急性一氧化碳中毒迟发性脑病的防治

急性一氧化碳中毒迟发性脑病,系指一氧化碳中毒后经抢救恢复,在数天至数周表现基本正常的假愈期后,一般假愈期2～60天,再度出现多种精神、神经症状。文献报道约有10％的急性一氧化碳严重中毒者经抢救恢复后会患发此病。病理基础为急性一氧化碳中毒导致脑组织缺血、缺氧、脑血循环障碍,可促使血栓形成,神经细胞水肿、变性坏死,甚至继发脑软化或广泛的脱髓鞘变所致。现就迟发性脑病的防治作一概述。     

一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经及时早期治疗后临床症状消失,经过一段时间的假愈期后又出现神经精神症状,现将我们收治的50例报告分析如下:     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病42例报告

目的研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制及治疗。方法对42例一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行分析。结果急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床表现复杂多样，以痴呆、智能障碍、二便失禁为主，CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环。结论神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病诱发电位研究

目的：探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行诱发电位检测的意义。方法：对４３例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者和３２例健康成人进行短潜伏期体感诱发电位、脑干听觉诱发电位和视觉诱发电位检查。结果；ＳＥＰ、ＢＡＥＰ和ＶＥＰ的异常率分别为７５％、３２％和６０．７％，结论：多项诱发电位对该病的病情和预后判断具有重要价值。     

急性一氧化碳中毒后的迟发性脑病

目的：分析急性一氧化碳中毒导致迟发性脑病的发生机制和临床表现，探讨其综合治疗的方法和预后的影响因素。资料来源：应用计算机检索中国期刊全文数据库1983—01／2000—10和CBMdise相关文章。 检索词“急性、一氧化碳中毒、迟发性、脑病”．限定文章语言种类为中文。 资料选择：对资料进行初审．选取有关急性一氧化碳的发病机制、临床表现、治疗和预后的相关文章。纳入标准：①随机对照临床研究。②不限定盲法。排除标准、重复的同一研究。 资料提炼：共收集到240篇关手急性一氧化碳中毒导致脑病的相关文献，24篇符合纳入标准。 资料综合：急性一氧化碳中毒导致脑病的发病机制较为复杂．临床表现从症状、体征、脑电图、脑CT、磁共振方面来加深对该病的认识。治疗方法常采用：①神经细胞活化剂、血管扩张剂、抗凝剂及维生素。②高压氧。②紫外线照射充氧自血回输疗法。④针刺疗法。影响急性一氧化碳中毒后迟发性脑病预后的因素常与年龄、中毒程度、并发症及其救治的时间有关。 结论：急性一氧化碳中毒可以导致脑病的发生，是多种机制共同作用的结果。目前尚无特异性的治疗方法，应采取综合治疗．但治疗效果不理想，可遗留不同程度的智力及肢体功能障碍，长期存在睁眼昏迷。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗

患者在急性一氧化碳中毒后，从急性中毒昏迷中恢复，经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期，而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状，称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病。有关急性一氧化碳中毒迟发性脑病的有效治疗除常规综合治疗（脑细胞活化剂、高压氧等）外，近几年新的治疗方法时有报道，现综述如下。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征

目的 总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的有关临床特征。方法 对本院2000年6月至2006年6月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析。结果 24例均有意识障碍（主要表现为意识内容改变。少数表现为意识水平受损）持续时间（12．5±5．8）h，假愈期（10．5±6．2）d；14例有锥体外系功能障碍。部分病例有锥体系功能障碍。心电图检查异常率为43．5％（10／24），脑电图异常率为100％（24／24），CT异常率为66．69／6（16／24）。MRI83．3％（10／12）。全组痊愈16例。好转7例，死亡1例。结论 DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍，一经发生治疗较困难，致残率高。     

一氧化碳中毒与迟发性脑病的高压氧治疗

目的：观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒与迟发性脑病的效果。方法：对129例急性一氧化碳中毒，19例迟发性脑病患者在药物治疗同时加用高压氧治疗。结果：通过高压氧治疗患者的症状、体征、脑电图的改善和治愈率明显提高。结论：对一氧化碳中毒迟发性脑病患者，重在预防，我们认为由昏迷转清醒，决不等于高压氧治疗结束，应多阶段、长疗程高压氧综合治疗，避免和减少迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病

