阿托伐他汀的肝毒性机制研究

目的 研究阿托伐他汀肝毒性损伤作用及机制。方法 将24只Wistar han雄鼠分为对照组和阿托伐他汀低（68.5mg/kg）、高剂量组（205.5 mg/kg）,按照10 mL/kg的药液体积给药,溶媒对照组ig等体积5% CMC-Na,连续ig 28 d。检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）和血肌酐（CRE）的含量,HE染色观察肝组织病理。在体外,HepG2细胞经传代培养后,给予阿托伐他汀干预24 h,检测细胞存活率,丙二醛（MDA）水平、Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性及线粒体膜电位。结果 与对照组比较,阿托伐他汀高剂量组大鼠肝细胞弥漫性肿胀,核分裂多见,部分肝细胞极性消失,排列紊乱（P<0.05）。与对照组比较,阿托伐他汀高剂量组给药后血清中ALT和AST显著升高（P<0.05、0.01）。在体外,与对照组比较,阿托伐他汀125、250、500 μmol/L能明显抑制细胞存活率（P<0.05、0.001）。与对照组比较,阿托伐他汀500 μmol/L HepG2细胞MDA含量明显升高（P<0.01）。与对照组比较,阿托伐他汀125 μmol/L能使Na⁺-K⁺-ATP酶活性增强,500 μmol/L使Na⁺-K⁺-ATP酶活性降低（P<0.001）。与对照组比较,阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能使能使Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性降低（P<0.01,0.001）。与对照组比较,阿托伐他汀125、250、500 μmol/L均能降低线粒体膜电位（P<0.001）。结论 阿托伐他汀高剂量可导致肝组织损伤,其毒性作用通过破坏细胞的线粒体膜电位,抑制Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性,细胞膜脂质过氧化,从而破坏细胞内微环境的平衡,导致细胞凋亡和坏死。     

人参二醇皂甙和三醇皂甙对兔纹状体ATP酶的影响

本文报道用体外给药法,观察了PDS和PTS对纹状体ATP酶(Na⁺、K⁺-ATP酶,Ca²⁺-ATP酶及M²⁺-ATP酶)的影响。结果发现PDS和PTS对Na⁺,K⁺-ATP酶都有明显的抑制作用,且随PDS和PTS浓度的高低,其抑制作用增强或减弱;对Ca²⁺-ATP酶,PDS在10^-5g/ml时有激活作用,当浓度增高到10^-3g/mL时则转为抑制,而PTS仅为抑制效应;对于Mg²⁺-ATP酶能被PDS所兴奋,而被PTS所抑制。此结果表明PDS和PTS对中枢神经系统的作用,可能与其影响脑内ATP酶有密切的内在联系。     

前胡香豆素对肾型高血压大鼠左室肥厚及心肌胞内钙、Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性的影响

目的研究前胡香豆素组分对肾型高血压左室肥厚的预防和逆转作用及机制。方法用两肾一夹肾型高血压左室肥厚大鼠(RHR)模型,测定前胡香豆素组分对其血压、左室湿重、心肌细胞面积、胞内静息钙及胞膜和线粒体ATP酶活性的影响。结果前胡香豆素组分(30 mg·kg^-1·d^-1,ig)预防组及逆转组大鼠血压、左室湿重/体重均较肥厚组明显降低;左室心肌细胞面积、胞内静息钙均较肥厚组降低;对KCl致钙浓度升高亦明显低于肥厚组;两组均可增加心肌细胞膜及线粒体Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺,Mg²⁺-ATP酶活性。结论前胡香豆素组分可预防及逆转RHR左室肥厚,减少心肌细胞内钙含量,增加ATP酶活性。     

中药大黄的生化学研究ⅩⅫ蒽醌衍生物对兔肾髓质Na+-K+-ATP酶活性的抑制和利尿作用

家兔实验表明:大黄素、大黄酸以30 mg/kg的剂量灌胃给药,2～4h后尿量、排Na⁺和K⁺量达最高峰,比对照组明显增多。而芦荟大黄素和大黄酚的作用较弱。大黄素、大黄酸和芦荟大黄素对免肾髓质Na⁺-K⁺-ATP酶活性有较强的竞争性抑制作用。     

