血糖、血糖AUC呈正相关（t值分别为6.23、3.41,均P＜0.05）,与△I30/△G30呈负相关（t值为-2.13,P＜0.05）.结论 糖尿病早期在保护β细胞功能的同时应及早关注胰高糖素的调控,从而使血糖更易达标.     

口服葡萄糖耐量试验1h血糖升高体检者胰岛β细胞功能的观察

对793例健康体检者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,根据受试者工作特征曲线确定糖负荷1h血糖升高切割点,分为OGTT 1h血糖正常583例（NGTN组）、OGTT 1h血糖升高127例（NGT1H组）、葡萄糖耐量减低83例（IGT组）,比较各组间的代谢指标及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素生成指数（IGI）。NGT1H组体重指数、腰围、甘油三酯、空腹血糖高于NGTN组,高密度脂蛋白胆固醇低于NGTN组;NGT1H组的HOMA—β（4．5±0．7）和IGI（2．1±0．7）水平低于NGTN组（4．8±0．7,2．7±0．9）,HOMA—IR（1．2±0．6）高于NGTN组（0．5±0．6）,NGT1H组HOMA—β水平高于IGT组（4．4±0．6）,差异有统计学意义（P〈0．05）。提示OGTT 1h血糖升高也是机体糖代谢受损的指标,存在胰岛素早时相分泌异常和胰岛素抵抗。     

非糖刺激试验评价胰岛β细胞功能的临床应用

目的 探讨精氨酸刺激试验(AST)和胰高血糖素刺激试验(GST)在糖尿病病人的年龄、病程和体重指数(BMI)等不同的情况下评价胰岛β细胞功能的价值,以指导临床合理评价胰岛β细胞功能.方法 60例2型糖尿病(T2DM)患者分成A、B两组及不同亚组,采用自身对照及交叉试验方法,分别测定血糖、精氨酸(Arg)刺激后3 min、胰高血糖素(Glg)刺激后6 min的C肽释放水平并作比较.结果 A、B两组注射Arg、Glg后血压、血糖均无明显升高(P>0.05).各组比较精氨酸刺激后3 min C肽与胰高血糖素刺激后6 min C肽差异均无统计学意义(P>0.05),且存在正相关(P均<0.05).结论 AST、GST相对于口服糖耐量试验对DM患者是有利的;胰岛β细胞对Arg和Glg这两种非葡萄糖刺激物的反应程度相似,而且两试验结果的相关性良好,对临床合理选用评价胰岛β细胞功能的方法有一定的参考价值.     

高尿酸血症诱发糖代谢紊乱大鼠胰岛细胞功能变化

目的观察高尿酸血症（HUA）诱发糖代谢紊乱大鼠胰岛细胞功能的变化,探讨HUA诱发和加重糖代谢紊乱的发病机制。方法健康雄性Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病（DM组）和HUA组。采用高酵母饲料饲养、腺嘌呤溶液灌胃及皮下注射氧嗪酸钾溶液的方法建立HUA诱发糖代谢紊乱大鼠模型,采用高糖高脂饲料饲养、腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立DM组大鼠模型,每隔2周测定大鼠空腹血糖、空腹血清尿酸的水平;通过酶联免疫吸附法（ELISA法）测定空腹血清胰岛素、胰高血糖素的水平;苏木精-伊红（HE）染色和胰岛细胞双重染色观察持续HUA对胰岛组织学形态及胰岛α、β细胞占胰岛比例的影响。结果HUA组大鼠4、8、12、16周空腹血糖、空腹血清尿酸水平明显升高,与0周比较差异有显著性（F=11.933、17.606,q=3.632-7.342,P〈0.01）;HUA组大鼠第8、12周空腹血清胰岛素水平均较0周显著升高（F=4.680,q=1.916、2.035,P〈0.01）,至第16周差异无显著性（P〉0.05）;HUA组大鼠0、4、8、12周空腹血清胰高血糖素水平无明显变化（P〉0.05）,16周降低,与0周比较差异有显著性（F=3.409,q=1.623,P〈0.01）;HUA组与NC组比较,空腹血糖、血清尿酸、血清胰岛素、血清胰高血糖素在0周时差异均无显著意义（P〉0.05）,16周时差异有显著意义（t=-2.569-11.854,P〈0.05）。HE染色显示,NC组胰岛大小不等,分布均匀,形态规则,无水肿,胰岛细胞正常;DM组胰岛分布弥散,胰岛数量明显减少,部分胰岛轻度肿胀;HUA组与NC组比较胰岛形状变得不规则,胰岛数目减少,但仍然较DM组多。HUA组第16周胰岛α、β细胞分布比例与NC组比较无明显变化（P〉0.05）;HUA组内0、4、8、12、16周不同时间胰岛α、β细胞所占比例动态变化无显著差异（P〉0.05）。结论实验性HUA诱发糖代谢紊乱的机制可能主要与胰岛素抵抗、胰岛β细?     

