丙泊酚对高糖环境下心肌细胞缺氧后损伤的保护作用

目的研究丙泊酚对高糖环境下心肌细胞缺氧后损伤的保护作用。方法培养大鼠原代H9C2心肌细胞,构建细胞缺氧-复氧模型。将这些心肌行实验分组:正常培养组(NC组)、高糖培养组(HG组)、高糖缺氧-复氧组(GR组),在高糖缺氧-复氧环境下,培养基中分别加入终浓度分别为12.5μmol/L(P12.5组)、25μmol/L(P25组)、50μmol/L(P50组)以及100μmol/L(P100组)的丙泊酚以及终浓度为100μmol/L的二甲基亚砜(DMSO)溶剂组(D100组)。检测各组的细胞活力、肌酸激酶-MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度以及细胞内氧化应激水平和线粒体依赖性细胞凋亡水平。结果与NC和HG组比较,其余组的细胞活力明显降低,LDH、MDA浓度、CK-MB和cTnI相对浓度明显升高,T-SOD、线粒体活性和ATP相对浓度明显降低(P0.05);与GR组比较,P12.5组、P25组、P50组细胞活力明显升高,LDH、MDA浓度、CK-MB和cTnI相对浓度明显降低,T-SOD、线粒体活性和ATP相对浓度明显升高(P0.05);与P25组比较,P50组、P100组以及D100组细胞活力明显降低,LDH、MDA浓度、CK-MB和cTnI相对浓度明显升高,T-SOD、线粒体活性和ATP相对浓度明显降低(P0.05)。结论一定浓度的丙泊酚可以通过减轻氧化应激,减少线粒体的损伤从而减轻高糖缺氧对心肌细胞的损伤。     

P物质对高糖孵育心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响

目的：探讨P物质预处理对高糖孵育大鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：分离新生SD大乳鼠心脏为细胞悬液接种于细胞培养板,分别用正常糖和高糖培养基进行孵育,72h后将细胞随机分为5组,分别为正常对照组,高糖对照组,另外三组进行缺氧／复氧（A／R）处理：高糖A／R组,高糖SP＋A／R组和高糖SP＋D—SP＋A／R组。复氧后分别测定细胞凋亡率、缺氧液和复氧液中caspase-3活性以及LDH释放量。结果：高糖和缺氧／复氧均可引起细胞凋亡率增高,缺氧液和复氧液中CasPase-3活性以及LDH释放量均显著升高：SP可降低上述各项指标,且该作用可被NK-1受体拮抗剂（D-SP）逆转。结论：高糖孵育可造成心肌细胞损伤,缺氧／复氧可加剧高糖孵育的大鼠心肌细胞损伤．SP预处理可显著减轻该损伤,且该作用可能由NK-1受体介导。     

缺氧复氧对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡的影响

目的:探讨缺氧复氧(hypoxia reoxygenation,HR)对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法:将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组(Ctrl组)和HR组,其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h,然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量及四甲基偶氮唑盐[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5 diphenyl tetrazolium bromide,MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况(每组6孔),Western blot检测(每组9孔)细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific proteinase,caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2,Bcl-2)、Bcl相关蛋白(bcl-associate x protein,Bax)]、自噬相关蛋白[(轻链蛋白3(light chain 3,LC3)Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of ra-pamycin,p-mTOR)]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apopto-sis associated speck-like protein,ASC)、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况(每组6孔)。结果:与Ctrl组比较,HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低(P<0.05),LDH释放增加(P<0.05),活化的cas-pase-3及Bax的表达上调(P<0.05),Bcl-2表达下降(P<0.05),TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加(P<0.05),提示HR后细胞凋亡及损伤增加;而p-mTOR、p62均表达增加(P<0.05),但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加(P<0.05),表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制;同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调(P<0.05),活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加(P<0.05),提示HR后NLRP3炎性小体活化,细胞焦亡增加。结论:H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制,细胞焦亡及凋亡增加。     

