盐酸小檗碱对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响

目的 观察盐酸小檗碱（berberine hydrochloride,BBR）对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β和IL-10表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为模型对照组、BBR低、高剂量组、柳氮磺吡啶阳性对照组和空白对照组。采用右旋葡聚糖硫酸钠法复制UC小鼠模型后,每日灌胃给药1次,连续7 d。实验期间每天观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数（DAI）;末次给药后解剖观察并评估结肠大体形态损伤指数（CMDI）;组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数（TDI）;ELISA酶联法检测结肠组织中细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-10的含量。结果 与模型对照组比较,BBR治疗组小鼠的结肠炎临床表现明显改善,其DAI、CMDI和TDI评分显著下降,小鼠结肠组织中TNF-α、IL-1β水平均明显降低,IL-10水平升高（P<0.05）。结论 BBR能有效治疗UC小鼠的结肠炎症,其机制可能与其抑制结肠组织中TNF-α和IL-1β、提高IL-10的表达有关。     

山姜素对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其作用机制研究

目的探讨山姜素对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及其作用机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和25、50、100 mg/kg山姜素组。模型组和治疗组每天给予3%葡聚糖硫酸钠溶液,连续7 d。治疗组每日ip生理盐水0.5 m L+25、50、100 mg/kg山姜素,对照组和模型组每天ip生理盐水0.5 m L,连续7 d。观察小鼠体质量变化、结肠长度、疾病活动指数(DAI)评分、组织学损伤评分等炎症反应;透射电镜观察肠上皮细胞间连接;免疫组织化学法、Western blotting法检测肠道紧密连接蛋白claudin-2、occludin、ZO-1、STAT3、p STAT3、IL-6的表达和STAT3/IL-6信号通路的表达情况。结果与模型组比较,山姜素能够显著缓解小鼠体质量减轻和肠管缩短,降低DAI和组织学评分。山姜素可增强小鼠肠黏膜occludin、ZO-1表达,减弱claudin-2表达,并能够抑制STAT3/IL-6信号通路。结论山姜素能够上调葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠结肠组织occludin、ZO-1的表达,下调claudin-2的表达,通过调节紧密连接蛋白的表达,保护肠上皮细胞屏障的完整性和通透性。通过抑制IL-6/STAT3通路,减轻结肠炎症反应。     

促血管生成素-1蛋白减少大鼠尿激酶溶栓后脑出血转化及机制研究

摘 要 目的：探索促血管生成素-1（Ang-1）蛋白能否减少尿激酶溶栓的大鼠脑梗死模型出血转化率、出血量及其可能的机制。方法: 清洁级SD大鼠按照随机分组法分为4组：假手术组,生理盐水对照组、尿激酶溶栓组、尿激酶+Ang-1组,每组24只。比较各组出血转化率、出血量、脑水肿、血脑屏障破坏情况和紧密连接蛋白occludin,ZO-1的表达。采用脑组织干湿重法评估脑水肿程度,伊文思蓝通透率评估血脑屏障破坏情况,RT-PCR和Western blot检测紧密连接蛋白occludin,ZO-1 mRNA的表达水平。结果: 尿激酶溶栓组的出血量、脑水肿和血脑屏障破坏程度相较于其余各组明显增高（P<0.05）;occludin,ZO-1的表达低于其余各组（P<0.05）;尿激酶+Ang-1组的出血转化率、出血量、脑水肿和血脑屏障破坏程度低于尿激酶溶栓组（P<0.05）。Occludin,ZO-1表达比尿激酶溶栓组增高（P<0.05）。结论:Ang-1蛋白可减少尿激酶溶栓所致的脑出血、血脑屏障损失及脑水肿水平,其机制可能与增加紧密连接蛋白occludin,ZO-1的表达从而保护血脑屏障有关。     

