右美托咪定调控miR 126对高糖诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的影响

【摘要】目的 探讨右美托咪定（DEX）对高糖诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的影响及作用机制。方法 体外培养心肌细胞H9C2,分别用葡萄糖浓度为55、35 mmol/L的DMEM培养基培养,分别作为对照组和高糖损伤模型组。分别使用不同浓度（5、10、20 μg/L）DEX处理心肌细胞记为实验1组、实验2组、实验3组。检测各组乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT PCR）检测微小RNA 126（miR 126）的表达量。分别将miR NC、miR 126 mimicis转染至心肌细胞,使用含有葡萄糖浓度为35 mmol/L的DMEM培养基培养24 h,分别记为miR NC组、miR 126组。分别将miR NC、miR 126 mimcis、anti miR NC、anti miR 126转染至心肌细胞,采用含有葡萄糖浓度为35 mmol/L与DEX浓度为20 μg/L的 DMEM培养基培养,分别记为实验3+miR NC组、实验3+miR 126组、实验3+anti miR NC组、实验3+anti miR 126组。流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3的前体蛋白（pro caspase 3）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cl caspase 3）水平。结果 与对照组比较,高糖损伤模型组LDH、MDA含量显著升高（P＜005）,SOD含量显著降低（P＜005）,miR 126的表达水平显著降低（P＜005）,细胞凋亡率显著升高（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）。与高糖损伤模型组比较,实验1组、实验2组、实验3组LDH、MDA含量显著降低（P＜005）,SOD含量显著升高（P＜005）,miR 126的表达水平升高（P＜005）,细胞凋亡率显著降低（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）,实验1组、实验2组、实验3组间各指标比较差异有统计学意义（P＜005）。与miR NC组比较,miR 126组LDH、MDA含量显著降低（P＜005）,SOD含量显著升高（P＜005）,细胞凋亡率显著降低（P＜005）,cl caspase 3蛋白水平显著降低（P＜005）,pro caspase 3蛋白水平显著升高（P＜005）。miR 126过表达能增强DEX对高糖诱导心肌细胞氧化应激及凋亡,抑制miR 126表达能逆减弱DEX对高糖诱导心肌细胞氧化应激及凋亡。结论 DEX可通过上调miR 126的表达从而抑制高糖诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡。      

重症急性胰腺炎患者外周血miR 21 3p、miR 22 3p与并发肺损伤的相关性

【摘要】目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者外周血miR 21 3p、miR 22 3p与并发肺损伤（ALI）的相关性。方法 选择2017年7月~2020年2月本院收治的124例SAP患者作为研究对象,按照是否合并ALI分为单纯SAP组（78例）、SAP合并ALI组（46例）;另选择同期体检的50例健康志愿者作为对照组。采集患者外周静脉血,采用实时荧光反转录定量聚合酶链式反应检测miR 21 3p、miR 22 3p表达,收集SAP患者临床资料。结果 单纯SAP组、SAP合并ALI组患者外周血miR 21 3p、miR 22 3p显著高于对照组（P＜005）;SAP合并ALI组高于单纯SAP组（P＜005）。不同CT分级、伴有胸水与否、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（APACHEⅡ）评分患者外周血miR 21 3p、miR 22 3p水平比较差异具统计学意义（P＜005）;CT分级为E级、合并胸水、APACHEⅡ评分≥15分患者外周血miR 21 3p、miR 22 3p水平高于CT分级为D级、无胸水、APACHEⅡ评分＜15分的患者（P＜005）。Logistic回归分析显示,CT分级、胸水、外周血miR 21 3p、miR 22 3p表达水平与SAP患者并发ALI相关（P＜005）。外周血miR 21 3p、miR 22 3p诊断ALI曲线下面积（AUC）为0770、0812,当截点值为2668、1815时,约登指数最大;两者联合诊断AUC为0869。结论SAP患者外周血miR 21 3p、miR 22 3p与ALI并发密切相关,临床可检测其水平明确SAP程度及是否发生ALI,对指导临床治疗具有重要价值。     