四肽FMRFa对大鼠心室肌Na+/Ca2+交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na⁺/Ca²⁺交换电流(I_Na⁺/Ca²⁺)和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞I_Na⁺/Ca²⁺呈浓度依赖性抑制,100μmol·L^-1浓度时抑制内向和外向I_Na⁺/Ca²⁺密度分别达60.1%和56.5%,对内向电流及外向电流的IC₅₀分别为20μmol·L^-1和34μmol·L^-1。FMRFa5μmol·L^-1抑制I_Na⁺/Ca²⁺内向和外向电流密度分别为38.7%和34.9%,但FMRFa5μmol·L^-1及20μmol·L^-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na⁺/Ca²⁺交换抑制剂。     

柴胡皂甙和甘草甜素抑制Na+,K+-ATP酶活性的构效关系

研究在离体条件下各种单体柴胡皂甙和甘草甜素抑制Na⁺,K⁺-ATP酶活性的构效关系。实验结果表明,各种柴胡皂甙抑制Na⁺,K⁺-ATP酶活性的作用强度依次为:b₁>d>b₂>b₄>a>b₃>e>c。柴胡皂甙化学结构中的C₂₃-OH,C₁₆-OH及C₁₁和C₁₃的共轭双烯可能对其抑制活性起重要作用。甘草甜素(GL),甘草次酸(GA)和生胃酮(18-β-甘草次酸半琥珀酸双钠盐,CX)抑制Na⁺,K⁺-ATP酶活性的作用强度依次为GA≥CX>GL。研究还证明,柴胡皂甙d对Na⁺,K⁺-ATP酶的抑制为非竟争性抑制。     

清脑片对沙鼠脑缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的 探究清脑片对沙鼠脑缺血再灌注的保护作用及其机制。方法 采用双侧颈总动脉结扎10 min再灌注60 min,建立沙鼠脑缺血模型,观察高、中、低剂量清脑片组（1.5,0.75,0.375 g·kg^-1）对沙鼠脑组织中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、血栓烷素B₂（TXB₂）、丙二醛（MDA）含量及ATP活性和NF-кB免疫阳性表达的影响。结果 与模型组比较,高、中剂量清脑片可显著降低脑组织中IL-1β、TNF-α、Glu、Asp、TXB₂、MDA的含量及NF-κB免疫阳性表达水平（P<0.01或P<0.05）,显著提高脑组织中Na⁺-K⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Ca²⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP的酶活性（P<0.01或P<0.05）。结论 清脑片对沙鼠脑缺血再灌注有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制体内炎症因子、过氧化能力及提高酶活力有关。     

nNOS抑制剂亚胺基烯丁基-L-鸟氨酸对心肌缺血再灌注损伤的影响及机制

目的 探讨nNOS选择性抑制剂亚胺基烯丁基-L-鸟氨酸（L-VNIO）对心肌缺血再灌注（I/R）损伤的影响及机制。方法 构建SD大鼠离体心脏I/R模型和H9c2细胞缺氧/复氧（H/R）模型；nNOS抑制剂L-VNIO（10 μmol·L^-1）持续给药整个再灌注或复氧过程。TTC染色测定心肌梗死面积；流式细胞术检测H9c2细胞凋亡率；Fluo-3/AM Ca²⁺荧光探针通过流式细胞仪检测H9c2细胞内Ca²⁺浓度；试剂盒法测定离体心脏灌流液乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）水平以及H9c2细胞MDA水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性；离体心脏提取肌浆网，试剂盒法检测肌浆网Ca²⁺-ATP酶（SERCA）活性，Western blotting检测肌浆网SERCA蛋白表达；Western blotting检测离体心脏中受磷蛋白（PLB）和兰尼碱受体2（RyR2）蛋白表达水平和磷酸化水平。结果 与I/R或H/R模型组相比，L-VNIO显著降低细胞凋亡率，减少心肌梗死面积，降低LDH、MDA水平，提高SOD活性，差异均有统计学意义（P<0.05）；此外，与I/R或H/R模型组相比，L-VNIO组明显降低细胞内Ca²⁺超载，增高PLB磷酸化水平，降低RyR2磷酸化水平，增强SERCA活性（P<0.05）。结论 nNOS抑制剂L-VNIO可以减轻I/R损伤，机制与调节Ca²⁺转运相关蛋白而降低I/R引起的Ca²⁺超载相关。     

