白头翁正丁醇提取物对小鼠肝损伤保护研究

目的:通过实验观察白头翁正丁醇提取物对肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天门冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏系数,肝组织中丙二醛(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)及谷胱甘肽还原酶(GSH)和肝组织病理变化的影响,探讨保护作用机理。方法:采用随机分组,①正常对照组:喂饲普通饲料,灌胃生理盐水1mL/100g·d;②急性肝损伤模型组:灌胃生理盐水1mL/100g.d;③葵花护肝片组:灌胃0.5%葵花护肝片1mL/100g·d;④白头翁正丁醇提取物低剂量组:灌胃5%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d;⑤白头翁正丁醇提取物中剂量组:灌胃10%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d;⑥白头翁正丁醇提取物高剂量组:灌胃15%白头翁正丁醇提取物1mL/100g·d。以上6组分别每d灌胃给药(ig)1次连续灌胃15d后,除正常对照组外,其它组小鼠灌胃0.1%CCl花生油溶液10mL/kg禁食不禁水,24h后造模成功,分别进行生化测定及形态学检查实验观察效果。结果:白头翁正丁醇提取物对急性肝损伤小鼠肝脏保护作用明显,对肝脏轻度肿胀有缓解作用;降低肝组织中丙二醛(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,谷胱甘肽还原酶(GSH)活力提高显著;对肝脏组织结构有明显保护作用,对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤保护作用显著。结论:白头翁正丁醇提取物对小鼠肝脏组织结构有保护作用,对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤保护作用显著,降低肝组织中丙二醛(MDA)与黄嘌呤氧化酶(XOD)水平,提高谷胱甘肽还原酶(GSH)活力。     

葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用

目的研究葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法通过ip链脲佐菌素35mg/kg制备妊娠期糖尿病大鼠模型。选取64只模型大鼠并根据血糖水平随机分为模型组、葛根素40、80、160 mg/kg组,另选取16只同期妊娠的大鼠作为妊娠对照组,并取16只同龄非妊娠雌性大鼠作为非妊娠对照组。ig给药治疗,1次/d,给药容积为20 m L/kg,连续给药2周。分别于给药前和给药第7、14天测定空腹血糖水平。给药治疗2周后,测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测血清中丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA含量。给药2周后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果葛根素160 mg/kg组大鼠空腹血糖水平较模型组显著降低(P0.05、0.01)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05、0.01),葛根素160 mg/kg组ALP活性显著降低(P0.01)、T-AOC水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,葛根素80、160 mg/kg组肝脏组织中SOD活性显著升高(P0.05、0.01),MDA含量显著降低(P0.05、0.01);葛根素160 mg/kg组CAT活性显著升高(P0.01)。葛根素组大鼠肝脏组织病理形态学改变明显改善。结论葛根素对链脲佐菌素诱导妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤有关。     

虎杖多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病模型的降血糖作用研究

目的 研究虎杖多糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型的降血糖作用。方法 采用水提醇沉法和乙醇提取两种方法提取并测定虎杖多糖的提取率;制备链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,并给以虎杖多糖,观察对大鼠饮水量、排尿量、体重变化、空腹血糖、糖耐量的影响,分析链脲佐菌素诱导糖尿病模型动物一般情况、空腹血糖、口服糖耐量的变化。结果 乙醇提取法较水提醇沉法可显著提高虎杖多糖提取率;链脲佐菌素诱导的糖尿病模型组大鼠出现多饮、多食、多尿及体重减轻的现象;与模型组相比,虎杖多糖组大鼠饮水量、体重、排尿量有所改善,口服糖耐量及空腹血糖明显降低(P<0.05)。结论 虎杖多糖能够改善糖尿病大鼠“三多一少”的症状,显著降低糖耐量和空腹血糖,在糖尿病药物及保健食品的研究及开发中具有潜在的经济价值。     

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病动物模型

随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高,糖尿病（DM）已成为继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病,其微血管并发症糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）已成为终末期肾衰竭主要原因之一。由于DN发病机制尚未完全阐明,防治不完善,因此正确建立较理想的动物模型以深入研究是非常重要的。     

链脲佐菌素诱导1型糖尿病小鼠模型的研究

目的 探讨多次小剂量链脲佐菌素(MLD-STZ)诱导的1型糖尿病小鼠模型特点.方法 腹腔注射40 mg/kg体质量的STZ,每天1次连续5 d,观察小鼠血糖、尿糖及胰岛病理组织学改变.结果 模型制备成功率为65%,与正常对照组相比造模成功小鼠血糖、尿糖明显升高,有明显胰岛炎改变,且血糖自STZ末次注射后第4周至第8周一直维持在较高水平.结论 MLD-STZ腹腔注射能成功诱导1型糖尿病小鼠模型,且该模型血糖稳定时间较长.     