mAb2G4/ODN/lip在H9C2心肌细胞缺氧复氧模型中的保护作用

目的 探讨抗肌球蛋白单克隆抗体2G4/寡核苷酸/阳离子脂质体复合物(mAb2G4/ODN/lip)在H9C2心肌细胞缺氧复氧模型中的作用及机制.方法 将培养的心肌细胞按随机数字表法分为五组:正常对照组(C组)、单纯缺氧-复氧组(IR组)、mAb2G4/ODN/lip 2μg处理组(L组)、mAb2G4/ODN/lip 4μg处理组(M组)和mAb2G4/ODN/lip 6 μg处理组(H组).C组不作任何处理;IR组细胞孔加入生理盐水;其余三组加入不同剂量mAb2G4/ODN/lip处理细胞4h,更换普通培养基继续培养20 h.各实验组再进行缺氧2h复氧1h处理.MTT法测五组心肌细胞活力;ELISA法测TNF-α、IL-6、IL-8、AST、CK及SOD的浓度.结果 与C组比较,其余四组细胞活力明显下降,TNF-α、Ⅱ-6、IL-8、AST、CK浓度明显升高,SOD浓度明显降低(P＜0.01);与IR组比较,L组和M组细胞活力明显上升,TNF-α、IL-6、IL-8、SOD浓度明显升高,AST、CK浓度明显降低(P＜0.01).与L组比较,M组和H组TNF-α、IL-6、IL-8和SOD浓度明显升高,AST、CK浓度明显降低(P＜0.01).结论 mAb2G4/ODN/lip 2μg、4 μg处理能够通过特异性的结合受损心肌细胞,抑制炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,降低AST、CK表达,升高SOD浓度,对缺氧复氧心肌细胞起到保护作用.     

自噬和PI3K-Akt-mTOR信号转导通路在缺氧预处理对高糖心肌细胞缺氧/复氧损伤保护中的作用

目的 探讨自噬和磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3 hydroxy kinase, PI3K）-蛋白激酶B（protein kinase B, Akt）-雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）信号转导通路在缺氧预处理（hypoxia preconditioning, HPC）对高糖心肌细胞缺氧/复氧（anoxia/reoxygenation, AR）损伤中的作用及机制。 方法 将采用高糖培养基培养72 h的心肌细胞用随机数字表法分为5组：空白对照组（S组）、AR损伤对照组（AR组）、HPC组、渥曼青霉素＋HPC组（Wo＋HPC组）、雷帕霉素＋HPC组（Ra＋HPC组）。采用乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）检测试剂盒检测心肌细胞LDH漏出率,Annexin V/PI双染流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞微管相关蛋白1轻链3（microtubulesas sociated protein light, LC3）-Ⅱ、Beclin-1、mTOR、PI3K表达和磷酸化（phospho, p）蛋白激酶B/蛋白激酶B（p-Akt/Akt）比值。 结果 与AR组比较,Wo＋HPC组LDH漏出率、早期和晚期凋亡率降低（P〈0.05）,LC3-Ⅱ和Beclin-1表达降低（P〈0.05）,mTOR、PI3K表达和p-Akt/Akt比值升高（P〈0.05）。HPC组各指标与AR组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。与HPC组比较,Wo＋HPC组LDH漏出率、早期和晚期凋亡率降低（P〈0.05）,Beclin-1表达降低（P〈0.05）,mTOR、PI3K表达和p-Akt/Akt比值升高（P〈0.05）。 结论 激活PI3K-Akt-mTOR信号转导通路抑制自噬可明显改善HPC对高糖心肌细胞AR损伤的保护作用。     

内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用

目的研究内质网应激在高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤中的作用。方法在含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养小鼠神经瘤母细胞N2a,按照接种密度每毫升105个将细胞接种于培养板中。采用随机数字分组法将细胞分为四组:正常糖对照组(NC组)、正常糖缺氧-复氧组(NH组)、高糖对照组(HC组)、高糖缺氧-复氧组(HH组)。待细胞贴壁后,将DMEM/F12培养基更换为高糖培养基,孵育48h,造高糖孵育模型。在缺氧小室中缺氧3h后,再转入正常氧孵育箱中复氧2h,造缺氧-复氧损伤模型。NC组未作处理;NH组行缺氧-复氧处理;HC组行高糖孵育处理;HH组先行高糖孵育48h后,再作缺氧-复氧处理。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞GRP78、CHOP蛋白含量。结果与NC组和HC组比较,NH组和HH组细胞活力明显减弱,凋亡率明显升高,GRP78、CHOP蛋白含量明显增多(P0.01);与NH组比较,HH组细胞活力明显减弱,凋亡率明显升高,GRP78、CHOP蛋白含量明显增多(P0.05)。结论高糖培养加重神经细胞缺氧-复氧损伤,可能与内质网应激标志性蛋白GRP78蛋白含量增多和促凋亡转录因子CHOP介导的细胞凋亡相关。     