重组人生长激素联合头孢曲松治疗新生儿败血症的临床研究

目的 探讨注射用重组人生长激素联合注射用头孢曲松钠治疗患儿新生儿败血症的临床疗效。方法 选取2018年5月—2021年1月许昌市中心医院收治的86例新生儿败血症患儿作为研究对象,根据随机数字表法将86例患儿分为对照组和治疗组,每组各43例。对照组患儿微泵静脉滴注注射用头孢曲松钠20 mg/kg,1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上腹部肌注注射用重组人生长激素,剂量0.1 IU/kg,1次/2 d。两组患儿连续治疗8 d。观察两组患儿的临床疗效,比较两组患儿症状体征改善时间,以及血清中C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）、CD4⁺/CD16⁺、CD3⁺、CD4⁺水平。结果 治疗后,治疗组的总有效率（95.35%）高于对照组（81.40%）,组间差异有显著性（P<0.05）。治疗后,治疗组的体温恢复时间、拒奶消失时间、住院时间均明显短于对照组（P<0.05）。治疗后,两组的血清CRP、IL-6、PCT水平明显降低（P<0.05）;且治疗组的血清CRP、IL-6、PCT水平低于对照组（P<0.05）。治疗后,治疗组的CD4⁺/CD16⁺较治疗前显著降低,CD3⁺、CD4⁺较治疗前显著升高（P<0.05）;治疗组患者的CD4⁺/CD16⁺明显低于对照组,CD3⁺、CD4⁺高于对照组（P<0.05）。结论 注射用重组人生长激素联合注射用头孢曲松钠可提高新生儿败血症的疗效,有助于改善临床症状,降低炎症反应,改善患儿的免疫功能,药物安全性良好。     

D-半乳糖衰老模型观察的新指标

目的　观察D-半乳糖衰老模型与正常小鼠之间衰老指标的差别。方法　采用D 半乳糖sc造成衰老小鼠模型,测定脑组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO和AngII胰岛素(ISN)活性。结果　D-半乳糖衰老模型小鼠与对照组比较脑组织Ca²⁺含量(P<0.01)、NO水平(P<0.05)明显增加;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺-ATP酶活性下降(P<0.01) ,胰岛素、AngII水平明显下降(P<0.01) ,Zn²⁺/Cu²⁺比值有显著性差异。结论　D-半乳糖衰老模型小鼠与正常小鼠之间在组织Ca²⁺含量、Ca²⁺-ATP酶(钙泵)、Na⁺-ATP酶(钠泵)、NO、AngII和胰岛素活性有显著性差异,Zn²⁺/Cu²⁺比值下降,可作为抗衰老药物研究的模型。     

不同生境人参茎叶总皂苷对心律失常小鼠的作用比较

目的 探讨园参茎叶总皂苷(GSLS)和林下山参茎叶总皂苷(MSLS)对心律失常小鼠的改善作用.方法 将80只SPF级BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、园参茎叶总皂苷低(GSLS-L)、中(GSLS-M)、高(GSLS-H)剂量组、林下山参茎叶总皂苷低(MSLS-L)、中(MSLS-M)、高(MSLS-H)剂量组....     

苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的研究苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和苦参碱25、50、100 mg/kg组,每组各20只。模型组大鼠ip注射用阿霉素2.5 mg/kg,1次/周,连续给药6周,累积剂量15 mg/kg,建立心肌损伤模型。对照组ip等量生理盐水。苦参碱组造模前2 d ip注射用苦参碱25、50、100 mg/kg,连续给药5 d。观察大鼠心肌细胞病理学,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清线粒体偶联因子CF6水平,应用分光光度法测定Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活力,采用试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果苦参碱各组心肌组织肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象显著减轻。与模型组比较,苦参碱各组血清CF6水平显著降低(P0.05);线粒体Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活性显著升高(P0.05);心肌组织GSH-px活性及SOD活力升高,MDA含量显著降低(P0.05)。结论苦参碱能保护阿霉素引起的大鼠心肌损伤,其作用机制与改善线粒体ATP酶活性、降低线粒体偶联因子6水平、减轻氧化应激水平有关。     

黄柏及其酒和盐炙品改善热证大鼠能量代谢及其机制的研究

目的：探索黄柏、酒黄柏及盐黄柏对热证大鼠能量代谢的作用规律。方法黄柏及其酒和盐炙品水煎液9.519、1.058 g/kg ig大鼠7 d,测定生制黄柏对2,4-二硝基苯酚所致热证大鼠肛温,以及血浆中三碘甲腺原氨酸（T3）、四碘甲腺原氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）、促甲状腺激素释放激素（TRH）、肝组织中乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、肝糖原、Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-Mg2+-ATP 酶的含量。结果生黄柏、盐黄柏均可以降低热证大鼠肛温,而酒黄柏的作用不明显。生黄柏、盐黄柏可以有效降低热证大鼠的血浆中甲状腺功能轴（T3、T4、TSH、TRH）和肝组织中 LDH、SDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量,并能增加热证大鼠肝组织中糖原含量,而酒炙后对能量代谢指标含量作用减弱。结论生黄柏能够改善热证大鼠的能量代谢,且与甲状腺途径有关。盐炙后寒性增强,对热证大鼠的能量代谢有进一步的改善作用,而酒炙后,缓和黄柏的寒性,对能量代谢改善效果不显著。     

Study of the mechanism underlying the role of PINK1/Parkin in the formic acid-induced autophagy of PC12 cells

This study aimed to explore PINK1/Parkin's role in methanol metabolite formic acid-induced autophagy in PC12 cells and provide a theoretical basis for elucidating methanol-induced neurotoxicity. After treatment with different formic acid concentrations, we observed the morphology and mitochondria of PC12 cells. We used an ultra-micro enzyme kit to detect the mitochondrial Na⁺-K⁺-ATPase and Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase activities; a JC-1 kit to detect changes in the mitochondrial membrane potential (MMP); MDC staining to detect the autophagy levels; and western blotting to measure the expression levels of the mitochondrial marker protein COX IV and the autophagy-related proteins Beclin1, P62 and LC3II/LC3I, and the mitochondrial and cytoplasmic levels of PINK1, Parkin and P-Parkin. Compared with the control group, the mitochondrial diameters, the mitochondrial Na⁺-K⁺-ATP and Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase activities, the MMP, and the COX IV expression levels decreased significantly (P < 0.05). The fluorescence signal intensity (indicating autophagy); relative Beclin1 and LC3II/LC3I protein expression levels; and relative mitochondrial PINK1, Parkin and P-Parkin levels increased significantly, and the relative P62 protein expression levels and relative cytoplasmic PINK1, Parkin and P-Parkin levels decreased significantly (P < 0.05) compared with the control group. Thus, formic acid alters mitochondrial morphology, causes mitochondrial dysfunction, affects the PINK/Parkin pathway and, thus, activates the process of mitochondrial autophagy.     