杜仲叶对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用

作者通过检测氧化产物共轭二烯(CD)及硫代巴比妥酸反应物(TBARS)的生成,定量研究了玫瑰茄Hibiscus sabdariffa L.花萼提取物体外对Cu2 诱导的LDL氧化变性的抑制作用。将干燥的玫瑰茄花萼粉末制备水提取物。将低密度脂蛋白-蛋白质(LDL-P)与维生素E或不同质量浓度(0.001、0.01、0     

多次低剂量链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型的方法学研究

目的分别探讨造模后不同时间点禁食、大鼠性别和多次低剂量链脲佐菌素(STZ)对大鼠血糖及糖尿病模型成模率的影响。方法分别一次性腹腔注射(ip)STZ 30 mg.kg-160、62、64 h后,于晚8时、10时、12时禁食,次日晨8时测大鼠空腹血糖,计算糖尿病(空腹血糖≥7.0 mmol.L-1)成模率;记录雌鼠和雄鼠一次性ip STZ 30 mg.kg-1后糖尿病的成模情况;首次分别ip STZ(20、25、30、40和50 mg.kg-1),不成模大鼠再次ip STZ(20 mg.kg-1),比较各组间糖尿病成模情况、血糖水平和6周内大鼠死亡情况。结果晚10时和12时禁食组糖尿病成模数(均为8只)较晚8时禁食组成模数(4只)增加1倍,成模大鼠血糖值进一步升高;雄鼠糖尿病成模数(7只)较雌鼠成模数(4只)增加将近1倍,成模大鼠血糖值进一步升高;首次分别腹腔注射STZ 25、30、40和50 mg.kg-1各组大鼠累计成模率明显高于首剂20 mg.kg-1组;首剂50 mg.kg-1组6周内成模大鼠死亡率明显高于首剂STZ 25和30 mg.kg-1组。结论测大鼠空腹血糖前于晚10～12时禁食优于晚8时禁食;采用雄鼠造模优于雌鼠;首剂采用STZ 25～30 mg.kg-1腹腔注射,未成模大鼠继续采用STZ 20mg.kg-1腹腔注射,糖尿病成模率高,死亡率低。     

红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的研究红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏的保护作用.方法一次性ip链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型,取造模成功的糖尿病大鼠80只,按血糖水平随机分为模型组,红景天苷25、50、100 mg/kg组以及盐酸二甲双胍(25 mg/kg)组,每组16只;另取同龄正常饲养大鼠16只作为对照组.ip给药治疗,1次/d,疗程为12周.分别于0、4、8、12周测定各组大鼠血糖水平.治疗12周后,测定各组大鼠体质量和肝脏指数;检测血清中转氨酶(ALT、AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变.结果与模型组比较,红景天苷50、100 mg/kg组大鼠血糖水平显著降低(P<0.05、0.01),肝脏指数显著降低、体质量显著增高(P<0.05、0.01),血清中ALP活性明显降低(P<0.01),肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05、0.01);红景天苷25、50、100 mg/kg组大鼠血清中转氨酶(ALT、AST)活性和肝组织中MDA含量显著降低(P<0.05、0.01);红景天苷组大鼠肝组织病理形态学改变程度明显减轻.结论 红景天苷对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝脏具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与红景天苷能够有效改善抗氧化酶系统活性、降低氧化应激损伤,从而改善肝功能有关.     