磷酸化叉头框O4型在H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用

目的探讨磷酸化叉头框O4型(phosphorylated forkhead box subtype O4,p‑FoxO4)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤过程中的作用。方法H9c2细胞正常培养24 h后,均匀接种于6孔板中,密度为4.5×105个/ml,每组≥3次重复,按照随机数字表法分为4组:对照组(Control组)、缺氧1 h复氧1 h组(H1R1组)、缺氧1 h复氧3 h组(H1R3组)和缺氧1 h复氧6 h组(H1R6组)。采用细胞增殖‑毒性检测法检测4组细胞相对存活率;实时定量聚合酶链反应(real‑time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)法检测叉头框O4型(forkhead box subtype O4,FoxO4)、Bcl‑2细胞死亡的相互作用介质(Bcl‑2 interacting mediator of cell death,Bim)、B淋巴细胞瘤‑2基因(B‑cell lymphoma‑2,Bcl‑2)和Bcl‑2相关X蛋白(Bcl2‑Associated X,Bax)的mRNA含量,以此确定最佳H/R时间点。Control组与H1R1组分别通过Hoechst染色检测细胞凋亡程度,Western blot法检测FoxO4、p‑FoxO4、Bim、Bcl‑2和Bax蛋白含量。将6~8周C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组(每组3只):假手术组(sham组)、缺血30 min再灌注3 h组(R3组)、缺血30 min再灌注6 h组(R6组)、缺血30 min再灌注12 h组(R12组)、缺血30 min再灌注24 h组(R24组)。采用qPCR法检测结扎小鼠左前降支后导致缺血的左心室前壁的FoxO4、Bim、Bcl‑2和Bax的mRNA含量。结果与Control组比较,H1R1组、H1R3组和H1R6组细胞相对生存率下降,H1R1组最低(P<0.05);与H1R1组比较,H1R3组和H1R6组细胞相对存活率升高(P<0.05);与H1R3组比较,H1R6组细胞相对存活率升高(P<0.05)。与Control比较,H1R1组、H1R3组、H1R6组FoxO4 mRNA表达增加(P<0.05),H1R1组Bim mRNA表达增加(P<0.05),H1R1组Bcl‑2 mRNA表达降低(P<0.05),H1R1组Bax mRNA表达增加(P<0.05),H1R3组、H1R6组Bax mRNA表达减少(P<0.05);与H1R1组比较,H1R3组、H1R6组Bim mRNA表达和Bax mRNA表达降低(P<0.05)。与Sham组比较,R12组、R24组FoxO4 mRNA含量增加(P<0.05),R6组Bim mRNA减少(P<0.05),R24组Bim mRNA含量增加(P<0.05),R3组、R12组、R24组Bcl‑2 mRNA含量减少(P<0.05);R6组和R24组Bax mRNA含量增加(P<0.05);与R3组比较,R12组和R24组FoxO4 mRNA含量增加(P<0.05),R12组和R24组Bim mRNA含量增加(P<0.05),R6组、R12组和R24组Bax mRNA含量增加(P<0.05)。与R6组比较,R12组和R24组FoxO4 mRNA含量及Bim mRNA含量增加(P<0.05);与R12组比较,R24组FoxO4 mRNA、Bim mRNA、Bax mRNA含量增加(P<0.05)。与Control组比较,H1R1组出现较多核固缩、高亮的凋亡细胞,凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。与Control组比较,H1R1组FoxO4、p‑FoxO4、Bim、Bax蛋白含量增高,Bcl‑2蛋白含量降低(P<0.05)。结论p‑FoxO4可能通过调控细胞凋亡内在途径参与H9c2心肌细胞的H/R损伤。     

蛋白激酶Cβ2在高糖与缺氧/复氧诱导的心肌细胞焦亡中的作用

目的:探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法:将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖...     

缬沙坦预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:探讨缬沙坦预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制.方法:常规方法培养心肌细胞,培养72小时后,分为三组:正常对照组、心肌细胞缺氧/复氧损伤组、缬沙坦预处理后心肌细胞缺氧/复氧损伤组.分别观察心肌细胞结构,测定心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:与对照组比心肌细胞缺氧/复氧损伤组细胞存活率明显下降、培养液中LDH、MDA含量明显增高,SOD含量明显下降;与心肌细胞缺氧/复氧损伤组比,缬沙坦预处理组心肌细胞存活率明显提高,培养液中LDH、MDA含量明显下降、S0D含量明显上升.结论缬沙坦通过抗氧化、抗脂质过氧化反应,清除氧自由基对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用.     

