中医药干预对帕金森病细胞凋亡影响的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的运动障碍性疾病,以黑质致密部多巴胺(DA)能神经元及其他含色素神经元(如蓝斑、脑干中的中缝核及迷走神经背核等)大量变性死亡为主要的病理特征.细胞凋亡作为一种多基因调控的程序性细胞死亡,参与了PD神经元细胞的死亡过程,线粒体介导的凋亡是PD细胞凋亡的主要途径,抗凋亡治疗是早期预防和延...     

针刺对帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡的影响

目的：探讨针刺治疗帕金森病（PD）模型大鼠的疗效及作用机制。方法：将6-羟基多巴胺注入中脑右侧黑质制备单侧黑质损毁的PD模型大鼠，针刺“百会”、“风府”和双侧“阳陵泉”，观察针刺前后PD模型大鼠阿朴吗啡诱导的行为学及黑质多巴胺能神经元凋亡的情况。结果：与模型组比较，针刺后PD大鼠行为学明显改善（P〈0.01），同时针刺组大鼠黑质多巴胺能神经元凋亡数较模型组显著降低（P〈0.001）。结论：针刺可明显改善PD模型大鼠的行为学，并且可以明显减轻PD模型大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的凋亡。     

铁死亡在中医药治疗帕金森病中的机制研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大中枢神经退行性疾病。目前认为,PD的发病机制主要是氧化应激、α-突触核蛋白聚集、神经炎性反应及线粒体功能障碍等导致的中脑黑质区DA能神经元的丢失、死亡,进而诱导出PD表型。然而,以上机制并不能完全解释PD的病程长、致残率高、临床治疗效果不佳等问题。因此,努力探究PD发病的新机制和治疗靶点是PD研究工作的重点。近年来,随着对PD病理研究的不断深入,人们逐渐认识到PD的病理过程中存在一种新型的细胞死亡形式,即铁死亡。研究发现,PD患者脑组织中存在铁代谢紊乱、脂质过氧化、活性氧自由基增多等与铁死亡发生密切相关的病理变化,且中医药(traditional Chinese medicine, TCM)和针灸治疗对纠正这些铁死亡相关因子和表达水平的失衡有着显著的作用。因此,阐明TCM和针灸治疗通过抑制铁死亡改善患者PD症状的新机制显得尤为重要。对铁死亡及其在PD病理中的作用和近年来有关通过TCM及针灸治疗PD的作用机制及疗效进行了综述。     

电针风府穴、太冲穴对PD大鼠黑质神经元凋亡的影响

目的 :观察PD大鼠黑质神经元凋亡的变化及电针的影响。方法 :采用 6 -OHAD注入毁损单侧黑质造成PD大鼠模型 ,并用TUNEL法标记凋亡神经元 ,用电镜观察神经元超微结构的变化。结果 :PD大鼠毁损侧黑质凋亡神经元数量显著高于正常组 (P <0 0 1) ,电镜下可见细胞收缩 ,核染色质浓缩等超微病理改变。电针组毁损侧黑质凋亡神经元数量低于模型组 (P <0 0 5 ) ,超微病理改变不如模型明显。结论 :细胞凋亡是PD黑质多巴胺能神经元变性死亡的结果 ,电针可有效地缓解这一病理过程。     

铁死亡在脑卒中的作用及针刺干预机制

铁死亡是一种以铁依赖性脂质过氧化为特征且不同于细胞凋亡、坏死、自噬的新型程序性细胞死亡方式,近年来发现铁死亡在脑卒中的发生发展过程中发挥着重要作用。针刺治疗脑卒中的疗效确切,可能与调控铁死亡的进程密切相关。文中主要探讨了铁死亡的发生机制及其在脑卒中的作用,以及针刺抑制脑卒中神经细胞铁死亡的可能干预机制,以期为临床实践中针刺治疗脑卒中提供更有力的科学依据。     