不同糖耐量个体胰岛β细胞功能观察及评价

目的评价正常糖耐量（NGT）、糖调节受损（IGR）、新诊断2型糖尿病（T2DM）个体胰岛β细胞功能及其相关指标的适用性。方法178例入选者行口服和静脉葡萄糖耐量试验。检测胰岛素生成指数（ΔI30/ΔG30）、胰岛素急性分泌时相（AIR）、β细胞功能指数（HOMA β）、空腹胰岛素原（FPI）及胰岛素原／胰岛素（PI／I）比值反映胰岛素分泌功能。结果IGR组的ΔI30／ΔG30、AIR较NGT组分别下降了38％、39％,HOMA β轻度下降（19％）;T2DM组的胰岛β细胞功能降低更明显,其中AIR下降84％,ΔI30／ΔG30下降70％、HOMA β下降62％。T2DM组FPI和PI／I比值也比NGT组明显升高（24．4pmol／L±18．0pmol／L or 10．9pmol／L±6．7pmol／L;14．7％±10．5％or10．0％±6．5％,P〈0．05）。ΔI30／ΔG30和AIR相关性好（r=0．75,P〈0．001）。结论IGR患者主要表现胰岛素分泌时相缺陷和HOMA β降低,至糖尿病阶段则伴有胰岛素分泌质量下降。ΔI30／ΔG30和AIR均可准确反映IGR患者胰岛β细胞功能,而在新诊断2型糖尿病患者中AIR更适用,若应用ΔI30／ΔG30须校正胰岛素抵抗。     

正常糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关因素分析

目的 :探讨影响正常糖耐量 (NGT)人群胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞分泌功能的相关因素。 方法 :对 2 12 0例NGT者 ,用稳态模式评估法 (HOMA)评价胰岛素抵抗和胰岛 β细胞分泌功能。 结果 :(1)单因素方差分析表明 ,不同年龄组的HOMA -IR、HOMA - βcell有显著性差异 (P <0 .0 5 )。 (2 )t检验表明 ,超重 /肥胖组较正常体重组 ,中心性肥胖组较非中心性肥胖组、高TG组较正常TG组、高血压组较正常血压组HOMA -IR、HOMA - βcell均有显著性差异 (P <0 .0 1)。 (3)多元逐步回归分析表明 ,年龄、BMI、腰围、TG和舒张压是影响HOMA -IR、HOMA - βcell的主要因素。 结论 :NGT人群随着年龄、BMI、腰围、TG和血压的增加 ,IR加重 ;胰岛 β细胞分泌功能随着年龄的增加而减弱 ,随着BMI、腰围、TG和血压的增加而代偿性增强 ,以维持正常的糖耐量。     

血脂异常对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的用Botnia钳夹术评价血脂异常患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。方法对糖耐量正常的15例血脂正常者和15例高脂血症患者分别进行Botnia钳夹术,评价高脂血症患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性。以正糖钳夹稳态期胰岛素介导的葡萄糖利用率(Rd)来判定周围组织胰岛素敏感性,以IVGTT测定的第一时相胰岛素分泌(FPIR)与Rd值的乘积——处置指数来判定胰岛β细胞功能。结果血脂异常组Rd明显低于血脂正常组(P=0.009),基础胰岛素水平明显高于血脂正常组(P=0.002),Botnia钳夹术测定的FPIR,血脂正常者和血脂异常者差异无统计学意义(P>0.05),但用Rd校正后得出的处置指数值,血脂异常者明显低于血脂正常者(P=0.011)。Rd与血清游离脂肪酸明显负相关(r=-0.577),FPIR与游离脂肪酸、尿酸明显负相关(r=-0.446;r=-0.391)。结论血糖正常的血脂异常患者存在外周胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能异常,高游离脂肪酸血症可能在其中发挥重要作用。     