藏红花酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮的保护作用

目的研究藏红花酸对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮的保护作用及机制。方法♂SD大鼠40只,随机选取30只腹腔注入STZ(60 mg·kg^-1)将大鼠随机分为3组:糖尿病对照组、藏红花酸低剂量组(50 mg·kg^-1·d^-1,p.o.)、藏红花酸高剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1,p.o.)。空白对照组及糖尿病组每天给予3 mL 0.5%CMC-Na。第8周末取各组大鼠眼球检测视网膜神经上皮caspase-3、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)表达量,实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜神经上皮Bcl-2、TNF-α、Bax、PKC-βmRNA表达水平。结果caspase-3、TNF-α、PKC及Bax表达量DM组表达最高,DM+CRO组比DM组明显下降(P<0.05),Bcl-2表达量DM+CRO处理组较DM组明显升高(P<0.01)。结论藏红花酸对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜神经上皮具有保护作用,其可能机制是抑制TNF-α、Bax、caspase-3表达,提高Bcl-2的表达,并且藏红花酸可以减少视网膜神经上皮PKC蛋白和基因的表达,保护糖尿病大鼠视网膜。     

小柴胡汤对肝损伤的保护作用

一.引言作者用几种毒素建立肝脏受损害的动物模型,再用小柴胡汤对其进行治疗以观察此方剂对肝脏的保护作用;另外,将动物作成部分肝切除模型,用来探讨小柴胡汤促进肝细胞再生的作用。二.长期注射CCl_4建立的小鼠肝损害模型 50％CCl_4橄榄油混合液按2 ml/kg剂量给小鼠皮下注射,每周2次共7个月。肝损害指标是构成肝胶元蛋白的羟脯氨酸(hydroxyproline)含量的升高,实验结果,对照组在注射CCl_43个月时,羟脯氨酸含量上升为正常组的3倍,7个月时,上     

四君子汤对无水乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用

目的 研究四君子汤对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用。方法 将60只小鼠随机分为6组：对照组、模型组、奥美拉唑（阳性药,4 mg·kg^-1）组和四君子汤低、中、高剂量（4、6、8 g·kg^-1）组,每组10只,连续ig给药14 d后,在造模前全部小鼠禁食禁水24 h,末次给药1 h后,除对照组外,其余各组小鼠每只ig无水乙醇10 mL·kg^-1诱发急性胃肠黏膜损伤。造模1 h后,脱颈椎处死小鼠后开腹,取出胃及十二指肠,观察胃黏膜的损伤情况并拍照,分析小鼠胃黏膜损伤分数、治疗指数;HE染色观察胃及十二指肠黏膜病理组织学变化;试剂盒法检测血清丙二醛（MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）水平; Westernblotting法检测胃肠组织白细胞介素-1β （IL-1β）、白细胞介素-10 （IL-10）和肿瘤坏死因子-α （TNF-α）蛋白表达水平。结果 胃黏膜损伤评价结果显示,与对照组比较,模型组小鼠胃黏膜有明显出血带;与模型组比较,各用药组小鼠胃黏膜损伤有不同程度的改善,损伤分数均显著降低（P＜0.05、0.001） ,四君子汤高剂量组治疗效果最好,治疗指数达到72.54%,与阳性药奥美拉唑治疗效果相当。HE染色结果显示,模型组小鼠胃及十二指肠腺体排列紊乱,黏膜上皮细胞大量坏死、脱落,四君子汤发挥明显改善作用。与模型组比较,四君子汤中、高剂量组以及奥美拉唑组小鼠血清中MDA水平显著下降（P＜0.001）、SOD活性显著升高（P＜0.05、0.001）,胃及十二指肠组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著下降（P＜0.05、0.01、0.001）,IL-10蛋白表达显著增加（P＜0.01）。结论 四君子汤可能通过抑制炎症和抗氧化应激反应对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤发挥保护作用。     

硫酸锌对利福平致肝损伤的预防作用

为阐明口服补锌对利福平致肝损害的影响 ,采用利福平 ip 50 mg· kg-1· d-1,连续 2 1 d,造成大鼠肝损害模型 .同时口服硫酸锌液 ,每只大鼠 1 .2mg·d-1连续 2 1 d.结果发现单独给予利福平可使大鼠血清和肝脏中脂质过氧化产物及血清谷丙转氨酶水平升高 ,病理学检查也发现明显肝损害 .同时补锌则可拮抗利福平所致大鼠血清和肝脏中脂质过氧化产物及血清谷丙转氨酶水平升高 ,提高肝脏金属硫蛋白水平 ,肝脏病理学检查也有明显改善 .提示锌对利福平致肝损害有一定预防作用 .     