基于肠道免疫探究升阳益胃汤加减治疗溃疡性结肠炎大鼠的疗效机制

目的 从肠黏膜免疫失衡角度探究升阳益胃汤加减治疗溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效机制。方法 构建葡聚糖硫酸钠（DSS）致UC大鼠模型,观察升阳益胃汤加减对模型动物肠黏膜屏障蛋白闭锁连接蛋白（ZO-1）、咬合蛋白（occludin）及炎症因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达的影响。结果 正常组大鼠肠黏膜组织中未见炎症因子IL-6、TNF-α表达,UC大鼠肠黏膜组织中的炎症因子IL-6、TNF-α呈阳性（++）和强阳性（+++）表达,与正常组相比,差异有统计学意义（P均<0.01）;但与正常组大鼠肠黏膜屏障蛋白ZO-1、occludin呈强阳性（+++）表达相比,UC大鼠肠黏膜组织中的ZO-1、occludin屏障蛋白几乎不表达（-）或呈弱阳性（+）表达,经统计分析,差异有统计学意义（P均<0.01）;经免疫组织化学检测并记录评分,与UC组大鼠相比,升阳益胃汤加减组大鼠肠黏膜组织中的炎症因子IL-6、TNF-α表达下降（P均<0.01）,均呈弱阳（+）或阳性（++）表达,未见强阳性（+++）表达;但肠黏膜屏障蛋白occludin、ZO-1表达增加（P均...     

樟芝多糖通过调节肠黏膜浸润的Th9及IL-9的表达调控小鼠慢性结肠炎的机制研究

目的 研究樟芝多糖调节结肠黏膜浸润的Th9及其细胞因子IL-9的表达,从而减轻小鼠慢性结肠炎的机制。方法 利用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）构建小鼠慢性结肠炎模型,设置正常组、模型组、阳性对照组（抗IL-9抗体注射组）以及樟芝多糖组（20 mg·kg^-1）。DAI评分综合评价小鼠1个月内活动能力,测定小鼠1个月内的体质量变化,流式细胞术检测外周血、结肠黏膜固有层中单个核细胞中CD4+IL-9+T细胞的比例,ELISA法检测外周血及结肠黏膜中IL-9、TGF-β以及IL-4的表达,实时荧光定量PCR检测小鼠结肠黏膜中IL-9、TGF-β、smad3及IL-4的表达,HE染色观察小鼠结肠组织病理。结果 DSS可以引起小鼠慢性结肠炎性病变,DAI评分结果显示模型组小鼠活动能力明显下降,而樟芝多糖干预后DAI评分显著降低（P<0.05）,模型组小鼠外周血及结肠黏膜固有层中Th9比例相比正常组显著增高（P<0.05）,外周血及结肠黏膜中IL-9、TGF-β及IL-4的蛋白及mRNA表达也显著增高（P<0.05）。阳性对照组及樟芝多糖组小鼠外周血及结肠黏膜固有层中Th9比例相比模型组显著下调（P<0.05）,且外周血及结肠黏膜中IL-9,TGF-β以及IL-4的蛋白及mRNA表达也显著下调（P<0.05）,HE染色结肠病理情况明显好转。结论 樟芝多糖可以通过调节Th9比例和IL-9表达改善小鼠慢性结肠炎,其作用与免疫调节及抗炎作用有关。     

氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制研究

目的 探讨氧化苦参碱介导细胞自噬减轻溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）小鼠结肠黏膜氧化性损伤的作用机制。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠复制小鼠UC模型,将造模成功小鼠按体质量随机分为模型组、氧化苦参碱组（50 mg·kg^-1·d^-1,ig）、羟基氯喹组（50 mg·kg^-1·d^-1,ig）、氧化苦参碱+羟基氯喹组,另设正常组,每组10只。治疗1周后测定各组小鼠疾病活动度（disease activity,DAI）、结肠质量系数及病理形态;MitoSOX Red法测定结肠ROS含量,ELISA法测定结肠组织SOD、MDA、MPO、GSH-PX含量;透射电镜结合免疫荧光观测结肠细胞自噬程度,Western blot测定Atg5和Beclin-1蛋白表达。结果 与模型组和羟基氯喹组比较,氧化苦参碱组小鼠DAI和结肠质量系数均有显著减小（P<0.01）,结肠病理损伤明显减轻;ROS、MDA和MPO含量极显著降低（P<0.01）,SOD和GSH-PX含量极显著增加（P<0.01）;结肠黏膜细胞自噬,程度显著增强,Atg5和Beclin-1蛋白表达极显著上调（P<0.01）。结论 氧化苦参碱可促进UC小鼠细胞自噬,减轻小鼠结肠黏膜氧化性损伤。     

小檗碱对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型的治疗作用及其对肠黏膜闭合蛋白的影响

目的观察小檗碱对于葡聚糖硫酸钠( DSS)诱导的溃疡性结肠炎( UC)小鼠模型的治疗作用及其对肠黏膜闭合蛋白(occludin)表达的影响。方法于 2021年 6—12月建立 DSS诱导的小鼠 UC模型进行基础性研究。将 30只 BALB/c小鼠采用抽签法随机平均分为对照组、模型组和治疗组，除对照组(不造模、不干预)外，其余两组小鼠自由饮用 3%DSS溶液 7d建立急性 UC模型。治疗组每只小鼠每日予小檗碱( 20 mg/kg)灌胃，其余两组则每日予双蒸水 0.2 mL灌胃。使用疾病活动系数( DAI)评估小鼠临床症状的严重程度，结肠黏膜损伤评分(CMDI)、组织病理评分及结肠组织髓过氧化物酶( MPO)对结肠炎症程度进行评估。用蛋白质印迹法及免疫组织化学染色观察结肠黏膜中 occludin的表达情况。结果对照组、模型组及治疗组第 7日 DAI评分分别为( 0.00±0.00)、(3.23±0.94)、(1.87±0.67)分( P<0.001)；对照组、模型组及治疗组病理组织学评分分别为( 0.40±0.84)、(8.20±1.70)、(4.85±0.97)分( P<0.001)；对照组、模型组及治疗组 MPO分别为( 1.94±0.58)、(4.46±1.13)、(3.11±1.05)U/g(P<0.001)。与对照组相比，模型组小鼠的 DAI、CMDI及组织病理评分及 MPO升高，而 occludin蛋白水平降低；而与模型组相比，治疗组小鼠的临床症状及肠道的炎症程度明显减轻。结论小檗碱可能通过上调 occludin蛋白的表达保护肠黏膜屏障，进而改善 DSS诱导小鼠 UC模型的炎症程度。     

排脓散对葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎小鼠的治疗作用

目的 考察排脓散对结肠炎小鼠的治疗作用，为其临床使用提供依据。方法 采用♂BALB/c小鼠，设置正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和排脓散高、中、低剂量组，在日常饮水中给予3%葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate，DSS）构建结肠炎模型，通过测定小鼠体质量、疾病活动指数（disease activity index，DAI）评分情况、结肠长度和结肠炎性因子表达水平，研究排脓散对小鼠结肠炎的治疗作用。结果 与模型组相比，排脓散各剂量组和柳氮磺吡啶组的小鼠体质量下降均有不同程度的缓解，DAI评分均显著降低（P<0.05），并部分恢复结肠长度。排脓散可以减少结肠部位IL-1β、TNF-α和IL-6表达，提高IL-10表达。结论 排脓散可以减轻DSS诱导的结肠炎症状，改善炎症相关因子表达。     