不同糖耐量人群血浆同型半胱氨酸水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

目的：观察不同糖耐量阶段血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）水平,探讨Hcy与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的关系。方法：选择在我院健康查体的83名符合入选标准的个体,行标准口服75g葡萄糖耐量试验,留取空腹血标本测定血脂、肝肾功能、Hcy等指标,留取空腹、服糖后2h血标本测定血糖和胰岛素水平、尿微量白蛋白/肌酐水平。Hcy采用免疫荧光偏振法测定。结果：经糖耐量试验将入选者分为糖耐量正常组（NGT）32例,糖耐量减低组（IGT）24例和新诊断糖尿病组（DM）27例。IGT组和DM组空腹Hcy水平明显高于NGT组（P〈0.01）。IGT组和DM组HOMA-IR显著高于NGT组（P〈0.01）,IGT组和DM组ISI显著低于NGT组（P〈0.01）,NGT组和IGT组HBCI显著高于DM组（P〈0.01,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组HBCI/IR显著高于IGT组（P〈0.01）。IGT组FBCI显著高于NGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,经HOMA-IR校正之后,NGT组FBCI/IR显著高于IGT组和DM组（P〈0.05,P〈0.01）,IGT组FBCI显著高于DM组（P〈0.01）。相关分析显示Hcy与ISI（r=-0.335,P=0.030）呈显著负相关,经HOMA-IR校正后,Hcy与HBCI/IR和FBCI/IR呈显著负相关性。多元逐步回归分析显示,腰围、尿Alb/Cr、FINS、HOMA-IR、FBCI和FBCI/IR对Hcy有显著影响。结论：糖耐量受损者其血浆Hcy水平高于糖耐量正常者,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损与糖耐量异常者血浆Hcy水平明显相关。     

葡萄糖耐量减低人群血小板相关功能研究

目的探讨糖耐量减低（IGT）人群血小板活化状态及影响因素。方法选择IGT组33例、糖尿病组和正常对照组各30例为研究对象。采用流式细胞术(FCM)检测血小板膜蛋白CD62P、血小板激活复合物(PAC 1)阳性率和平均荧光强度(MFI);电阻抗法测定血小板数目(count)、血小板平均体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)及大血小板比率(P LCR)等参数及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL C)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FIns)。结果IGT组、糖尿病组CD62P%(P＜0.01)、CD62PMFI(P＜0.05)、PAC 1%(P＜0.01)、MPV(P＜0.05)、PDW(P＜0.05)及P LCR%(P＜0.05)均较正常对照组升高;IGT组与糖尿病组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。多元回归分析显示,IGT组与CD62P密切相关的因素依次为P LCR、LDL C、TC和体质量指数（BMI）;与PAC 1相关的因素依次为P LCR、MPV及DBP。结论IGT人群存在与糖尿病同等程度的血小板活化;LDL C、TC、DBP及BMI是影响血小板活化的因素。     

糖耐量正常的糖尿病高危者的胰岛功能初探

目的观察糖耐量正常(NGT)的糖尿病高危因素者的胰岛功能状况。方法选取糖耐量正常(NGT)的高血压、高血脂、肥胖者21例为高危组。糖耐量低减者(IGT)20例为IGT组及同期经体检合格的健康人16例为健康组。行75g葡萄糖耐量试验(OGTT)测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCP),饮糖水后2h血糖(PPG)、胰岛素(PINS)及C肽(PCP),按照HOMA法计算胰岛素敏感指数(IAI)、胰岛素抵抗指数(IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)和空腹β细胞功能指数(FBCI),3组进行统计学比较。结果高危组的FPG、IR、HBCI较健康对照组高,差异有显著性,但两组的IAI、FBCI无差异。高危组的FPG、PINS、PCP低于IGT组,差异有显著性,但两组的IAI、IR、HBCI、FBCI差异无显著性。结论糖耐量正常的高血压、高血脂、肥胖者的胰岛素抵抗和胰岛分泌功能已有部分改变,有别于健康人而与IGT者大致相似。     