目的探讨一氧化碳中毒迟发性脑病的临床特点、治疗方法及愈后。方法对51例患者临床特点进行分析,并使用高压氧治疗,辅以改善脑循环、代谢的药物及神经康复等综合治疗。结果 51例患者治愈8例,显效15例,有效19例,无效8例,死亡1例。总有效率为82.3%。结论一氧化碳中毒迟发性脑病临床治疗困难、病程长,易并发严重的后遗症及死亡。以高压氧治疗为主的综合治疗,能使处于可逆死亡状态的脑细胞功能得到恢复,是一种有效的治疗方法。     

高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效分析

目的观察高压氧(HBO)治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效。方法将42例DEACMP患者随机分为对照组(n=21)和高压氧组(n=21),采集两组患者治疗前、后简明精神状态检查(MMSE)评分、经颅彩色多普勒(TCD)、事件相关电位(ERP)、常规脑电图(EEG)、头颅磁共振成像(MRI)资料并对比分析。结果两组患者治疗前各项资料对比差异均无统计学意义(P>0.05);接受治疗后,HBO组MMSE评分、P300潜伏期及波幅、EEG、头颅MRI的Abaron-Peretz分级优于治疗前,也优于同期对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);而HBO组TCD治疗前、后,治疗组与对照组平均血流速度比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBO可显著减轻DEACMP患者的症状,具有较好的治疗价值。     

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的效果及对智力水平的影响

目的 观察并探究依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的效果及对智力水平的影响.方法 选取2016年4月至2019年8月我科室收治的70例一氧化碳中毒致迟发脑病患者进行研究,根据不同治疗方法将患者分为对照组和观察组,每组35例.对照组进行高压氧治疗,观察组给予高压氧+依达拉奉治疗.比较两组患者的临床疗效、不良...     

清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病学习记忆及海马细胞形态的影响

目的：观察清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆及海马细胞形态的影响。方法：将32只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、DEACMP染毒组、生理盐水对照组、清开灵治疗组。采用Morris水迷宫评估SD大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察各组的海马CA1区神经细胞形态变化。结果：与对照组相比,DEACMP染毒组大鼠定位导航平均逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;与DEACMP染毒组、生理盐水组相比,清开灵组大鼠的平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05）。清开灵治疗组神经元数目明显多于DEACMP染毒组。结论：清开灵注射液具有改善DEACMP大鼠受损的空间学习记忆、减轻一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠海马神经元细胞变性、坏死的作用。     

基于ICA的一氧化碳中毒迟发性脑病患者默认脑网络损伤研究

目的分析一氧化碳中毒迟发性脑病患者(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)静息状态下默认脑网络改变特征,探讨磁共振在一氧化碳中毒迟发性脑病患者的认知损伤评估应用及研究价值。材料与方法采集22例DEACMP患者和22例年龄、性别、受教育年限相匹配健康对照组的fMRI数据,应用独立成分分析(independent component,ICA)法分离静息态脑网络成分并进行统计学分析,首先用单样本t检验制作网络成分模板,再运用两独立样本双侧t检验进行组间功能网络内异常脑区的比较,采用24项汉密尔顿抑郁量表(24-item Hamilton Rating Scale for depression,HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Rating Scale,HAMA)、简易精神状态评价量表(Mini-mental State Examination,MMSE)等评估临床症状。结果通过DEACMP与健康对照组数据分析获得静息态默认脑网络模板,静息态默认脑网络功能连接分析结果显示双侧额上回、双侧楔叶及左侧顶叶角回功能连接增强。结论一氧化碳中毒迟发性脑病患者存在静息状态下默认脑网络异常,主要表现为功能连接的增强;DEACMP患者脑内可能存在一定的认知功能代偿。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病效果观察及护理

目的观察高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的效果及总结护理要点。方法对19例一氧化碳中毒迟发性脑病患者实施高压氧综合治疗,并根据患者的心理特征给予心理护理。结果19例患者治愈10例（52．6％）,显效5例（26．3％）,有效3例（15．8％）,无效1例（5．3％）,总有效率为94．7％。经过心理护理,患者紧张恐惧、焦虑、急躁、怀疑、惶恐及孤独等情绪明显减轻。结论一氧化碳中毒迟发性脑病病程较长,易并发严重后遗症及较高死亡率,高压氧为有效的治疗方法;治疗过程应根据患者的心理特征采用相应的心理护理,有利于患者配合治疗,从而达到促进康复的目的。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的 探讨高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEAC MP)的疗效.方法 对112例第四军医大学唐都医院2000年11月至2007年3月住院确诊为DEACMP的患者进行随机分组,对照组采用常规综合治疗36例,治疗组采用综合治疗加高压氧治疗76例,治疗4个疗程后评价其疗效.疗效分为1)痊愈:临床症状体征消失,脑电图恢复正常,生活自理,能胜任日常工作劳动.(2)好转:症状体征部分消失或减轻,脑电图异常程度减轻,生活部分自理,但不能胜任日常卫作.(3)无效:病情无好转或减轻.并对结果进行χ2检验与t检验.结果 治疗组痊愈62例(81.58%),好转9例(11.84%),无效5例(6.94%),有效率为93.42%;对照组痊愈21例(58.33%),好转5例(13.89%),无效10例(27.78%),有效率为72.22%,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05).治愈时间较对照组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗可提高急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的疗效.     