仲景炮附子对慢性心力衰竭的治疗作用及机制研究

目的 研究仲景炮附子Aconiti Lateralis Radix Preparata对慢性心力衰竭（CHF）的治疗作用,并采用超高效液相色谱四级杆静电场轨道阱高分辨质谱（UPLC-QE-Orbitrap-MS）测定仲景炮附子水煎液的成分,结合网络药理学探究其治疗CHF的作用机制。方法 采用ip盐酸阿霉素构建大鼠CHF模型,ig给予仲景炮附子水煎液（3.3 g·kg^-1）16d后,试剂盒法检测血清脑钠素（BNP）含量、心肌组织Ca²⁺-ATP酶和Na⁺,K⁺-ATP酶活性,苏木素-伊红（HE）染色后镜下观察左心室组织病理学形态变化。采用UPLC-QE-Orbitrap-MS测定仲景炮附子水煎液的成分,借助Swiss Target Prediction、DrugBank、Gene Cards、OMIM、TTD等平台预测仲景炮附子治疗CHF的作用靶点,利用Cytoscape软件构建相关作用网络,并对核心基因进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。结果 与对照组比较,模型组大鼠出现稀便、腹水、体质量减轻等现象;血清BNP水平显著升高（P<0.01）;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺,K⁺-ATP酶活力均有降低趋势;左心室心肌组织切片出现明显的心肌纤维断裂,心肌间隙增宽,出现部分空泡变性等病理变化。与模型组比较,仲景炮附子水煎液组大鼠稀便情况得到一定程度改善,腹水和体型消瘦情况改善不明显;BNP水平显著降低（P<0.05）;Ca²⁺-ATP酶、Na⁺,K⁺-ATP酶活力均有升高趋势;左心室组织病理学形态有明显改善。采用UPLC-QE-Orbitrap-MS共鉴定出仲景炮附子水煎液主要成分52个。通过网络药理学预测得到仲景炮附子治疗CHF活性成分43个,活性成分靶点472个,CHF疾病靶点1063个,活性成分与疾病交集靶点68个;网络分析结果表明,仲景炮附子可能通过作用于信号转导与转录激活子3（STAT3）、磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α（PIK3CA）、MAPK1等关键靶点发挥抗CHF作用,涉及到RAS相关蛋白1（Rap1）、磷脂酰肌醇3''-激酶（PI3K）-蛋白激酶B （Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等信号通路。结论 仲景炮附子对阿霉素诱导的慢CHF有一定的治疗作用,可通过多成分、多靶点、多途径发挥作用。     

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na+,K+-ATP酶,Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性的影响

间硝苯地平(m-Nif,ig20mg·kg^-1·d^-1持续给药9周)可显著降低老龄肾性高血压大鼠(RVHR)血压和左室重量(P<0.01),增高心、脑微粒体Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性(P<0.01),降低Mg²⁺-ATP酶活性,体外量效关系研究发现,m-Nif在较高剂量(10～1000μmol·L^-1)时可增高RVHR心脑微粒体Na⁺,K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性,且随剂量增加而增高。上述结果表明,m-Nif可改善老龄RVHR心脑微粒体Na⁺,K⁺泵和Ca²⁺泵功能。     

The protective effects of polyphenols from jujube peel (Ziziphus Jujube Mill) on isoproterenol-induced myocardial ischemia and aluminum-induced oxidative damage in rats

This study was aimed to evaluate the preventive effect of the polyphenols from Chinese jujube peel (Ziziphus jujube Mill. cv. Dongzao) against myocardial injury (MI) induced by isoproterenol (ISO) and biotoxicity of aluminum in rats. The free phenols from jujube peel (JPFP) and the bond phenols from jujube peel (JPBP) were administered to rats by gastric gavage. The results showed that prior administration of JPFP or JPBP remarkably inhibited increases in levels of malondialdehyde (MDA) and activities of Ca²⁺-ATPase and Mg²⁺-ATPase, reductions in activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase, creatine kinase, lactate dehydrogenase and Na⁺/K⁺-ATPase in the rats induced by ISO. The abnormal changes in morphology of heart muscle and in electrocardiograph induced by ISO treatment were also significantly prevented by the JPFP or JPBP. Treatment with aluminum chloride could cause a significant oxidative damage, including a significant increase in MDA level and decreases in glutathione-S- transferase and SOD activities in brain of the rats, the study showed that gavage with JPFP or JPBP could remarkably alleviate the toxic responses of the rats to aluminum chloride. In summary, our study showed that jujube phenolics can prevent ISO-induced myocardial injury and reduce aluminum toxicity in rats.     

