急性一氧化碳中毒后迟发性脑病早期相关危险因素分析

目的探索一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)患者在一氧化碳中毒早期相关危险因素。方法收集2018年1月至2020年8月四川省人民医院就诊的一氧化碳中毒患者183例,记录患者年龄、性别、一氧化碳中毒来源、中毒时患者意识状态、既往病史、初期脑电图、头颅MRI、胸部CT等资料,分析发生DEACMP的危险因素。结果 183例一氧化碳中毒患者中,DEACMP患者26例,NDE患者157例。单因素分析提示DEACMP组患者与NDE组患者在年龄、高压氧治疗次数、中毒来源、脑电图、头颅MRI、中毒初期意识状态比较,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析提示急性一氧化碳中毒患者年龄大、中毒初期伴有意识障碍、头颅MRI异常、脑电图异常及患者接受高压氧治疗次数较少是DEACMP发生的危险因素(P0.05)。结论急性一氧化碳中毒患者年龄大、在中毒初期头颅MRI信号异常、脑电图异常、发病时即伴有意识障碍均是DEACMP发生的危险因素。     

诱导型一氧化氮合酶与一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究北大核心CSCD

目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶(iNOS)与一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的关系,探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究,收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象,根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法(ELISA)检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮(NO)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平,通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者,其中男性49(62.82%)例,女性29(37.18%)例,年龄(53.96±14.95)岁,DEACMP患者20例(25.64%),死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示,DEACMP患者一氧化碳暴露时间平均增加3h(95%CI:1.00,5.00),GCS评分低5分(95%CI:1.00,6.00),重度一氧化碳中毒的患者比例高于非DEACMP的患者(90.00%vs.32.76%)。经广义估计方程分析,在入院后第7天及第14天,无论是否调整一氧化碳暴露时间、GCS评分、昏迷时间或一氧化碳中毒严重程度,DEACMP患者血清iNOS均高于非DEACMP的患者,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。血清nNOS水平除在调整一氧化碳暴露时间的广义估计方程中DEACMP组患者低于非DEACMP组患者(P<0.05),NO、nNOS及eNOS水平在DEACMP组患者与非DEACMP组患者间差异并无统计学意义(P>0.05)。结论iNOS水平在DEACMP患者中的表达增高,其持续表达可能参与了DEACMP的发病过程。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病早期预测研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳中毒(ACOP)的严重神经系统后遗症,表现为ACOP患者经过2～60 d的"假愈期"后再次出现神经功能损伤的症候群.该病发病机制复杂、病程长、治疗困难、致残率高.本文重点综述了近年对DEACMP早期预测的研究结果.     

神经细胞凋亡与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy af-ter carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指部分急性一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒患者于抢救治疗恢复后,经过一段时间的“假愈期”,会再次出现一组以神经精神症状为主的临床表现。其发病机制迄今尚未阐明,治疗也无特效方法,一直是困扰临床多年的棘手难题。长期以来有关DEACMP的发病机制,国内外学者曾进行了大量研究,从多个角度进行了探讨。本文结合近年文献就神经细胞凋亡与DEACMP发病的关系作一简要综述。1 DEACMP概述CO是一种毒性很大的窒息性气体,其毒性机制比较复…     

血清胱抑素C检测在一氧化碳中毒迟发性脑病中的临床意义

目的 研究血清胱抑素C(CysC)水平检测在一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的临床意义.方法 DEACMP患者53例为DEACMP组,经历一氧化碳中毒(ACMP)但未出现DEACMP的患者30例为ACMP组,另选择健康体检者30例为健康对照组.CysC采用乳胶颗粒增强免疫透射比浊法进行检测.结果 在急性一氧化碳...     

诱导型一氧化氮合酶与一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究

目的观察患者血清诱导型一氧化碳合酶(iNOS)与一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP)的关系, 探讨其在DEACMP中的作用机制。方法本研究为前瞻性研究, 收集2019年6月至2021年6月本院急诊重症监护室收治的符合一氧化碳中毒诊断标准的患者作为研究对象, 根据是否发生DEACMP将患者分为DEACMP组和非DEACMP组。通过双抗体夹心法(ELISA)检测所有患者入院后当天、第7天、第14天血清一氧化氮(NO)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化碳合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平, 通过广义估计方程分析NO、nNOS、iNOS及eNOS在DEACMP及非DEACMP患者间的差异。结果本研究最终纳入78例一氧化碳中毒患者, 其中男性49(62.82%)例, 女性29(37.18%)例, 年龄(53.96±14.95)岁, DEACMP患者20例(25.64%), 死亡1例(1.28%)。单因素分析结果显示, DEACMP患者一氧化...     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例分析