七氟醚处理后的低温缺氧-复氧心脏成纤维细胞培养液对心肌细胞的影响

目的 观察七氟醚对低温缺氧-复氧心脏成纤维细胞(CFs)培养液中心肌细胞搏动及缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 培养4 d的正常原代CFs随机分为三组:对照组(C组)、缺氧-复氧损伤组(IR组)和七氟醚组(Sev组),每组约5×105个细胞.C组CFs持续培养5 h;IR组和Sev组CFs低温缺氧1 h(4...     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

麻醉药物对心肌缺血再灌注损伤的保护研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是临床上一类非常常见而严重的并发症,被麻醉学界广泛关注.实际上,自从1985年Freedman首次报道安氟醚能改善缺血后心功能以来,如何找到防治MIRI经济有效的方法,已经成为这个领域多年来研究的方向.大量实验证明,多种麻醉药物对MIRI具有不同方面的保护作用.此文综述了国内外关于麻醉药物以及具有中国特色和优势的中药复方制剂对MIRI保护研究的进展,其中重点综述几种代表性药物,如瑞芬太尼、丙泊酚、咪达唑仑、参附注射液等,并总结了近年来这一方向的研究成果.     

PI3K/AKT信号通路在异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨PI3K／AKT信号传导通路在异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法 成年SD大鼠32只，随机分为4组：缺血再灌注组（I／R组）、异丙酚组（P组）、渥曼青霉素组（W组）和异丙酚＋渥曼青霉素组（PW组），每组8只。建立Langendorff离体心脏灌注模型，灌注压10kPa,灌注速率7．10ml／min，I／R组用K-H液灌注，P组用含50μmol／L异丙酚的K-H液灌注，W组用含100nmol／L渥曼青霉素的K-H液灌注；PW组用含50μmol／L异丙酚＋100nmol／L渥曼青霉素的K-H液灌注，灌注15min，全心缺血30min，再灌注60min。测定再灌注10、40min时冠脉流出液中心肌肌钙蛋白（cTnI）浓度，再灌注60min时测定心肌组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性，电镜下观察心肌细胞超微结构。结果 与I／R组比较，P组再灌注期间cTnI浓度明显降低，心肌组织SOD活性升高，MDA含量降低（P〈0．05），其余2组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与缺血前比较，P组再灌注40min时cTnI浓度升高，其余各组再灌注期间cTnI浓度均升高（P〈0．05或0．01）。P组电镜下心肌超微结构改变减轻。结论 异丙酚减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤可能通过PI3K／AKT信号传导通路介导。     

异丙酚预处理对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预处理对心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法 成年雄性 SD 大鼠18只，随机分为对照组(C组)、I-R 组、50μmol/L 异丙酚预处理组(P组)，每组6只。建立Langendorff 离体心脏灌流模型，平衡35min 后 I-R 组和 P 组均停灌30min，然后复灌120min。其中 P 组停灌前用含50μmol/L 异丙酚的 K-H 液灌流10min，并用无异丙酚的 K-H 液冲洗10min。C 组不停灌，也不用异丙酚处理。灌流结束后，制备心肌组织匀浆，测定 NO 含量、总 NOS 及超氧化物歧化酶(SOD)活性，用免疫组化 SABC 染色检测诱导型 NOS(iNOS)蛋白与血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达水平，同时行光镜及透射电镜观察。结果病理学显示 C 组正常，I-R 组心肌组织严重损伤，P 组轻度损伤；与C 组相比，I-R 组和 P 组 iNOS、HO-1蛋白表达量和 iNOS 活性均升高，cNOS 活性均降低(P<0.05或0.01)；I-R 组总 NOS 活性和 NO 含量、Cu.Zn-SOD、Mn-SOD 和总 SOD 活性均降低(P<0.05或0.01)，但P 组无变化(P>0.05)。与 I-R 组比较，P 组除 iNOS 活性不变外，其余指标均升高(P<0.05或0.01)。结论 异丙酚预处理对心肌 I-R 损伤具有保护作用，其机制在于抑制或清除氧自由基以降低氧化应激水平，并通过恢复 cNOS 活性而增加 NO 的含量。     

