黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌梗死保护作用

目的 研究黄芪甲苷(AST Ⅳ)对大剂量异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌梗死的保护作用.方法 皮下注射大剂量 ISO 建立大鼠心肌梗死动物模型,以心电图 ST 段抬高值作为心肌缺血指标.行心导管检查,观察不同剂量 AST Ⅳ 对大鼠血流动力学指标的影响;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;并且观察心肌组织形态学改变.结果 与模型组比较,不同剂量 AST Ⅳ 均能明显改善大鼠心肌梗死血流动力学指标(P<0.05,P<0.01),降低血清LDH、CK-MB含量(P<0.01),提高心肌组织中SOD活性(P<0.05,P<0.01),并可减少MDA生成(P<0.01),减轻心肌细胞的病理形态学改变.结论 AST Ⅳ对ISO诱导的大鼠心肌梗死有保护作用,其机制可能与抗氧化反应有关.     

依那普利联合洛伐他汀治疗急性心肌梗死合并心房颤动

目的:观察依那普利联合洛伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)合并心房颤动的效果。方法:22例根据血压给予依那普利5～10mg,每日早晚各1次,洛伐他汀20mg,每晚1次顿服,另20例患者未服或短期服用作为对照组。结果:观察组心功能改善有效率为82.0%,对照组心功能改善有效率为40.0%(P<0.05)。结论:联合应用依那普利、洛伐他汀治疗能有效降低AMI合并房颤的再发率,且明显改善心功能。     

黄芪甲苷对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及机制

目的 探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,AS-Ⅳ)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用并探讨其分子机制。方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组：假手术组(sham)、黄芪甲苷组(sham+AS-Ⅳ)、脓毒症组(CLP)和脓毒症+黄芪甲苷处理组(CLP+AS-Ⅳ),每组10只。采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症模型。所有动物在手术前12 h禁食,可自由饮水。通过腹腔注射戊巴比妥钠(50 mg/kg)麻醉小鼠。sham组小鼠进行与CLP组相同的剖腹手术,但不结扎和穿刺盲肠。sham+AS-Ⅳ组和CLP+AS-Ⅳ组小鼠术后腹腔注射黄芪甲苷(100 mg/kg)治疗,sham组和CLP组小鼠术后给予腹腔注射等体积生理盐水处理。处理至术后24 h后,采集血、尿等样本并处死小鼠,检测小鼠血清中尿素氮(BUN)和肌酐(Scr)及尿液中肾损伤分子-1(KIM-1)和尿白蛋白/肌酐(UAlb/Cr)的水平,观察小鼠肾组织形态结构,检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA水平,MDA、ROS含量及SOD、GSH的活性,肾组织的细胞凋亡情况,SIR...     

黄芪甲苷药理作用研究进展

中国药典规定黄芪（ Radix Astragali ）为豆科植物蒙古黄芪或膜荚黄芪的干燥根［1］,味甘,微温,归脾、肺经,具有健脾补中,补气固表、升阳举陷、利尿排毒、排脓、敛疮生肌等功效,成为中医临床常用补益中药。现代研究发现黄芪中的主要活性成分为黄芪多糖、黄芪皂苷和黄芪异黄酮,目前主要采用黄芪皂苷中的黄芪甲苷作为评价黄芪药材质量优劣的标准。临床和实验研究发现黄芪甲苷具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、降糖和改善心血管疾病等广泛的生物活性,本文将对黄芪甲苷最新药理作用作一综述,冀望有助于黄芪甲苷的进一步研究。     

小剂量依那普利治疗急性前壁心肌梗死

血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)已广泛用于急性心肌梗死 (ＡＭＩ)的治疗 ,不同种类及不同剂量的ＡＣＥＩ对ＡＭＩ的影响各报道不一。我们用小剂量依那普利治疗急性前壁心肌梗死 38例 ,旨在评价早期应用依那普利对ＡＭＩ的效疗及安全性 ,现报告如下。1　 对象与方法1.1　 对     

黄芪甲苷治疗糖尿病及其并发症药理作用研究

黄芪甲苷为中药黄芪的活性成分,具有显著的抗炎、抗氧化、保护神经等作用,其应用于糖尿病治疗中,可控制患者血糖与血脂水平,抑制氧化应激与炎症反应,改善糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等并发症。故本文则主要对黄芪甲苷治疗糖尿病及其并发症的药理作用进行阐述,其目的在于为临床研究提供相关依据。     