急性一氧化碳中毒是冬季用煤取暖地区的常见病,急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）,是指部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后,经过约2～60d的“假愈期”,出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。现将我院神经内科2000—03／2008-03收治的38例DEACNMP患者的发病情况、临床特征、治疗及预后报告如下。     

CSF2RB基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究

目的 分析集落刺激因子2受体β亚单位（CSF2RB）基因单核苷酸多态性（SNP）位点（rs4821567、rs2413436）与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关性,寻求与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发病相关的易感基因。方法 将664例急性一氧化碳中毒患者按是否出现迟发性脑病分为DEACMP组（235例）和ACMP组（429例）,采集两组患者外周血样本,提取外周血DNA,检测集落刺激因子2受体β亚单位基因的2个SNP位点（rs4821567、rs2413436）所在的基因序列,其中rs2413436位点DEACMP组231例患者、ACMP组405例患者,rs4821567位点DEACMP组232例患者、ACMP组422例患者;采用Sequenom方法分析CSF2RB基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联性。统计急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者神经心理学评估结果（日常生活能力量表及长谷川痴呆量表评分）。先用拟合优度卡方检验分析样本基因型分布是否符合哈迪-温伯格定律;关联分析则使用卡方检验。结果ACMP组与DEACMP组CSF2RB基因2个SNP位点基因型和等位基因频率比较差异无统...     

急性一氧化碳中毒后凝血功能及炎症反应变化研究进展

急性一氧化碳中毒(ACOP)患者经过数日或数周的"假愈期"后,再次出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主要表现的神经系统疾病,即急性一氧化碳中毒迟发脑病(delayded encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP),发病率国内为10%～30%,国外为0.8%～43%[1].其发病机制未完全明了,2.6%的人死于DEACMP[2].     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病35例分析

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2~60 d的假愈期,再次出现多种神经、精神症状[1]。我院1999/2008年共收治DEACMP患者35例,现分析如下。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病63例

【目的】探讨高压氧对CO中毒迟发性脑病的治疗作用。【方法】分析我科收治的CO中毒迟发性脑病患者的病史 ,以及高压氧治疗及其疗效。【结果】所有病人均为不同程度的中度CO中毒病人 ,患迟发性脑病前所有病人均进行了及时的和系统的药物治疗 ,其中 2 6例未曾进行高压氧治疗 ,其余患者虽曾作过高压氧但不及时或疗程不够 ,即及时适量的高压氧治疗没有一例 ;发生迟发性脑病之后高压氧疗程与总有效率为 :2、3、>3疗程的总有效率分别是 6 6 .9%、92 %和 10 0 %。【结论】及时和适量的高压氧治疗对CO中毒迟发性脑病有显著的预防和治疗作用。     

骨髓间充质干细胞移植治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型的基础研究

目的探讨体外培养的SD大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）前后神经元及星形胶质细胞的变化。方法以随机抽签方法将SD大鼠分为3组：对照组、假手术组及干细胞移植组。采用腹腔注入一氧化碳方法制作DEACMP模型,干细胞移植组在注射后第0、3、6、12、24、72小时及1周时将同种异体MSCs经左侧颈动脉植入到大鼠脑内;假手术组扎闭颈外动脉,用磷酸盐缓冲液（PBS）代替细胞悬液;对照组不进行细胞移植。移植后1、2、3、4周采用免疫组织化学的方法检测神经元核心抗原（NeuN）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的变化。结果①体外分离培养至第4代的MSCs呈梭形成纤维样细胞,细胞表面抗原CD44呈阳性表达而CD34呈阴性表达。②大鼠脑内NeuN的平均光密度3、6、12、24小时移植组明显高于假手术组及对照组（P〈0.01）,各移植组细胞移植后大鼠脑内NeuN的表达在第1、2、3、4周之间差异无统计学意义（P〉0.05）。移植后大鼠脑内GFAP的表达在12、24小时移植组明显高于假手术组及对照组（P〈0.05）,细胞移植后各组大鼠脑内GFAP在第1、2、3、4周之间的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 MSCs经左侧颈动脉移植到DEACMP大鼠体内后可以增加成熟神经元的数量,增加星形胶质细胞反应性。移植的最佳时机为发病后的3~24小时之间。     