Influence of kaempferol,a flavonoid compound,on membrane-bound ATPases in streptozotocin-induced diabetic rats

Abstract

Context: Kaempferol is a flavonoid found in many edible plants (e.g. tea, cabbage, beans, tomato, strawberries, and grapes) and in plants or botanical products commonly used in traditional medicine. Numerous preclinical studies have shown that kaempferol have a wide range of pharmacological activities, including antioxidant, anti-inflammatory, anticancer, cardioprotective, neuroprotective, and antidiabetic activities.

Objective: The present study investigates the effect of kaempferol on membrane-bound ATPases in erythrocytes and in liver, kidney, and heart of streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats.

Materials and methods: Diabetes was induced into adult male albino rats of the Wistar strain, by intraperitoneal administration of STZ (40?mg/kg body weight (BW)). Kaempferol (100?mg/kg BW) or glibenclamide (600?µg/kg BW) was administered orally once daily for 45?d to normal and STZ-induced diabetic rats. The effects of kaempferol on membrane-bound ATPases (total ATPase, Na⁺/K⁺-ATPase, Ca²⁺-ATPase, and Mg²⁺-ATPase) activity in erythrocytes and in liver, kidney, and heart were determined.

Results: In our study, diabetic rats had significantly (p?<?0.05) decreased activities of total ATPases, Na⁺/K⁺-ATPase, Ca²⁺-ATPase, and Mg²⁺-ATPase in erythrocytes and tissues. Oral administration of kaempferol (100?mg/kg BW) or glibenclamide (600?µg/kg BW) for a period of 45?d resulted in significant (p?<?0.05) reversal of these enzymes' activities to near normal in erythrocytes and tissues when compared with diabetic control rats.

Discussion and conclusion: Thus, obtained results indicate that administration of kaempferol has the potential to restore deranged activity of membrane-bound ATPases in STZ-induced diabetic rats. Further detailed investigation is necessary to discover kaempferol’s action mechanism.     

心脑宁片对脑缺血大鼠乳酸、LDH、ATP酶活力的影响

目的 研究心脑宁片对大鼠脑缺血模型脑匀浆乳酸(lactic acid,LD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平及三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)酶活力的影响。方法 Wistar大鼠随机分为7组,每组12只：空白对照组,高、中、低剂量心脑宁片组、尼莫地平组、脑安片组和羧甲基纤维素钠组,测定脑匀浆中蛋白含量、LD、LDH、ATP酶水平。结果 大鼠脑缺血模型造模成功。与模型组相比,各剂量心脑宁片均可显著降低脑匀浆LD水平(P<0.01),升高脑匀浆LDH活力(P<0.01),并可显著升高脑匀浆Na⁺-K⁺-ATPase(P<0.01)、Mg²⁺-ATPase和Ca²⁺-ATPase活力(P<0.01或P<0.05)结论 心脑宁片具有明显改善脑缺血作用。     

心脑宁片对大鼠心肌缺血模型ATP酶、LDH及CK活性的影响

目的 研究心脑宁片对大鼠心肌缺血模型ATP酶、LDH及CK活性的影响。方法 选取体质量为230~250 g大鼠70只,♀♂各半,分为7组,其中第1组为空白对照组,其余6组造心肌缺血模型。6组造模大鼠分别灌服高、中、低剂量的心脑宁片混悬液、硝苯地平混悬液、脑心通胶囊混悬液和同体积的0.5%羧甲基纤维素钠。观察心电组织中ATP酶活力,检测血清中LDH、CK活性,并测定心电图变化。结果 与模型组比较,高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可升高心肌组织匀浆中Na⁺-K⁺-ATPase活力(P<0.01);中、低剂量心脑宁片组可升高心肌组织匀浆中Mg²⁺-ATPase活力(P<0.01或P<0.05);低剂量心脑宁片组可升高心肌组织匀浆中Ca²⁺-ATPase活力(P<0.01)。与模型组比较,高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可不同程度地降低血清中LDH活力(P<0.01);高、中、低剂量心脑宁片组、脑心通胶囊组和硝苯地平片组均可降低血清中CK活力(P<0.01或P<0.05),高、中、低剂量心脑宁片组可显著减少心电图ST段的升高。结论 心脑宁片组能有效升高ATP酶活力,降低LDH、CK活力,减少心电图ST段的升高。