利多卡因调控miR 15a 5p对肝癌细胞生物学功能的影响及其机制

【摘要】目的 探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制。 方法 使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤/白血病 2（Bcl 2）、Bcl 2相关X蛋白（Bax）、E 钙黏蛋白（E cadherin）、基质金属蛋白酶 2（MMP 2）蛋白表〖JP2〗达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR 15a 5p表达。在细胞中转染miR 15a 5p、anti miR 15a 5p〖JP〗及各自阴性对照的转染并使用01 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响。 结果 与对照组相比,001、01和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量（P＜005）,降低Bcl 2蛋白水平（P＜005）。01 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP 2蛋白表达量（P＜005）,升高E cadherin蛋白水平和miR 15a 5p表达量（P＜005）。过表达miR 15a 5p增加细胞凋亡率、Bax和E cadherin蛋白表达量（P＜005）,减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl 2和MMP 2蛋白表达量（P＜005）。 结论 利多卡因通过调控miR 15a 5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。     

miR⁃590⁃3p对甲状腺乳头状癌的抑制作用研究

目的：探究miR?590?3p在甲状腺乳头状癌进展中的作用。方法：利用RT?PCR检测甲状腺乳头状癌患者标本及其细胞系中miR?590?3p的表达。利用CCK?8、EdU、划痕、Transwell实验以及细胞流式技术检测miR?590?3p对细胞相关功能的影响。Western blot检测上皮细胞?间充质转化（epithelial?mesenchymal transition,EMT）途径相关蛋白表达量的变化。结果：在甲状腺乳头状癌组织及细胞系中miR?590?3p的表达量明显低于癌旁组织和正常甲状腺滤泡上皮细胞。与对照组相比,干扰miR?590?3p明显提升TPC?1细胞的增殖活性（P < 0.01）,过表达miR?590?3p则降低K?1细胞的增殖活性（P < 0.01）。干扰miR?590?3p可增加TPC?1细胞的迁移与侵袭能力,抑制细胞凋亡（P < 0.01）,过表达miR?590?3p则降低K?1细胞的迁移与侵袭能力,促进细胞凋亡（P < 0.01）。同时可以抑制EMT相关蛋白的表达。结论：miR?590?3p在甲状腺乳头状癌的发生发展中发挥抑癌基因的作用,可能为甲状腺乳头状癌的治疗提供帮助。     

miR-221及miR-222在甲状腺结节针吸细胞活检组织中的表达水平

目的 探讨miR-221及miR-222在甲状腺结节细针吸细胞（FNAB）活检组织中的定量表达情况.方法 87例甲状腺结节患者采用细针吸细胞活检（FNAB）法获取病灶及正常组织标本,采用定量PCR法检测miR-221及miR-222的表达水平.结果 miR-221及miR-222在良性病变病例的病灶中表达量与周围正常组织差异均无统计学意义（均P＞0.05）;在甲状腺癌病例中,miR-221和miR-222在癌组织中表达水平均明显高于癌旁正常组织（均P＜0.01）,且与甲状腺癌的钙化、TNM分期和淋巴结的转移关系密切.结论 miR-221和miR-222的高表达与甲状腺癌的恶化过程关系密切,可作为甲状腺癌诊治的潜在分子标记物.     

大鼠心肌梗死后与FSTL1和miRNA 200的表达及其机制

【摘要】 目的 探讨SD大鼠急性心肌梗死（AMI）与血清卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）及其相关miR 200b 3p的表达情况。方法 20只SD大鼠分为AMI组和Sham组,AMI组结扎大鼠左冠状动脉前降支,而Sham组不结扎,术后1d收集两组大鼠静脉血和心脏组织,采用ELISA法检测大鼠血浆cTnI和FSTL1的表达,用qRT PCR法检测大鼠血浆、组织rno miR 200b 3p和组织FSTL1的表达,采用Western blot法检测组织FSTL1的表达。结果 AMI组大鼠心肌梗死后1d血浆FSTL1的表达较Sham组明显升高（P＜005）,其ROC曲线AUC为1000（P＜005）;而AMI组大鼠心肌梗死后1d心脏组织中FSTL1的表达无论在基因水平还是蛋白水平都较Sham组明显降低（P＜005）;AMI组大鼠术后1d血浆中rno miR 200b 3p的表达较Sham组明显降低（P＜005）,而AMI组大鼠术后1d心脏组织中rno miR 200b 3p较Sham组明显升高（P＜005）。结论 FSTL1和rno miR 200b 3p都可能与大鼠AMI有关,FSTL1可以作为AMI的心肌标志物,rno miR 200b 3p可能通过调控FSTL1的表达而参与AMI发病机制的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等过程。     