贝母甲素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究贝母甲素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为5组:正常组,模型组,贝母甲素2.5、5、10 mg组,每组15只大鼠。采用大脑中动脉线栓法制局灶性脑缺血模型,贝母甲素给药组大鼠在手术前10 d每日分别灌胃贝母甲素2.5、5、10 mg·kg-1,在手术24 h后再连续3 d分别灌胃贝母甲素2.5、5、10 mg·kg-1。正常组和模型组在同一时间灌胃等量生理盐水。给药结束后进行神经功能评分,HE染色观察脑组织损伤,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量,免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,ELISA法检测白细胞介素(IL)-6、IL-18和IL-1β的含量,Western blotting法检测caspase-9、caspase-3、bax、bcl-2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、beclin1、p62、PI3K、Akt和mTOR蛋白的表达。结果正常组大鼠神经功能评分为0分,模型组神经功能评分为(2.8±0.4)分。与模型组相比,贝母甲素2.5、5、10 mg组大鼠的神经功能评分显著降低(P <0.05),脑组织形态得到改善;caspase-9、caspase-3、bax表达显著下调,bcl-2表达显著上调(P <0.05);MDA和LDH含量显著降低,SOD含量显著升高(P <0.05);ICAM-1阳性细胞比率显著降低,IL-6、IL-18和IL-1β的含量明显降低(P <0.05);p62、PI3K、Akt和mTOR表达明显下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和beclin1表达明显上调(P <0.05),且效果随着给药量的增加而呈增强趋势。结论贝母甲素对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用,减轻病理损伤和神经功能障碍,这可能与其抑制细胞凋亡、氧化应激和炎症反应,调节PI3K/Akt/mTOR自噬通路有关。     

舒肝安乐宁浸膏对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的研究舒肝安乐宁浸膏对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法以白酒灌胃法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)指标的变化,并进行病理组织学检测。结果各剂量舒肝安乐宁浸膏能显著降低小鼠血清ALT、AST活性和肝组织MDA、TG含量(P<0.05或P<0.01),提高肝组织SOD活性,减轻肝脏的病理损伤。结论舒肝安乐宁浸膏对急性酒精性肝损伤有保护作用。其作用机制可能为减少自由基的产生,抑制脂质过氧化反应,减少脂肪在肝脏的沉积。     

HPLC法同时测定加味白头翁汤凝胶灌肠剂中秦皮甲素和盐酸小檗碱的含量

目的：建立反相高效液相色谱法同时测定医院制剂加味白头翁汤凝胶灌肠剂中秦皮甲素和盐酸小檗碱的含量。方法：色谱柱为DiamonsilC18（250mm×4.6mm,5μm）;采用梯度洗脱的方法,流动相：溶液A为乙腈,溶液B为含5%三乙胺的0.33mol·L^-1磷酸二氢钾缓冲液（pH=3.0）。0～9min,溶液A：溶液B为12∶88;9～10min,A∶B为30∶70;10～22min,A∶B为30∶70。流速：1.0mL·min^-1;秦皮甲素和盐酸小檗碱的检测波长分别为334nm和349nm。结果：秦皮甲素和盐酸小檗碱分别在4～200μg·mL^-1和1～50μg·mL^-1范围内线性良好;平均加样回收率分别为96.63%（RSD=2.52%）和97.37%（RSD=1.84%）。结论：本方法准确、重现性好,可用于加味白头翁汤凝胶灌肠剂的质量控制。     

EGCG对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、EGCG治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ,后两组于模型成功后1 wk和4 wk给予EGCG 5 mg.kg-1.d-1腹腔注射。分别测定各组4、8、12 wk时尿白蛋白/肌酐比值(A/C)。12 wk后,采用高效液相测定血浆同型半胱氨酸(tHcy)含量;观察肾脏损伤后病理形态学变化;应用免疫组化检测肾组织细胞外基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达;生化分析肾脏氧化应激状态。结果模型组与对照组相比:大鼠肾重/体重明显升高;肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质明显沉积;血浆tHcy含量及肾组织MMP-9的表达明显增加。经EGCG干预后大鼠生化指标和肾重/体重明显改善;肾脏的抗氧化能力增强和氧化应激降低;血浆tHcy含量下降和MMP-9的表达减弱。EGCG两治疗组相比较,其结果也存在差异。模型组大鼠尿A/C在不同时相点都维持在高水平,且随着时间的延长而逐渐升高,EGCG治疗组I在各时间点与模型组相比A/C明显降低(P<0.01),而治疗组Ⅱ在12 wk时明显低于模型组(P<0.05),在不同时间点治疗组I和治疗组Ⅱ之间存在差异。结论EGCG对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过提高机体抗氧化应激能力,降低血浆tHcy含量,抑制肾组织MMP-9表达而减少糖尿病肾病损害。     