铁死亡在脊髓损伤后细胞死亡机制中的研究进展

铁死亡是新发现的一种非凋亡形式的细胞死亡途径,其特征是压倒性的铁依赖性脂质过氧化,导致多种病理表象。研究发现铁死亡在调控脊髓损伤(SCI)后神经细胞的死亡病理过程中起着重要作用,尤其是铁死亡与SCI的继发性损伤之间具有强相关性。因此,进一步发掘铁死亡过程的机制,探寻其与SCI后神经细胞死亡的关系,最终通过调控铁死亡机制治疗和促进SCI后神经功能的恢复可能是有效治疗SCI的突破点。现从铁死亡机制出发,对其在SCI中的作用机制及实验研究新进展进行综述,从而为SCI的新型治疗方向提供参考。     

基于铁死亡调控机制的抗肿瘤药物研究进展

铁死亡是近年来发现的一种新的程序性细胞死亡方式,以活性氧过度积累和脂质过氧化物堆积为主要特征.尽管目前铁死亡的作用机制尚不明确,但是铁死亡现象引起了研究者的广范关注,现已成为抗肿瘤研究新热点.为了更好地了解铁死亡,本研究对近年发表与铁死亡调控机制和铁死亡诱导剂研究相关的文献进行荟萃,以期为抗肿瘤药物的研发梳理出新思路.     

针刺影响细胞程序性死亡治疗缺血性脑卒中的研究进展

细胞程序性死亡(自噬、凋亡、焦亡、程序性细胞坏死和铁死亡)在缺血性脑卒中病理机制中的研究取得了新的进展。针刺作为一种重要的非药物疗法广泛应用于脑卒中患者的治疗。近年研究显示,针刺可以通过调控神经细胞自噬、凋亡、焦亡、程序性细胞坏死和铁死亡途径对缺血性脑卒中发挥神经保护作用,本文对相关的研究进展进行综述。     

帕金森病蛋白质标记物的研究进展

帕金森病（PD）以黑质纹状体系统多巴胺能神经元进行性变性缺失和Lewy小体的出现为病理特征,目前尚无可靠的实验室诊断指标。研究发现脑脊液及血浆中的α—synuelein、DJ-1、Tau、Aβ1-42等蛋白指标在PD患者中发生了有意义的变化。     

铁死亡与中枢神经系统疾病的关联概述及中医药干预进展

中枢神经系统（CNS）是一个受复杂调控的精密系统,主导人体高级神经活动。CNS结构的复杂性,调控机制的精密性,涵盖病种的多样性导致其成为诸多慢性病、疑难病、罕见病产生的高地。神经细胞是构成CNS的基本单位,其功能障碍与死亡是造成CNS疾病的根本原因。铁死亡是近年来提出的新型程序性细胞死亡形式,已被证实与多种CNS疾病的产生与进展密切相关。中医药形式多样,包含中药、针灸、推拿等多个组成部分,长久以来在CNS疾病治疗中显示出独特优势。已有大量研究论证中医药通过铁死亡途径参与CNS疾病的调节,显示出良好的研究前景。该文概述铁死亡的机制与调解途径,探讨铁死亡与CNS疾病的病理机制关联,总结中医干预方式通过铁死亡途径对多种CNS疾病的调控的现状与进展,为日后中医药更好的参与CNS疾病治疗提供参考。     