神经节苷脂在急性一氧化碳中毒早期脑保护治疗中的意义

目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒早期使用神经节苷脂(GM-1)进行脑保护治疗对预防CO中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)的意义。方法选择我院急诊科收治的急性CO中毒86例,随机分为观察组和对照组各43例。两组均在入院后即给予高压氧、改善微循环及营养神经等急性CO中毒常规治疗,观察组在上述治疗基础上给予GM-1治疗,观察比较两组住院时间、治疗效果、药物不良反应及治疗后2个月DEACMP发生率。结果观察组住院时间短于对照组,治疗显效率及总有效率高于对照组,治疗后2个月DEACMP发生率低于对照组,两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。治疗过程中两组均未出现药物不良反应。结论急性CO中毒早期使用GM-1进行脑保护治疗,可提高总有效率,降低DEACMP发病率,且无明显不良反应。     

骨髓间充质干细胞移植急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠星形胶质细胞及髓鞘的变化

背景:国内有关一氧化碳中毒迟发性脑病治疗的报道,多采用药物治疗和高压氧治疗,但存在治疗疗程长,见效慢,花费较高等问题。目的:首次观察骨髓间充质干细胞移植治疗一氧化碳中毒迟发性脑病前后星形胶质细胞及神经髓鞘的变化。方法:以随机抽签方法将SD大鼠分为3组:对照组、假手术组及干细胞移植组。采用腹腔注入一氧化碳方法制作一氧化碳中毒迟发性脑病模型,干细胞移植组在注射后第0,3,6,12,24,72小时及1周时将同种异体骨髓间充质干细胞经左侧颈动脉植入到大鼠脑内;假手术组扎闭颈外动脉,用PBS代替细胞悬液;对照组不进行细胞移植。移植后1,2,3,4周采用免疫组织化学的方法检测胶质纤维酸性蛋白和固绿-FCF染色法观察髓鞘着色情况。结果与结论:造模后6,12,24h干细胞移植组大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白表达明显高于对照组及假手术组(P<0.05),干细胞移植组移植后1～4周大鼠脑内胶质纤维酸性蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05)。造模后6,12,24h干细胞移植组大鼠脑内髓鞘平均吸光度明显高于对照组及假手术组(P<0.05),且细胞移植后第2周明显高于第1,3,4周(P<0.05)。提示经左侧颈动脉在一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠体内移植骨髓间充质干细胞可以增加星形胶质细胞反应性,促进髓鞘再生,移植的最佳时机为发病后6～24h,细胞移植后的积极作用在一两周最明显。     

43例CO中毒迟发性脑病的临床及MRI表现

目的:探讨一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的临床及MRI表现。材料与方法:回顾性分析我院2009年11月至2013年3月收治的43例CO中毒迟发性脑病的临床及影像学资料。结果:临床表现主要包括智能障碍、精神症状、肌张力增高、肢体功能障碍等。MRI表现包括脑白质受累15例,苍白球受累17例,脑白质及苍白球同时受累11例,三种MRI表现类型之间预后差异有统计学意义。结论:CO中毒迟发性脑病的MRI表现具有一定特征性,MRI对该病的诊断、鉴别诊断及判断预后具有重要价值。     

缺氧诱导因子-1α的表达在大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病中的作用

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)中的作用。方法 90只雄性SD大鼠随机分为3组:DEACMP组,空气组(AC组)及空白对照组(BC组)。采用腹腔注射CO法复制DEACMP大鼠模型,选取中毒后第1、3、7、14、21、28天为6个时相点,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测大鼠海马区锥体细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测海马区HIF-1α蛋白的表达情况。结果 DEACMP组大鼠与AC组及BC组比较,平均逃避潜伏期明显延长,第4象限运动时间缩短,差异均有统计学意义(P0.05)。DEACMP组大鼠海马区神经元凋亡指数于中毒后第3天开始升高,第7天时达到高峰,各时间点凋亡指数明显高于AC组及BC组。HIF-1α在DEACMP组大鼠海马区的表达于中毒后第1天时升高,第3天达到高峰,第28天仍有表达,而且各时间点表达均高于AC组及BC组(P0.05)。结论 HIF-1α可通过诱导海马区神经元凋亡而参与DEACMP的发病。     