一氧化碳中毒性脑病CT随访分析

目的：分析一氧化碳中毒性脑病随时间变化的CT表现。方法：回顾性分析23例中的19例一氧化碳中毒性脑病患者不同时期的CT改变。最长随访为6年。结果：一氧化碳中毒性脑病CT表现具有特征性的双侧苍白球对称性低密度。急性中毒早期脑CT表现为脑水肿．进而出现苍白球低密度．遂及时治疗，苍白球病灶逐渐缩小、清楚或消失。结论：CT检查能很好地反映病情和随访观察。     

急性一氧化碳中毒后焦虑对迟发性脑病的影响及综合康复治疗

目的:探讨急性一氧化碳(CO)中毒后焦虑对迟发性脑病(DEACMP)的影响及高压氧(HBO)联合康复治疗的疗效.方法:472例急性CO中毒患者经急救、HBO等治疗后均苏醒,根据汉密顿焦虑量表(HAMA)评分分为焦虑与无焦虑患者,运用简易智力状态量表(MMSE)及Barthel指数(BI)检测患者的认知状况及ADL,并观察DEACMP的发病情况.将焦虑患者中出现DEACMP并再次入院的43例患者随机分A组22例和B组21例,均给予常规药物及HBO治疗;A组同时辅以认知-运动功能训练及心理干预.于治疗前后检测2组患者ADL及认知功能,并评定疗效.结果:472例患者中并发焦虑者137例,其MMSE及BI评分明显低于无焦虑患者(P＜0.05),DEACMP发生率明显高于无焦虑患者(P＜0.01).其中43例DEACMP患者再次入院分为A、B2组,治疗50d后,2组BI及MMSE评分均较治疗前显著提高(均P＜0.01),且A组更高于B组(P＜0.05);A组痊愈率及总有效率均高于B组(P＜0.01,0.05).结论:急性CO中毒后焦虑状态对DEACMP的发生有明显的负面影响,HBO联合康复治疗具有协同疗效,能显著改善DEACMP患者智力水平及ADL能力.     

腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型的对比研究

目的对比腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型的致死率、发病率。 方法将336只180～230 g雄性wistar大鼠,采用随机数字表法分为腹腔注射法组(n＝80)、吸入法组(n＝240)、空白对照1,2组(每组n＝8),腹腔注射法组按150 ml/kg腹腔注射CO制备DEACMP动物模型,吸入法组按CO中毒不同剂量,分为低剂量1 000 ppm组(n＝80)(1 ppm＝1 mg/L)、中等剂量3 000 ppm组(n＝80)和高剂量4 000 ppm组(n＝80),空白对照1组腹腔注射等体积空气,空白对照2组放入充满空气的染毒箱内。动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)水平,并通过水迷宫检测DEACMP的发病。 结果3 000 ppm组、4 000 ppm组及腹腔注射组造模死亡率分别为37.5%(30/80)、61.3%(49/80)、40.0%(32/80)。3 000 ppm组死亡率低于4 000 ppm组,差异具有统计学意义(χ²＝9.03,P＝0.003);而与腹腔注射组比较,差异无统计学意义(χ²＝0.11,P＝0.746)。3 000 ppm组、4 000 ppm组及腹腔注射组DEACMP的发病率分别为40.0%(20/50)、41.9%(13/31)、14.6%(7/48)。3 000 ppm组DEACMP发病率高于腹腔注射组,差异有统计学意义(χ²＝7.93,P＝0.005);而与4 000 ppm组比较,差异无统计学意义(χ²＝0.03,P＝0.860)。 结论3 000 ppm吸入中毒法为最佳DEACMP造模方式。