铁死亡在动脉粥样硬化中的作用及中医药干预研究进展

动脉粥样硬化（As）是脂质沉积于血管壁引起的一种慢性血管疾病,以脂质代谢紊乱、氧化应激和炎症为主要特征,为冠心病、心力衰竭和中风等心脑血管疾病的病理基础。铁死亡是一种新型调节性细胞死亡方式,其本质为铁依赖性脂质过氧化物累积引起的细胞死亡,在形态学、生物化学和遗传学方面与其他类型的细胞死亡不同。铁死亡发病机制复杂,其机制主要与谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化酶4抗氧化系统活性、铁代谢、铁自噬、脂质过氧化程度等多个途径有关。铁死亡在As过程中起着重要作用,参与As血管内皮细胞损伤、巨噬细胞炎症、泡沫细胞形成及血管平滑肌细胞增殖迁移等多个病理过程,已成为As研究的新靶点。中医药是我国独有且富有价值的医学科学,具有深厚的理论沉淀和实践积累。研究表明中药复方、中药单体及活性成分可调控血管相关细胞铁死亡,对As的防治具有独特优势。该文主要对铁死亡在As各病理环节中的作用及相关中医药干预进行综述,旨在从铁死亡角度为中医药防治As提供新方向。     

中药诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究进展

细胞凋亡（Apoptosis）[1]是细胞受到生理或某些病理信号刺激后通过启动自身内部机制,主要是通过内源性核酸内切酶激活而发生的细胞死亡过程。由于这一过程按一定的规律和程序进行,通常称之为程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）。     

铁死亡在骨稳态中的作用及中医药干预研究进展

骨质疏松症（OP）是一种骨微结构退变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病，具有较高的患病率与致残率，有效防治骨质疏松是医疗界的一大难点。OP发生的本质是多种病理因素导致成骨细胞与破骨细胞协调维持的人体骨稳态失衡。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡途径，其根本原因是铁离子蓄积与脂质过氧化导致的细胞损伤。研究表明，铁死亡参与并影响了OP的发生发展，其通过介导骨稳态失衡从而引发骨质疏松。铁死亡作为一种可调节的程序性细胞死亡形式，干预铁死亡可以调节成骨细胞与破骨细胞损伤程度及死亡进程，有利于维持骨稳态平衡，减缓OP的发展进程，改善患者的临床症状，降低致残风险，进而改善其生活质量。但目前铁死亡在骨质疏松中的研究很少。中医药是我国独具特色且极具应用价值的医学瑰宝，在我国应用广泛且历史久远，在治疗OP方面具有多靶点、多途径的优势，且安全性较高、不良反应小，治疗成本较低，在临床应用中效果显著。以中医药干预铁死亡调节骨稳态作为突破口可能是今后防治OP的新方向。该文整理了铁死亡相关的调控机制，探讨铁死亡在骨稳态中的作用，总结中医药复方及单体活性成分通过铁死亡途径对OP进行调控的现状与进展，为未来中医药参与防治OP提供理论依据。     

帕金森病神经保护的临床进展

帕金森病(PD)是一种神经变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势反射障碍为主要临床特征.多巴胺制荆在疾病早期可有效控制症状,但随着病程延长,将出现剂末现象、开关现象和运动障碍等左旋多巴迟发并发症.PD患者一旦出现临床症状,其黑质纹状体系统多巴胺能神经元已经减少了60%～80%,这种神经变性在发病后继续加重,是导致PD进展的根本原因,因此神经保护治疗是PD研究的关键.神经保护的传统内容包括阻止多巴胺能神经元的死亡以延缓病程的进展;减少药物等外源、内源性的毒性损伤;提供神经元存活所必需的营养因子.其他的方法包括使剩余的多巴胺能神经元产生更多的多巴胺、形成更多的突触,或使其他神经元代偿多巴胺能神经元的传递功能等[1].神经保护的靶向是抗氧化、保护线粒体功能、抗凋亡、营养神经和抗炎等,药理作用可能是单方面或多方面的.     