清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病学习记忆及海马细胞形态的影响

目的：观察清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆及海马细胞形态的影响。方法：将32只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、DEACMP染毒组、生理盐水对照组、清开灵治疗组。采用Morris水迷宫评估SD大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察各组的海马CA1区神经细胞形态变化。结果：与对照组相比,DEACMP染毒组大鼠定位导航平均逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;与DEACMP染毒组、生理盐水组相比,清开灵组大鼠的平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05）。清开灵治疗组神经元数目明显多于DEACMP染毒组。结论：清开灵注射液具有改善DEACMP大鼠受损的空间学习记忆、减轻一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠海马神经元细胞变性、坏死的作用。     

血清HSP70、Caspase-3联合检测对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预测价值

目的探讨血清热休克蛋白70（HSP70）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）联合检测对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的预测价值。 方法选取2019年1月至2021年1月西安交通大学医学院附属三二〇一医院191例急性一氧化碳中毒（ACMP）患者为ACMP组,根据是否发生迟发性脑病分为DEACMP组（78例）和单纯ACMP组（113例）,另选取57例体检健康者为对照组。收集ACMP患者一般资料,酶联免疫吸附试测定血清HSP70、Caspase-3水平,采用Spearman相关性分析ACMP患者血清HSP70与Caspase-3水平的相关性,多因素Logistic回归分析DEACMP影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清HSP70、Caspase-3水平对DEACMP的预测价值。 结果ACMP组血清HSP70、Caspase-3水平分别为27.46（24.11,31.29）ng/mL、（27.35±5.72）ng/L,显著高于对照组［12.38（8.68,16.13）ng/mL、（16.47±4.03）ng/L］,差异有统计学意义（t/Z=-11.362、13.401,P均＜0.001）。ACMP患者血清HSP70与Caspase-3水平呈正相关性（r_s=0.724,P＜0.001）。年龄（OR=1.101,95%CI：1.019~1.189）,一氧化碳（CO）暴露时间（OR=1.311,95%CI：1.123~1.530）,意识障碍时间＞48 h（OR=3.531,95%CI：1.133~11.000）,HSP70（OR=1.264,95%CI：1.154~1.384）,Caspase-3（OR=1.244,95%CI：1.135~1.363）是ACMP患者发生DEACMP的独立危险因素（P＜0.05）。HSP70＋Caspase-3预测DEACMP的曲线下面积（AUC）大于HSP70、Caspase-3单独预测（P＜0.05）。 结论ACMP患者血清HSP70、Caspase-3水平升高,是DEACMP的独立危险因素,血清HSP70、Caspase-3水平联合检测能提升DEACMP预测价值。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病效果观察及护理

目的观察高压氧治疗一氧化碳中毒迟发脑病的效果及总结护理要点。方法对19例一氧化碳中毒迟发性脑病患者实施高压氧综合治疗,并根据患者的心理特征给予心理护理。结果19例患者治愈10例（52．6％）,显效5例（26．3％）,有效3例（15．8％）,无效1例（5．3％）,总有效率为94．7％。经过心理护理,患者紧张恐惧、焦虑、急躁、怀疑、惶恐及孤独等情绪明显减轻。结论一氧化碳中毒迟发性脑病病程较长,易并发严重后遗症及较高死亡率,高压氧为有效的治疗方法;治疗过程应根据患者的心理特征采用相应的心理护理,有利于患者配合治疗,从而达到促进康复的目的。     

Factors affecting the prognosis of patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

Objective

Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning (DEACMP) is a disease with poor prognosis. The present study was conducted to determine the factors that affect the prognosis of DEACMP patients.

Methods

In a retrospective study, 46 DEACMP patients were chosen by the following criteria: (1) a clear history of acute carbon monoxide poisoning, a distinct “lucid interval,” and neuropsychologic symptoms; (2) first-time admittance to a hospital (within 1 week of onset of disease); and (3) completion of standard treatment period in our hospital. All patients received hyperbaric oxygen (HBO₂) treatments.

Results

Fifty percent (23 of 46) of the DEACMP patients showed improvements after HBO₂ treatments. Age, lucid interval, danger-activities of daily living scores (assessed at worst conditions), and complications were related (P < .05) to the prognosis of DEACMP patients, whereas sex, fundamental diseases, HBO₂ treatment in acute stage, intoxication time, unconsciousness duration, and GM1 ganglioside administration were not (P > .05) related to prognosis.

Conclusion

Hyperbaric oxygen treatment appears useful in treating DEACMP patients; and patients with greater age and more complications, but shorter lucid interval and less danger-activities of daily living scores, are more likely to have poor prognosis.