有2型糖尿病家族史的正常糖耐量者胰岛α、β细胞第一时相分泌功能的变化

目的 探讨2型糖尿病患者的正常糖耐量亲属的胰岛α细胞及β细胞第一时相分泌功能的变化及其影响因素。方法 选取有2型糖尿病家族史的糖耐量正常者40例为观察组（FH+组）,无2型糖尿病家族史的健康志愿者55例为对照组（FH-组）,分别采用氧化酶法测空腹血糖（FBG）及服糖后2h血糖（P2hBG）,改良比色法测游离脂肪酸(FFA),化学发光法测胰岛素(INS),双抗体夹心ABC ELISA法测胰高血糖素(GC),相应方法测定左旋精氨酸（L-ARG）刺激后2、4、6min INS与GC的变化,并计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数(HOMA IR)。结果 ①两组INS与GC均于2min达分泌峰值,4min开始下降; ②与FH-组相比, FH+组P2hBG、FINS、HOMA-IR及FFA显著升高（P<0.05）;INS峰倍数明显下降（P<0.05）;但空腹GC和峰值倍数均无显著性变化（P>0.05）;③相关结果分析显示：INS第一时相分泌峰倍数与P2hBG和FFA呈正相关（r分别为0.274,0.356,P均<0.05）。结论 遗传背景下,2型糖尿病发生主要源于β细胞的功能下降。胰岛素峰倍数可能成为2型糖尿病发生、发展的重要预测因素。     

Comparison of insulin secretion and insulin sensitivity between normal and impaired glucose tolerance subjects with normal fasting plasma glucose

To examine glucose-stimulated insulin secretion and insulin sensitivity in the normal subjects and patients with impaired glucose tolerance, we performed the oral glucose tolerance test (OGTT) and modified insulin suppression test in 34 non-obese subjects. The plasma glucose and insulin concentrations were measured during fasting and every 30 min up to 120 min following 75 g of oral glucose loading. Ten subjects were classified as impaired glucose tolerance (IGT), and 24 subjects were as having normal glucose tolerance. In addition, the insulin-stimulated glucose uptake was estimated in all subjects by measuring the final 30 min steady-state plasma glucose (SSPG) of a continuous infusion of somatostatin, insulin and glucose for 4 hours (modified insulin suppression test). The mean plasma glucose concentrations of fasting and 60, 90, 120 min during OGTT study were significantly higher in the IGT subjects than in the normals. In addition, the mean incremental glucose areas under the curve during OGTT study were also greater in the IGT subjects than in the normals. The mean serum insulin concentrations were significantly higher at 90 and 120 minutes in the IGT patients than in the normals. During the modified insulin suppression test, the mean SSPG concentrations were significantly higher in the IGT patients than in the normals under the similar steady-state plasma insulin in both groups. There was a good correlation between the incremental insulin areas under the curve (OGTT) and the SSPG in the normal subjects (p less than 0.0001).(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

不同空腹血糖水平人群胰岛β细胞功能的研究

目的研究不同空腹血糖(FPG)水平人群的胰岛素分泌状况,以了解空腹血糖水平与胰岛β细胞功能的关系。方法118例受试者根据FPG水平将研究对象分成6个组:FPG1:3.7~6.09mmol/L;FPG2:6.1~6.99mmol/L;FPG3:7.0~7.99mmol/L;FPG4:8.0~9.99mmol/L;FPG5:10.0~14.99mmol/L;FPG6:15.0mmol/L以上。测定患者FPG、空腹胰岛素(FINs)、OGTT后0.5h、1h、2h血糖和胰岛素。结果当FPG<8mmol/L时,随着FPG升高,空腹胰岛素(FINS)水平逐渐上升,当FPG>8mmol/L时开始降低(P<0.05),随着空腹血糖的增高,lnHOMA-β及In△ln3o/△G3o呈逐渐上降趋势。结论高血糖对B细胞具有毒性作用,直接影响糖负荷后早期胰岛素分泌及β细胞基础胰岛素的释放。     

不同糖耐量人群中胰岛素原、真胰岛素与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨不同糖耐量人群中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)与胰岛β细胞功能变化的临床意义。方法检测正常对照组(NGT)、糖耐量减退(IGT)组,糖尿病(DM)组各60例的空腹及2h血糖、免疫反应性胰岛素(IRI)、胰岛素原(PI)及真胰岛素(TI),采用稳态模型(HOMA Model)评估法计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 DM组的空腹PI水平、PI/IRI高于NGT组及IGT组,同时其TI/IRI低于NGT组及IGT组,且PI/IRI及TI/IRI在各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。β细胞功能指数由IRI计算HOMA-βIRI,在DM组低于IGT组和NGT组(P<0.05);由TI计算的HOMA-βTI值,DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05)。胰岛素抵抗指数无论是用IRI还是用TI计算的HOMA-IR均显示DM组>IGT组>NGT组(P<0.05)。结论 T2DM患者测定PI、TI水平可能较IRI更能反映胰岛β细胞水平和功能状况。