HPLC法测定黄芪叶中黄芪甲苷的含量

目的 建立一种准确、简便测定黄芪甲苷含量的分析方法.方法 色谱柱为Nucleosil C18柱(4.6mm×250mm,5μm);流动相为乙腈-水＝1∶2;流速为0.8ml/min;检测波长为205 nm;速度为0.4mm/min.灵敏度为0.1 AUFS,测定了黄芪甲苷的含量,平均回收率为96.1%,RSD为2.15%. 结果样品浓度在0.01～0.2mg/ml之间与峰面积成良好的线性关系. 结论本方法的重复性好、精密度高、稳定性强.     

依那普利治疗急性前壁心肌梗死临床观察

1　临床资料1998年 6月～ 2 0 0 0年 12月入院的急性前壁心肌梗死患者 ,症状出现在 2 4小时之内 ,无明确依那普利禁忌症 ,年龄平均 5 7± 7岁 ,男 2 9例 ,女 9例 ,有ＭＩ史者 4例 ,有高血压史者12例 ,收缩压 (ＳＢＰ) 12 0± 19ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,舒张压(ＤＢＰ) 78± 12 2ｍｍＨｇ ;糖尿病史 5例。禁忌证 :ＳＢＰ <10 0ｍｍＨｇ ,肾功能不全 ,心脏传导阻滞等。治疗方法 :第 1日 1 2 5ｍｇ ,1次 /日 ,次日 2 5ｍｇ ,1次 /日 ,随后 5～ 10ｍｇ(最大量不超过 10ｍｇ) ,1次 /日 ,作为维持量 ,总疗程 1年。其他治疗 (硝酸酯…     

HPLC-ELSD测定黄芪生脉饮中黄芪甲苷的含量

黄芪生脉饮由黄芪、党参、麦冬、五味子组成,具有益气滋阴,养心补肺之功,临床用于治疗气阴两虚、心悸气短之冠心病患者.其中黄芪为处方中君药,黄芪甲苷为其主要有效成分之一,本研究采用高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD)测定黄芪甲苷的含量,取得了理想的检测结果.     

黄芪甲苷对脓毒症小鼠的保护作用研究

目的 研究黄芪甲苷的抗脓毒症作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠脓毒症模型,黄芪甲苷分别于小鼠CLP术前、术后1h两次灌胃给药.结果 黄芪甲苷显著提高实验性脓毒症小鼠的存活率,降低肺湿、干重比,降低血清MPO、NO、LDH、AST、ALT水平,降低肝脏组织中iNOS和IL-1β mRNA表达.黄芪甲苷还能提高肝脏组织中蛋白C(PC)mRNA和内皮细胞蛋白C受体(EPCR)mRNA表达,恢复受损的PC系统.结论 黄芪甲苷对脓毒症小鼠具有保护作用,其机制与抗炎及上调PC系统有关.     

急性心肌梗死后心肌力学与心功能变化的相关性研究

目的：探讨急性心肌梗死后各节段心肌圆周应变率（SrC）、径向应变率（SrR）及心肌扭转角度变化与左室射血分数（LVEF）的相关性。方法选取51例经冠脉造影证实的急性心肌梗死患者作为心肌梗死组,40例正常健康者作为对照组,使用二维超声斑点追踪技术分别测量心尖水平与瓣环水平左室短轴各节段心肌的圆周应变率、径向应变率、心肌扭转及 LVEF 指标,并分析急性心肌梗死后心肌应变率及左室扭转角度与左室射血分数的相关性。结果（1）急性心肌梗死组患者左室容积较对照组增大,但差异无统计学意义（P ＞0．05）;LVEF 较对照组下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。（2）急性心肌梗死组患者各节段心肌 SrC、SrR 较对照组均明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。（3）急性心肌梗死组患者各节段心肌扭转角度较对照组明显下降,差异有统计学意义（P ＜0．05）。（4）直线相关方程显示,急性心梗组患者各节段 SrC、SrR 及扭转角度均与 LVEF 具有相关性,其中左室整体扭转角度与 LVEF 相关性较好（P ＜0．05）。结论急性心肌梗死后心肌力学发生了严重改变,其中心肌扭转较应变率对心功能的影响更为明显。     