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1在甲状腺癌中的表达

目的探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子l（Tlymphoma invasion and metastasis inducing factorl，Tiam 1）表达与甲状腺癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学S—P法检测Tiam 1在甲状腺癌及其淋巴结转移癌石蜡组织标本中表达。结果淋巴结转移癌组织中Tiam 1表达显著高于甲状腺癌原发灶中的表达（P〈0．05）；伴发转移的甲状腺癌组织比未发生转移的甲状腺癌组织Tiam 1表达明显增强（P〈0，05）；甲状腺髓样癌、未分化癌组织中Tiam1表达显著高于在乳头状癌、滤泡癌中的表达（P〈0．05）；高临床分期（ⅡI、IV期）甲状腺癌组织中Tiam 1表达明显高于其在低临床分期（I、Ⅱ期）中的表达（P〈0，05）。结论Tiam 1表达与甲状腺癌侵袭转移密切相关，提示Tiam 1在甲状腺癌侵袭转移中起重要作用。     

甲状腺癌中Tiam 1的表达及临床意义

目的 探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1的表达与甲状腺癌侵袭转移的关系。方法 采用免疫组织化学S-P法检测Tiara1在89例甲状腺癌及其淋巴结转移癌的石蜡组织标本中的表达。结果淋巴结转移癌组织中Tiarn1的表达显著高于甲状腺癌原发灶中的表达（P〈0．05）；伴发转移的甲状腺癌组织比未发生转移的甲状腺癌组织的Tiara1表达明显增强（P〈0．05）；甲状腺髓样癌、未分化癌组织中Tiara1的表达显著高于乳头状癌、滤泡癌中的表达（P〈0．05）；高临床分期（Ⅲ、Ⅳ期）甲状腺癌组织中的Tiam1表达明显高于低临床分期（Ⅰ、Ⅱ期）中的表达（P〈0．05）。结论 Tiara1的表达与甲状腺癌的侵袭转移密切相关，提示Tiara1在甲状腺癌的侵袭转移中起重要作用。     

桥本氏甲状腺炎并发甲状腺癌的临床病理学研究

目的 探讨桥本氏甲状腺炎并发甲状腺癌的临床病理学特征和癌发生的病理学基础。方法 采用HE染色和免疫组化法观察16例桥本氏甲状腺合并甲状腺癌和12例单纯甲状腺癌的病理学形态和基因蛋白的表达。结果 桥本氏甲状腺合并甲状腺主要为乳头状癌。镜下可见淋巴组织增生病变区甲状腺滤泡上皮细胞不典型增生,中度表达p53、Ki67、bcl-2和c-erbB-2,与癌组织的表达无显著差异（P＞0．05）,而极显著高于非甲状腺炎的癌旁组织（P＜0．01）。结论 桥本氏甲状腺炎合并甲状腺可能是在多基因协同作用下,残存的滤泡上皮细胞发生不典型增生而癌变。     

c-Met蛋白在甲状腺癌中的表达及其临床病理意义

目的 检测c-Met 蛋白在甲状腺癌及癌旁甲状腺组织中的表达,并分析c-Met 蛋白表达与甲状腺乳头状癌患者临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学En Vision二步法检测81 例甲状腺癌组织及52 例癌旁甲状腺组织中c-Met 蛋白的表达。结果 甲状腺癌和癌旁甲状腺组织中c-Met 蛋白阳性率分别为46.9%（38/81）和7.7%（4/52）,两者比较有统计学差异（P＜0.01）。其中甲状腺乳头状癌中c-Met 蛋白阳性率50.8%（31/61）,髓样癌中阳性率60.0%（3/5）,均高于滤泡癌26.7%（4/15）,但均无统计学差异（均P＞0.05）。甲状腺乳头状癌c-Met蛋白表达与患者各项临床病理特征均无相关性（均P＞0.05）。结论 甲状腺癌中c-Met 表达增强,其高表达可能与甲状腺癌发生相关,有望成为抗甲状腺癌治疗的一个潜在靶点。     