盐酸青藤碱对实验性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘 要 目的：研究盐酸青藤碱对葡聚糖硫酸钠诱导的实验性结肠炎小鼠的治疗作用。方法: 制备实验性结肠炎小鼠模型,随机分为空白对照组、葡聚糖硫酸钠（DSS）模型对照组、柳氮磺吡啶组及青藤碱低、中、高剂量组（n=6）。空白对照组与DSS模型对照组每天给予生理盐水0.2ml,柳氮磺吡啶组（100 mg·kg-1）,青藤碱低剂量组（30 mg·kg-1）、中剂量组（90 mg·kg-1）、高剂量组（270 mg·kg-1）,连续灌胃10d。评价各组小鼠疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分,Western blotting检测结肠组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）表达,免疫组织化学法检测结肠组织中核转录因子 κB（NF-κB）的表达。结果:DSS模型对照组小鼠DAI和组织损伤评分、结肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达均显著高于空白对照组（P＜0.01）,柳氮磺吡啶组和青藤碱低、中、高剂量组均能降低DAI和组织损伤评分,降低结肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达（P＜0.01）,且呈浓度依赖性。柳氮磺吡啶组与青藤碱中、高剂量组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:青藤碱能通过影响实验性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路,降低TLR4、Myd88、NF-κB表达,发挥治疗作用。     

复方苦参汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的干预及作用机制研究

摘 要 目的：探讨复方苦参汤对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的作用及机制。方法: 采用2,4,6 三硝基苯磺酸（TNBS）诱导溃疡性结肠炎大鼠模型,用不同剂量的复方苦参汤进行干预,检测结肠组织丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）水平,以及髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）活性,观察UC大鼠一般情况和结肠组织形态变化。结果: UC大鼠结肠组织MDA（P＜0.05）、iNOS（P＜0.01）和NO（P＜0.01）水平及MPO（P＜0.01）活性显著高于正常对照组,SOD（P＜0.01）和GSH Px（P＜0.05）活性显著低于正常对照组;复方苦参汤高剂量组治疗后可明显降低UC大鼠结肠组织中MPO（P＜0.01）、MDA（P＜0.05）、iNOS（P＜0.05）和NO（P＜0.01）水平,增加SOD（P＜0.01）和GSH Px（P＜0.05）活性,其疗效呈剂量依赖性。同时大鼠的一般情况及结肠组织形态亦得到明显改善。结论:复方苦参汤能显著抑制UC大鼠氧化应激反应,减轻结肠炎症损伤,具有较高的临床治疗价值。     

紧密连接蛋白occludin、ZO-1在溃疡性结肠炎中的表达及其临床意义

目的研究溃疡性结肠炎患者肠道紧密连接蛋白occludin、ZO-1的表达及其临床意义。方法收集2014年1月—2017年10月在中国医科大学附属盛京医院住院的溃疡性结肠炎患者临床资料和组织标本作为观察组,共80例,手术切除后经病理学证实的正常断端结肠组织20例,作为对照组。观察组按照Mayo临床评分(MCS)分为临床缓解组、轻度活动期组、中度活动期组、重度活动期组。免疫组织化学法检测肠道紧密连接蛋白occludin、ZO-1表达情况,并分析其与临床参数的相关性。结果 MCS和Mayo内镜评分(MCSe)在临床缓解组、轻度活动期组、中度活动期组、重度活动期组呈上升趋势,各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,各观察组均显著升高(P0.05),Geboes指数在各组中呈上升趋势,各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,紧密连接蛋白(occludin和ZO-1)在观察组中的表达下降。ZO-1、occludin的表达与MCS、MCSe、Geboes指数、C-反应蛋白(CRP)呈负相关。结论紧密连接蛋白ZO-1、occludin可能会成为评估溃疡性结肠炎患者肠道炎症程度和预测黏膜愈合的指标。     