博落回提取物对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨博落回提取物(Macleaya Cordataextract,MCE)对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法采用白酒灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。将60只SD大鼠随机分为模型组,正常组,阳性药物组,MCE高、中、低剂量组,每组10只。检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-1β)的表达水平。结果与模型组相比较,经MCE预防性治疗后,大鼠血清中ALT、AST、LDH活性显著降低(P<0.01),肝组织中SOD活力明显增强、MDA含量显著下降、TNF-α与IL-1β表达水平显著降低(P<0.01),形态学观察显示MCE能明显改善肝组织病理形态。结论 MCE能改善肝功能,对大鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其减轻肝脏炎症、抗脂质过氧化作用有关。     

Protective role of silent information regulator 1 against hepatic ischemia: effects on oxidative stress injury,inflammatory response,and MAPKs

Objective: Previous studies have verified that silent information regulator 1 (SIRT1), a class III histone deacetylase, protects against ischemia reperfusion (IR) injury (IRI) in some organs. In this study, we examined whether SIRT1 could protect against hepatic IRI and explored the potential mechanisms.

Research design and methods: We examined whether SIRT1 could protect against hepatic IRI in vivo and in vitro using hepatic-specific SIRT1^?/- mice, SIRT1 siRNA-transfected hepatocytes and SIRT1^+/+ hepatocytes.

Results: The expression and activity of SIRT1 were significantly reduced during reperfusion compared with that observed in the control group. Hepatic-specific SIRT1^?/- mice exhibited significant increase of hepatic damage markers and augment of oxidative stress and inflammatory response compared with control mice. In vitro studies demonstrated similar results. Furthermore, SIRT1 upregulation protects against hepatic IRI, through the overexpression of p-JNK, p-p38MAPK, and p-ERK. The protection of SIRT1 can be effectively reversed by the inhibitors of p38MAPK, JNK, and ERK.

Conclusion: The activation of SIRT1 significantly inhibits the oxidative stress and inflammatory response during hepatic IRI, which can be developed as a novel method to protect against hepatic IRI.     

苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤的作用及初步机制研究

目的探讨苦参碱(Matrine)对酒精致大鼠慢性肝损伤的作用及其可能的作用机制。方法以白酒灌胃给药30d,建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型,观察口服不同剂量的苦参碱对慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏结构、肝损伤标志酶、血脂、抗氧化酶和脂质过氧化物水平等的影响。结果苦参碱(25 mg.kg-1)抑制慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏重量、肝脏/体重比和血清谷丙转氨酶(ALT)的升高。苦参碱(25、50和100 mg.kg-1)逆转慢性酒精性肝损伤大鼠血清谷草转氨酶(AST)的升高至正常水平;降低血清总胆固醇(TC)和甘油三脂(TG)的升高,此外,苦参碱(50、100 mg.kg-1)还具有升高高密度脂蛋白(HDL)的作用。苦参碱(25、50和100 mg.kg-1)升高慢性酒精性肝损伤大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力,并降低丙二醛(MDA)含量。病理组织学结果显示,苦参碱(25 mg.kg-1)可减轻肝脏脂肪变性。结论小剂量苦参碱对大鼠慢性酒精性肝损伤具有保护作用,其作用机制与调节血脂和提高机体抗氧化能力有关。     

复方交泰丸对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及其机制的研究

糖尿病肾病是糖尿病的主要微血管并发症,其严重性仅次于心脑血管病。目前研究抗糖尿病肾病的有效方药以控制和延缓糖尿病肾病的发展成为学科领域的热点课题。复方交泰丸可改善糖尿病临床症状,降低血糖,改善血脂及机体抗氧化状态,保护血管内皮功能[1]。本研究进一步观察复方交泰丸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾损伤的保护作用,并从肾组织氧化应激、一氧化氮水平和醛糖还原酶(AR)活性及基因表达的变化等方面探讨其可能的作用机制,为临床应用提供实验依据。1材料与方法1.1材料复方交泰丸由中山大学药学院提取制成干粉颗粒(批号:0504011);消…