miR200家族在乳腺癌患者血浆中表达水平的检测及其临床意义

目的：检测microRNA200（miR200）家族在乳腺癌患者和正常人血浆中表达水平,评价其对乳腺癌筛查、进展和预后评估的潜在价值。方法：收集82例乳腺癌患者（乳腺癌组）和30名健康女性（对照组）的血浆标本,提取血浆中的微小RNAs （miRNAs）,逆转录后采用实时荧光定量PCR法检测2组受试对象血浆中miR200家族（miR200a、miR200b、miR200c、miR141和miR429）的表达水平;采用受试者工作特征（ROC）曲线评价血浆中miRNAs的诊断价值,分析乳腺癌患者血浆miRNAs表达水平与临床病理参数的关系;采用Cox风险比例模型进行生存分析。结果：乳腺癌组患者血浆中miR141表达水平低于对照组（P<0.01）,ROC曲线下面积（AUC）为0.717（P<0.01）;miR200b表达水平低于对照组（P=0.006）,AUC为0.685（P=0.003）;但miR200a、miR200c和miR429表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P=0.268,P=0.075,P=0.872）。联用miR141和miR200b时,AUC为0.735,比单用miR141稍有提升。miR200家族的表达水平与乳腺癌临床病理特征和术后总生存期无关联（P>0.05）。结论：miR200b和miR141有可能作为乳腺癌诊断的分子生物学指标。     

miR29c在鼻咽癌患者血清中的表达及临床意义

目的 探讨微小R29c(miR29c)在鼻咽癌患者和正常人血清中的表达及临床意义.方法 采用基于polyA加尾的荧光定量RT-PCR技术检测24例鼻咽癌患者和24例正常人血清中miR29c的表达.结果 鼻咽癌患者血清中miR29c的表达量明显低于正常人(P<0.05);有淋巴结转移的鼻咽癌患者血清中miR29c的表达量...     

胆管癌发生发展中Notch1、c-Myc及miR145表达的相互关系研究

目的 探讨胆管癌发生发展中Notch1、c-Myc及miR145表达的相互关系.方法 建立胆管癌小鼠模型并检测胆管癌不同发展阶段中Notch1、c-Myc及miR145的表达.通过慢病毒转染胆管癌QBC939细胞检测Notch1、c-Myc及miR145三者之间表达的相互关系.结果 成功建立胆管癌小鼠模型,检测不同分化程度的胆管癌小鼠肝组织中Notch1、c-Myc及miR145的表达发现,Notch1及c-Myc的表达与胆管癌发展呈正相关,而miR145呈负相关.Notch1 siRNA慢病毒转染胆管癌QBC939细胞可见c-Myc表达随Notch1表达降低而降低,miR145表达则随Notch1表达降低而升高.同时发现,载有过表达miR145的慢病毒转染胆管癌QBC939细胞后,c-Myc的表达下调.结论 Notch1/miR145/c-Myc通路可能与胆管癌的发生发展有关.     