脉压差与急性心肌梗死患者心功能相关性分析

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者脉压差(PP)与心功能的关系. 方法:141例AMI患者按入院时PP大小分为2组:A组PP小于4.0～5.3 kPa (30～40 mmHg)70例;B组PP大于6.6～8.0 kPa (50～60 mmHg)71例,回顾性分析两组在年龄、心功能、心率、血脂、性别、收缩压及舒张压的差别. 结果:与PP小组相比,PP大组平均年龄大[(68.7±12.2)岁vs (62.6±12.2)岁],心功能差[(2.0±0.8)级vs (1.7±0.8)级],收缩压高[(17.8±1.9) kPa vs (14.4±2.0) kPa],舒张压高[(10.6±1.8) kPa vs (9.8±1.9) kPa],载脂蛋白B(apo B)高[(0.86±0.2) mg/L vs (0.72±0.2) mg/L], P<0.05～P<0.01,两组之间有高度显著性差异;女性比例高(35.2% vs 17.1%),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[(2.76±0.8) mmol/L vs (2.49±0.5) mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[(1.31±0.4) mmol/L vs (1.15±0.5) mmol/L]和载脂蛋白A(apo A)高[(1.10±0.4) mg/L vs (0.97±0.2) mg/L],P均<0.05,两组之间有显著性差异;而心率[(82.3±19.8)次/min vs (78.0±20.1)次/min], P>0.05,两组之间无显著性差异. 结论:在PP大组的AMI患者年龄大,心功能差,女性多,血脂紊乱多,收缩压和舒张压高.     

成功建立小鼠心肌梗死模型的探讨

目的:探讨如何成功建立小鼠心肌梗死模型,提高动物的存活率。方法:采用结扎冠状动脉左前降支方法建立小鼠心肌梗死模型,术后4周取出心脏对心肌进行TTC和HE染色检测。结果:通过对常规手术方法进行改进,术后2周小鼠存活率由40%提高到75%。心肌颜色、心电图特异性改变及心肌TTC和HE染色证明制模成功。结论:正确使用麻醉药、顺利气管插管、准确结扎冠状动脉、减少出血与肺损伤及术后观察和护理是保证制模成功的基础。     

水蛭素联合阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的影响

目的:探讨水蛭素联合阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠血管内皮功能的影响,并阐明其可能的作用机制.方法:50只大鼠随机分为假手术组、模型组、水蛭素组、阿托伐他汀组和联合组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型.水蛭素组、阿托伐他汀组和联合组大鼠分别灌胃给予水蛭素50 U·kg-1、阿托伐他汀10...     

CD34+干细胞与心功能关系的研究

[目的]研究急性心肌梗死患者外周血单个核CD34+细胞(CD34-positive mononuclear cells,MNCCD34+)对心功能的影响.[方法]采集急性心肌梗死患者心肌梗死后2、3、4、5、7、30、90、120 d8个观察点采血,用流式细胞仪测定外周血单个核细胞CD34+的百分率.在梗死后1个月,3...     

急诊冠状动脉内支架术治疗ST段抬高急性心肌梗死

目的 评价急诊冠状动脉内支架术治疗急性心肌梗死(AMI)的安全性和临床疗效。方法 选择自1999年12月至2002年12月间我院69例急性心肌梗死患者，起病12小时内，所有病例均未行静脉溶栓治疗，即刻送导管室行冠状动脉造影术，明确梗死相关动脉(IRA)，球囊预扩张后，冠状动脉内置入支架。结果 69例急性心肌梗死患者中，左前降支病变刃例，左回旋支病变2例，右冠状动脉病变28例，原则上干预梗死相关动脉(IRA)，共置入支架72枚，手术成功率100％，所有患者支架置入后TIMI血流3级67例，2级2例。术后无心脏事件发生。结论 急性心肌梗死患者行急诊冠状动脉内支架术安全有效，且效果优于溶栓治疗。     

瑞舒伐他汀对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗后存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响

