非酒精性脂肪肝病自噬机制的研究进展

非酒精性脂肪肝病是一种无过量饮酒史,组织学改变与酒精性脂肪肝病相似的疾病,是西方国家肝脏疾病最常见的病因之一。其发病机制目前尚未完全阐明,被认为是代谢综合征在肝脏的表现形式,与肥胖,胰岛素抵抗等多种致病因素相关。近年来研究表明,细胞自噬作为一种细胞自我保护机制,在非酒精性脂肪肝病中的作用不容忽视,可通过影响肝细胞内多种代谢途径参与其发病机制。本文就非酒精性脂肪肝病中,自噬相关离子通道,自噬与脂代谢、胰岛素抵抗、内质网应激、凋亡的关系,药物与生物活性物质对自噬的影响方面的研究进展做一综述。     

非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系

目的 研究非酒精性脂肪肝合并高血压与胰岛素抵抗的关系。方法选择非酒精性脂肪肝患者116例,其中合并高血压65例。选取性别与年龄相匹配的健康体检者54例作为正常对照组。测定BMI、检测空腹血糖（FBS）、谷丙转氨酶（ALT）、胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）等生化指标及行B超检查。同时测定空腹胰岛素（FINS）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA）。结果非酒精性脂肪肝组、非酒精性脂肪肝合并高血压组BMI、TG、FBS、ALT、FINS、HOMA较正常组高;非酒精性脂肪肝合并高血压组胰岛素抵抗程度较非酒精性脂肪肝组严重。结论非酒精性脂肪肝存在不同程度胰岛素抵抗,合并高血压时胰岛素抵抗更为严重,胰岛素抵抗是非酒精性脂肪肝病及其合并高血压的主要发病机制。     

胃癌与非酒精性脂肪肝（NAFLD）相关性的研究进展

胃癌是临床常见的消化道恶性肿瘤,其发病影响因素多,发病机制复杂。近年来多项研究表明非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胃癌的发生关系密切,其发病机制尚不明确,大多数学者认为其机制可能与胰岛素抵抗（IR）、慢性炎症反应及相关细胞因子异常表达等多方面因素共同作用有关。     

104例脂肪肝患者胰岛素敏感性测定及临床意义

目的：探讨胰岛素抵抗在脂肪性肝炎发病中的作用。方法；对脂肪肝患者（包括酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝和肝炎相关性脂肪肝），分别测定其空腹血糖（FBG),腹胰岛素（FINS）水平，比较健康对照组与不同类型的脂肪肝之间的胰岛素敏感性。结果：酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝患者与健康对照组比较均存在明显的胰岛素抵抗，而肝炎相关性脂肪肝与健康对照比较则不明显。结论：胰岛素抵抗在酒精性脂肪肝，非酒精性脂肪肝患者发生，发展有相关性。     

脂肪因子与非酒精性脂肪性肝病研究进展

非酒精性脂肪性肝病的发病机制目前尚不十分清楚,胰岛素抵抗可能是其发病的关键环节。与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,包括瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子、内脏脂肪素等,在非酒精性脂肪性肝病的形成、炎症改变和纤维化过程中发挥着重要作用。脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制仍不甚明确,其相互关系也有待进一步研究。     

“二次打击”对非酒精性脂肪肝的影响

非酒精性脂肪肝是目前临床上常见的肝病之一,其病因及发病机制复杂.“二次打击”学说认为胰岛素抵抗、氧化应激、脂质过氧化等在肝脏脂肪沉积发挥重要作用,笔者将其作一综述.     

探讨精神分裂症和非酒精性脂肪肝的相关性

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关。它被认为是代谢综合征在肝脏的表现。精神分裂症病人发生非酒精性脂肪肝的比率高于普通人群。本文作者通过归纳和分析整理,发现精神分裂症病人社会功能退缩,运动减少,有物质滥用,吸烟等不良生活方式;抗精神病药物所致内分泌紊乱和嗜睡,产生肥胖;同时糖代谢和胰岛素分泌异常,伴发2型糖尿病等因素是导致非酒精性脂肪肝发生的原因。针对发病机制的临床治疗包括改善不良生活方式、减肥、降糖等。     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及 TNF-α相关性研究

目的通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的关系,探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例(包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝),并设健康对照组28例,分别测定其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平,比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性,同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果①酒精性、非酒精性患者血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高(P<0.01);②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与 IL-6、IL-8、TNF-α呈明显负相关,r 分别为-0.65、-0.76、-0.43。结论胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过 IL-6、IL-8、TNF-α介导的,值得进一步研究。     