携带人miR302和EGFP基因慢病毒表达载体构建

目的 构建携带人miR302和增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的慢病毒表达载体pFUM3GW.方法 Nhe Ⅰ和Not Ⅰ双酶切pmiR302ApE以释放miR302,接着补平酶切位点而获连接用miR302:BamH Ⅰ酶切携带EGFP的慢病毒载体pFUGW,接着补平酶切产物.并去磷酸化而获连接用载体片段,最后使用DNA连接试剂盒(TaKaRa)中的Solution Ⅰ将其与连接用miR302连接,连接产物转化,次日挑选单菌落,PCR筛选正向阳性克隆,随后将选定的含有阳性克隆的单菌落摇菌,提取质粒并行酶切鉴定及对插入的miR302测序.所构建载体命名为pFUM3GW.获pFUM3GW后,按Invitrogen公司推荐的标准程序进行慢病毒包装和确认慢病毒是否成功生产;携带miR302和EGFP基因的慢病毒感染鼻咽癌细胞株C666-1、CNE1和5-8F以建立相应病毒感染体系.结果 PCR、酶切和测序证实成功构建了pFUM3GW,按标准程序生产的携带miR302和EGFP基冈的慢病毒上清高效率感染小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)及鼻咽癌细胞株C666-1、CNE1和5-8F.结论 成功构建携带人miR302和EGFP基因的慢病毒表达载体pFUM3GW,为相关后续研究打下了良好基础.     

miR126在成人急性髓系白血病患者骨髓中的表达

目的 探讨miR126在成人急性髓系白血病(AML)患者骨髓中的表达及与临床变量的相关性.方法 应用实时定量PCR方法检测47例AML患者及9名正常人骨髓中miR126的相对表达水平,分析其与患者性别、年龄、血象、亚型分类和基因型的关系.结果 AML患者骨髓中miR126相对表达水平较正常对照组增高,但差异无统计学意义(P＞ 0.05);miR126在M3型AML患者中表达水平明显低于非M3型(P＜0.05);正常基因型与异常基因型间miR126表达无统计学差异(P＞0.05);伴有t(15;17)或PML/RaRa阳性的AML患者miR126表达水平低于其他基因型AML患者(P＜0.05);本研究中AML患者miR126表达水平与初诊时骨髓原始细胞百分数呈负相关(r =-0.352,P=0.018),与初诊时外周血白细胞数、年龄、性别均无相关性.结论 miR126在M3型AML患者中表达低于非M3型,伴有t(15;17)或PML/RaRa阳性的AML患者miR126表达水平较其他核型表达水平低,提示miR126可用于区分AML亚型.     

miR200c过表达对寡灶型转移细胞株体外特性的影响

目的 探索miR200c稳定过表达对寡灶型转移肿瘤细胞株体外癌症生物学特性的影响.方法 通过慢病毒感染建立稳定上调miR200c表达的寡灶型转移细胞株MDA-435-OL-miR200c(实验组),并同时建立阴性对照组(感染空质粒LV3 NC)和阳性对照组(多灶型细胞株MDA-435-POL),通过CCK-8增殖曲线测定、琼脂平板克隆实验、Transwell小室迁移和侵袭实验来阐明上调miR200c对寡灶型转移细胞体外特性的影响以及上调目的基因后寡灶型与多灶型转移细胞株体外癌症生物学特性的不同和联系.结果 在稳定寡灶转移细胞株中过表达miR200c对细胞体外克隆形成率为(0.69 ±0.02),迁移细胞数为(21.20 ±2.35),侵袭细胞数为(56.80 ±5.22),均较阴性对照组显著增加(P＜0.05),与阳性对照组体外特性基本一致.但miR200c过表达对增殖能力没有显著的影响.结论 寡灶型细胞株稳定上调miR200c后体外克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力均有所提高,且呈现出多灶型细胞株的特性.     

MiR23b和Sp1在卵巢子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的：检测miR23b和特异蛋白1(specifi c protein 1,Sp1)在卵巢子宫内膜异位症中的表达和分布情况,探讨 二者在卵巢子宫内膜异位症发生发展中的作用及意义。方法：qPCR检测miR23b和Sp1 mRNA在异位内膜、在位内膜、 正常内膜中的表达水平;免疫组织化学和Western印迹检测Sp1蛋白在异位内膜、在位内膜、正常内膜的表达和分布情 况。结果：MiR23b mRNA在异位内膜、在位内膜、正常内膜组中的表达水平依次增加(P<0.05)。Sp1在子宫内膜间质 细胞、腺上皮细胞中均有表达,主要表达在细胞核,少量表达在胞质中;Sp1 mRNA和蛋白在异位内膜、在位内膜、 正常内膜中的表达均依次降低(P<0.05)。MiR23b与Sp1 mRNA表达呈负相关(r=–0.526,P<0.05)。结论：MiR23b和Sp1与 卵巢子宫内膜异位症的发生发展密切相关,二者可能通过相互拮抗,共同参与异位病灶的形成。     