目的探讨瑞舒伐他汀作为新型他汀类药物对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响。方法用随机方法将65例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者分为常规药物加辛伐他汀(黙沙东制药有限公司,40 mg,睡前)组(n=32)和常规药物加瑞舒伐他汀(阿斯利康制药有限公司,10 mg,睡前)组(n=33),随访12个月,测定患者在介入治疗前和治疗后12个月的血脂及血浆C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并观察颈动脉内膜中层厚度(IMT)及99Tcm-MIBI摄取分数的改变。结果辛伐他汀组及瑞舒伐他汀组患者治疗12个月后,总胆固醇、LDL胆固醇、C-反应蛋白及肿瘤坏死因子-α均有显著下降,而99Tcm-MIBI摄取分数均显著增加;且瑞舒伐他汀组治疗后总胆固醇、LDL胆固醇、C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α下降幅度及9Tcm-MIBI摄取分数增加幅度较辛伐他汀组大。瑞舒伐他汀组患者用瑞舒伐他汀治疗12个月后,颈动脉内膜中层厚度(IMT)显著下降(P<0.01),而辛伐他汀组治疗12个月后,颈动脉内膜中层厚度(IMT)无明显的变化。结论在PCI术及应用常规药物基础上加用瑞舒伐他汀可使急性ST段抬高型心肌梗死患者颈动脉内膜中层厚度明显下降并进一步改善存活心肌细胞功能。     

急性心肌梗塞患者血清蛋白I变化的临床意义

目的探讨急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血清肌钙蛋白Ｉ（ＣＴｎⅠ）含量变化的临床意义。方法对３２例急性心肌梗塞患者和３６例健康对照者血清中肌特异性肌钙蛋白Ｉ和磷酸肌酸激酶（ＣＫ－ＭＢ同功酶）活性进行检测,并分析其与ＡＭＩ临床特征的关系。结果所有３６例健康对照者血清ＣＴｎⅠ均为阴性;３２例急性心肌梗塞患者中２８例ＣＴｎⅠ阳性,２５例ＣＫ－ＭＢ阳性。结论ＣＴｎⅠ是一个特异、敏感的反映心肌损伤的血清标记物。     

小鼠急性心肌梗死后心脏破裂的性别差异研究

目的：探讨小鼠急性心肌梗死（AMI）后心脏破裂的性别差异.方法： 选择雄性、雌性C57BL小鼠各70只,各自随机分为假手术组和心肌梗死（MI）组.建立AMI模型后,观察不同性别组小鼠心脏破裂发生率;应用病理染色方法,分别于AMI后第3、7天检测炎性细胞浸润程度、心肌间质胶原含量（CVF）,并于AMI后第7天行超声和血流动力学检查.结果：（1）AMI后雄性组心脏破裂发生率（34.3%）显著高于雌性组（11.8%）（P＜0.05）.（2）与雌性组比较,雄性组AMI后第3天炎性细胞浸润程度明显增加（P＜0.05）,心肌间质胶原含量较低.（3）AMI后第7天时,雄性假手术组平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）均高于雌性假手术组（P均＜0.05）,雄性MI组较雌性MI组表现出显著的左室扩张、梗死区变薄、心功能障碍以及血流动力学恶化.结论： 小鼠AMI后心脏破裂发生率存在性别差异,雄性明显高于雌性.炎性细胞浸润程度增加、间质胶原含量较低和左室早期重塑恶化可能是雄性小鼠心脏破裂发生率增加的重要原因.     

强心方组分对心肌梗死后心力衰竭小鼠心功能的影响

目的 研究强心方中三味主药黄芪、附子、葶苈子单独使用与联合使用对心肌梗死后心力衰竭心脏的保护作用。 方法 构建小鼠急性心肌梗死模型,模型建立第2天开始经食道给予药物治疗,分为假手术组(Sham)、手术对照组(PBS)、黄芪总提取物单独给药组(HQ)、附子总提取物单独给药组(FZ)、葶苈子总提取物单独给药组(TLZ)、1/3剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix)、全剂量混合给药组(黄芪总提取物+附子总提取物+葶苈子总提取物,Mix full-dose)。给药30d后观察各组分对心肌梗死后小鼠心功能的影响。 结果 给药30d后心脏超声结果显示,各给药组小鼠的心脏功能相对于PBS组则均有不同程度的改善(P<0.05)。心肌组织切片染色结果显示各给药组小鼠的心肌梗死面积与PBS组相比均有显著的减少,心室重构程度显著减轻(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示给药组小鼠心肌细胞增生肥大程度降低(P<0.05)。 结论 黄芪、附子、葶苈子联合使用可以显著提高心肌梗死后小鼠的心功能,改善小鼠的左室重构,减轻心肌组织纤维化以及心肌细胞肥大,并促进心肌梗死后血管新生。尤其是1/3剂量混合治疗组好于全剂量混合治疗组,这些结果对于中药临床上剂量的应用具有明显的指导作用。