异丙酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察异丙酚对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤时左右心室功能的影响。方法 雄性SD大鼠16只分成对照组和实验组,行Langendorff灌注后,刺激器控制心率在348次／min,均经历平衡期25min、全心缺血期30min和再灌注期40min。实验组在平衡的后半期持续灌注含有异丙酚6μg/ml的灌注液10min。灌注期间通过心室内的乳胶水囊经换能器连于MacLab Instrument和计算机,观察两组左右心室等容收缩时压力和速度指标的变化。定时测量冠脉流量。再灌注末取左室心肌组织测定心肌SOD活性。结果 再灌注后,实验组的LVDP和RVDP明显上升,而LVEDP昨RVEDP显著降低;同时左右心室dp/dtmax较对照组显著增高,而dp/dtmin显著降低。再灌注期实验组的冠脉流量增加。再灌期末实验组心肌组织SOD活性较对照组显著升高。结论 缺血前灌注6μg/ml异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤时左右室的舒缩功能和心肌的内在收缩性具有一定的保护作用。异丙酚增加了再灌注期的冠脉流量,提高了心肌组织的SOD活性。     

异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 采用离体鼠Langendroff脏模型,SD大鼠 32只,取心脏用 K-H液恒温恒压主动脉逆灌、平衡 15min,随机分为 4组:（A）脂肪乳剂对照组;（B）5μg·ml-1异丙酚组;（C）10ng·ml-1芬太尼组;（D）5μg·ml-1异丙酚加10ng·ml-1芬太尼组。用含相应药液的 K-H液灌注 10min,常温全心停灌30min,然后用含相应药液的K-H液恢复灌注30min,记录各组用药前、停灌前1min、再灌30min时心脏机械功能变化、冠脉流量以及测定再灌注30min冠脉流出液里乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 再灌30min时B、C、D组心功能的恢复明显好于A组,D组明显好于B、C组。LDH活性B、C、D组明显低于A组,D组明显低于B、C组。结论5μg·ml-1异丙酚、10ng·ml-1芬太尼能抑制离体心肌缺血再灌注损伤,两者复合应用其作用更强。     

丙泊酚对脂多糖引起的Ana-1巨噬细胞炎症损伤的影响

目的研究丙泊酚对脂多糖(LPS)引起的小鼠巨噬细胞Ana-1炎症损伤的影响。方法用脂多糖处理Ana-1细胞作为细胞损伤模型,将培养的Ana-1细胞分成六组:对照组(C组)、LPS处理组(L组)、LPS+丙泊酚10μmol/L处理组(LP1组)、LPS+丙泊酚20μmol/L处理组(LP2组)、LPS+丙泊酚40μmol/L处理组(LP3组)、LPS+丙泊酚80μmol/L处理组(LP4组)。采用MTT法测定细胞的存活率,并测定丙泊酚作用前后IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果 L组Ana-1细胞的存活率明显低于C组,而LP1、LP2、LP3、LP4组可明显提高Ana-1细胞的存活率,且对细胞存活率的提高程度呈剂量递增的效应关系(P0.01);L组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量明显高于C组,而LP1、LP2、LP3、LP4组可明显降低损伤细胞IL-1β、IL-6、TNF-α的含量(P0.01),且其降低的程度呈剂量效应关系(P0.01)。在本实验所选择剂量范围内,LP4组的保护效果最佳。结论丙泊酚通过降低炎症损伤来减轻LPS诱导的Ana-1细胞损伤。     

异丙酚对大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用

目的研究异丙酚对大鼠海马神经元缺氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 以原代培养的新生大鼠海马神经细胞作为研究对象,建立缺氧模型,用MTT法测定神经元存活率。采用激光扫描共聚焦显微镜动态监测单个海马神经元内Ca2 浓度随缺氧或加入谷氨酸、KCl前后的实时变化。结果 异丙酚可明显降低神经元缺氧损伤时的细胞死亡率(P<0.01),异丙酚对缺氧、谷氨酸和高浓度KCl诱发的神经细胞内游离钙浓度([Ca2 ]i)的升高有抑制作用(P<0.05)。结论异丙酚对离体培养的大鼠海马神经元缺氧性损伤具有保护作用,其作用机制部分与异丙酚抑制[Ca2 ]i异常升高有关。