中老年非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及脂质代谢的关系研究

目的探讨中老年非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及脂质代谢关系。方法测定53例中老年非酒精性脂肪肝及35名正常健康人血脂、血糖、丙氨酸转氨酶、空腹胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果非酒精性脂肪肝空腹胰岛素水平与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01),非酒精性脂肪肝甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01);非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗相关,胰岛素抵抗与甘油三酯正相关,与高密度脂蛋白负相关。结论改善非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗,控制高TG和低HDL-C为特征的血脂异常,可防治非酒精性脂肪肝,减少非酒精性脂肪肝炎发生。     

非酒精性脂肪肝的发病机制研究进展

非酒精性脂肪肝病例不少 ,原因复杂 ,发病机制亦在探索研究中 ,该文献对胰岛素抵抗、氧应激与脂质过氧化、康普费 (Kupffer)细胞与细胞因子、脂质代谢紊乱和铁超载等在发病机制中的作用 ,进行综述     

髓室核固位体的烤瓷冠修复磨牙牙体缺损的临床观察

目的:研究利用髓室核固位体修复磨牙大面积缺损的金属烤瓷冠的五年临床治疗效果,确定该种修复方法的适应范围及探讨常见的失败原因.方法:选择牙冠大面积破坏并经完善牙髓治疗的磨牙108例,利用磨牙的髓室作为主要的固位型,制作核,在此基础上制作金属烤瓷全冠,分别在6月、5年定期观察.结果:108例磨牙残冠利用髓室核固位进行全冠修复,修复后咀嚼功能恢复良好,仅7例出现修复体脱落.结论:髓室核固位可以满足临床上磨牙大面积缺损的金属烤瓷全冠修复,从而大大减低了临床操作的难度.     

谈医院图书馆未来的发展模式

对于医院图书馆而言,传统医院图书馆不会消失且会长期存在下去;数字图书馆作为传统医院图书馆的补充,两者将共存互补,共同发展;医院图书馆将以复合图书馆的发展模式存在。     

青年与老年急性心肌梗死患者的临床分析

目的 探讨青年人急性心肌梗死(AMI)发病的特点,以及与老年人AMI的不同之处.方法 对126例AMI患者行经皮冠状动脉介入治疗,其中青年人AMI 46例;老年人AMI 80例.收集病史资料,包括性别、高血压病史、吸烟史、糖尿病史、心血管家族史,入院后记录血生化(血糖、血脂)、血压以及并发症(心功能、心律失常),急诊或择期行冠状动脉造影,了解冠状动脉病变情况.结果 青年组男性发病率为93.48%,明显高于女性的6.52%,吸烟率为95.65%,冠心病家族史为19.57%,均显著高于老年组的80.0%及6.25%;老年组高血压、高脂血症发病率为65.0%及46.25%,明显高于青年组的45.65%及23.91%;青年组心功能Ⅰ级者占58.7%,明显高于老年组的22.5%,而Ⅲ级者青年组占6.52%,明显低于老年组的30.0%;青年组单支病变发生率为54.35%,明显比老年组的12.50%增多,三支病变少于老年组的57.50%;冠脉痉挛青年组为10.87%,高于老年组的1.25%.结论 青年AMI男性高发,有吸烟史、高脂血症史易发生,尤其有冠心病家族史者,单支病变较多,并发症少,预后较老年组好.     

豫东地区儿童死亡变化分析

目的分析豫东地区儿童死亡原因及变化,以加强相应的防范措施。方法按国际疾病分类(ICD-10)进行死因分类,分析2000年1月~2005年12月2863例死亡儿的临床资料及死亡因素。结果婴儿死亡人数最多,占总死亡数的74.4%,新生儿占总死亡数的51.9%。男女之比为1.21:1。死亡病因中新生儿疾病占总死亡的51.9%,其中早产、窒息、新生儿呼吸窘迫综合征多见;感染性疾病占总死亡的25.9%,其中肺炎、败血症、中枢神经系统感染多见;其他类疾病占总死亡的22.2%,其中意外、先天畸形、肿瘤多见。早产、意外、肿瘤死亡率逐渐上升,败血症、肺炎死亡率却呈下降趋势。结论新生儿疾病近年已成为豫东地区儿童死亡的主要病因,加强新生儿疾病的防治是降低豫东地区儿童死亡率的重要举措之一。     

病案信息微机化管理面临挑战

随着我国病案管理事业的迅速发展,现代化管理设备计算机网络技术的广泛应用,必须清楚的看到管理人员素质,工作环境,硬件设备,组织管理行政结构均面临严峻的挑战。本文就从这几个方面提出些看法与建议,以便提高病案信息管理水平。