miR let-7b抑制乳腺癌MCF-7细胞迁移及其机制

目的： 观察miR let-7b对乳腺癌MCF-7细胞迁移能力的影响并探讨其作用机制。方法： 合成miR let-7b并转染乳腺癌MCF-7细胞,以miR-control作参照。通过划痕实验观察转染前后细胞迁移能力的变化,运用 PCR和蛋白质印迹法检测转染miR let-7b前后MCF-7细胞内IL-6表达水平的变化。最后通过信息生物学软件及双荧光酶素报告基因方法验证miR let-7b与IL-6结合。结果： 与对照组比较,转染miR let-7b的MCF-7细胞迁移能力明显降低,而anti-miR let-7b明显促进细胞迁移。转染miR let-7b的乳腺癌MCF-7细胞中IL-6的表达水平较对照组明显降低,而转染anti-miR let-7b的细胞内IL-6的表达水平明显提高。信息生物学软件和双荧光酶素报告基因证实miR let-7b与IL-6结合。结论： miR let-7b在转录水平抑制乳腺癌MCF-7细胞IL-6的表达从而抑制MCF-7细胞的迁移。     

NSCLC患者血清miR系列基因表达水平与化疗疗效的相关性研究

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small lung cancer, NSCLC）患者血清miR (microRNA)系列基因表达水平及与化疗疗效的相关性。方法 2011 年3 月~2016 年9 月选择200 例未经任何抗癌治疗的NSCLC 患者作为NSCLC组,100 例健康志愿者作为健康组,分别收集血清样本;25 例晚期NSCLC 患者化疗前和化疗后的血清样本。采用qRT-PCR 方法检测NSCLC 组和健康组中血清miR 系列基因表达水平,判断血清miR 系列基因表达水平与预后的关系。结果 NSCLC 组的血清miR-19a、miR-19b-1、miR-20a、miR-17-3p、miR-18a 和miR-92-1 基因表达与健康组存在差异(P<0.01）。NSCLC 患者的血清上述基因表达化疗前与化疗后存在明显差异（P<0.05）;健康组的血清miR-19a、miR-19b-1、miR-20a、miR-17-3p、miR-18a 和miR-92-1 基因表达与化疗前患者存在明显差异（P<0.05）,与化疗后的患者比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 NSCLC 患者血清存在高水平miR 系列基因表达,化疗可降低miR 系列基因表达水平,上述6 种miR 基因血清表达有助于NSCLC 的诊断、预测和预后的判断,联合检测有助于敏感性的提高。     

microRNA-125b在孕期酒精暴露所致新生小鼠脑神经元凋亡中的作用

目的 探讨microRNA-125b（miR125b）调控孕期酒精暴露致胚胎神经元细胞凋亡的可能机制。方法给予孕期小鼠持续连续酒精暴露［50%酒精,5 μL/（g·d）］,对照组予以0.9%NaCl暴露;检测出生小鼠脑/体重比;Tunnel法检测新生小鼠脑组织中神经元细胞凋亡情况;利用定量PCR检测miR125b、p53、凋亡基因Bax mRNA表达水平,利用Western blot检测p53及Bax蛋白表达;体外情况下给予鼠PC-12细胞酒精暴露,然后进行miR125b mimic转染以上调miR125b表达;再次检测miR125b、p53及Bax表达水平。结果与对照组相比,酒精暴露组小鼠出生脑/体重比显著降低（P<0.05）,脑组织中神经元细胞凋亡增加。酒精暴露组新生小鼠脑组织中miR125b表达明显降低,而p53及Bax在mRNA和蛋白水平均显著升高（P<0.05）;PC-12细胞转染miR125b-mimic使其过表达后,miR125b表达显著升高,与酒精暴露组相比p53及Bax表达明显下降（P<0.05）。结论miR125b通过影响p53通路进而参与影响孕期酒精暴露致小鼠脑神经元凋亡。