自噬-溶酶体途径与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种严重危害中老年人健康的神经退行性疾病,其典型的病理特征为黑质多巴胺(DA)能神经元变性缺失和神经元包浆内嗜酸性包涵体路易小体(LB)的形成,LB是PD的诊断特征,α-突触核蛋白(α-syn)则是LB的主要结构成分,具有细胞毒性作用的α-syn通常表现为寡聚体和多聚体状态。研究表明,自噬-溶酶体途径是病理状态下清除异常聚集蛋白质更为有效的清除方式。文章就自噬-溶酶体途径与PD之间关系的研究进展作以下综述。     

从“气火失衡”与铁死亡的相关性探讨2型糖尿病的发病

铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式，其特征是铁沉积与脂质过氧化的积累。越来越多的研究发现铁死亡与2型糖尿病（T2DM）的发病机制密切相关。阴火理论是李杲脾胃学说的重要内容，气火失衡、阴火内生是T2DM的主要病机。铁代谢异常可能是T2DM阴火内生的重要前提，氧化应激是T2DM气火失衡的具体表现，活性氧（ROS）是气火失衡的终产物，脂质过氧化物是T2DM阴火内生的病理产物。从铁代谢、氧化应激、脂质过氧化等角度探讨T2DM气火失衡、阴火内生的病理机制，有助于丰富阴火理论的现代内涵，也有益于中医药靶向阻击铁死亡以精准化防治T2DM。     

龟羚帕安丸对帕金森病大鼠模型多巴胺能神经元凋亡影响的研究

目的：观察龟羚帕安丸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元凋亡的影响,探究龟羚帕安丸治疗帕金森病的可能机制。方法：用6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导建立帕金森病（Parkinson′s dieses,PD）大鼠模型,随机分为5组,分别给予龟羚帕安丸大、中、小剂量,美多芭,同等容积的生理盐水灌胃治疗;同时设立假手术组,给予同等容积的生理盐水灌胃;1 d 1次,共30 d。用TUNEL观察多巴胺能神经元凋亡的变化,用免疫组织化学技术观测黑质神经元Bcl-2和Bax的表达及Bcl-2/Bax的比值。结果：龟羚帕安丸大、中、小剂量组及美多芭组TUNEL检测阳性细胞数及Bax阳性细胞明显降低,Bcl-2及Bcl-2/Bax的比值显著升高（ P＜0．05）。结论：龟羚帕安丸可以通过调节Bcl-2和Bax的表达,减少PD大鼠的神经细胞凋亡而发挥保护神经元的作用,此是其治疗帕金森病的作用机制之一。     

帕金森病的药物治疗

帕金森病(PD)又称震颤麻痹,是一种常见于中老年的神经系统疾病,其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元变性死亡,导致脑内多巴胺神经递质减少,出现静止性震颤、肌僵直和运动迟缓等临床表现。本文就帕金森病的当前的药物治疗状况作一介绍。     

中医药靶向调节p53介导的铁死亡机制研究进展

铁死亡是一种新发现的非凋亡调节性细胞死亡形式，以铁依赖性的脂质过氧化物及活性氧（ROS）累积为主要特征。p53是一种抑癌基因，可以通过介导多种关键细胞基因的转录调控，诱导细胞周期阻滞、凋亡、自噬和衰老，进而维持基因组稳定性。新近研究发现p53还可通过影响铁代谢、多不饱和脂肪酸（PUFAs）代谢、氨基酸代谢和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐（NADPH）介导的多种细胞代谢过程，调控铁死亡，参与肿瘤、神经系统疾病、心血管疾病、肝病、肾病等疾病的病理进展。该文对p53介导的铁死亡在相关疾病转归中的作用机制及其影响因素进行了系统综述，同时追踪了中医药靶向调节p53介导的铁死亡防治肿瘤、脑卒中、急性心肌梗死、慢性心力衰竭、动脉粥样硬化、溃疡性结肠炎、佐剂性关节炎等疾病的研究进展，以期为相关疾病的防治提供新思路。     

脐血间充质干细胞治疗帕金森病的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种常见的神经系统变性疾病,该病主要病理特点为中脑黑质多巴胺能神经元（dopaminergic neuron,DN）严重缺失和纹状体多巴胺神经递质减少。目前临床以药物治疗和手术治疗为主[1]。