乌梅水煎物对实验性溃疡性结肠炎小鼠的作用

目的探讨乌梅对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液给小鼠自由饮水,建立小鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功后,正常组、模型组给予0.33 ml生理盐水灌胃,乌梅低、中、高剂量组分别按设计剂量灌胃,每天1次,均连续给药10 d,期间进行隐血试验和观察粪便性状以及进行疾病活动度(DAI)评分;肉眼观察结合显微镜观察结肠组织形态学评分;测定病变结肠组织中SOD活性与MDA含量。结果发现乌梅中、高剂量组的小鼠无肉眼血便,可见松散大便。乌梅低、中、高剂量组的DAI均降低,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),在结肠黏膜病理改变中,乌梅高剂量组黏膜糜烂不严重,溃疡小,黏膜充血、水肿程度轻;在测定的SOD活力值中,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),均明显高于模型组。中剂量组与正常组比较具有显著性差异(P<0.05),高剂量组与正常组比较无显著性差异。测得MDA含量中,中、高剂量组与模型组比较具有极显著性差异(P<0.01),均明显低于模型组。结论提示自由基与UC的结肠组织损伤密切相关,参考UC的病理过程,乌梅对UC有明显治疗效果,并可能通过提高病变组织的SOD活性与降低MDA含量来发挥治疗作用。     

布地奈德脂质体温敏凝胶对溃疡性结肠炎模型小鼠的药效研究

目的:研究布地奈德脂质体温敏凝胶剂(Bud-Lip-TSG)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)致急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)昆明小鼠的药效作用。方法:建立DSS诱导的小鼠UC模型。实验动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组及Bud-Lip-TSG低、中、高剂量组。测定小鼠给药前后疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤评分(CMDI)、脏器指数、结肠组织病理评分,血清中IL-6、IL-10水平,结肠组织中的TNF-α、IL-10、髓过氧化酶(MPO)水平变化。结果:Bud-Lip-TSG各剂量组小鼠的DAI评分、CMDI、结肠组织病理评分、脾脏指数降低;结肠长度、结肠湿质量、结肠指数增加;各给药组结肠组织中IL-10显著升高,TNF-α水平、MPO活力显著降低,;Bud-Lip-TSG高剂量组血液中IL-6显著降低、IL-10显著升高,Bud-Lip-TSG中、高剂量组胸腺指数显著增加。结论:Bud-Lip-TSG可改善模型小鼠UC症状,对结肠黏膜有修复作用,可改善炎症因子的表达失衡状态。     

Eriodictyol attenuates dextran sodium sulphate-induced colitis in mice by regulating the sonic hedgehog signalling pathway

ContextEriodictyol (EDT) is a flavonoid with strong anti-inflammatory, anti-apoptotic, and antioxidant properties.ObjectiveTo investigate the protective effect and mechanism of EDT in ulcerative colitis (UC).Materials and methodsUC model was induced by 3% dextran sulphate sodium (DSS) solution for 7 days, meanwhile, EDT and Smoothened (Smo) inhibitor cyclopamine (Cyc) were intraperitoneally injected. In the first experiment, C57BL/6 mice divided into blank control, DSS, DSS + EDT (20 or 40 mg/kg) groups. In second experiment, added Cyc (5 mg/kg) and EDT + Cyc groups. All mice were sacrificed on day 8. Disease activity index (DAI), colon length and colon histology as well as MDA levels, SOD, and GSH-Px activities were measured. The expression of Sonic hedgehog (Shh), Patched, Smo, glioblastoma-1, zonula occludens-1 (ZO-1), occludin, cleaved caspase 3, Bax and Bcl-2 in colon was detected using RT-PCR and Western blotting.ResultsAfter EDT treatment, compared with the DSS group, DAI (2.33 ± 0.516 vs. 3.67 ± 0.516), colon shortening (5.27 ± 0.476 vs. 4.53 ± 0.528 cm) and histological score (6.67 ± 1.211 vs. 12 ± 1.265) was significantly decreased. EDT also reduced inflammation, oxidative stress and apoptosis in colon. Additionally, EDT increased the expression of the tight junction proteins ZO-1 (35%) and occludin (66.3%). Mechanistically, EDT upregulated the Shh signalling pathway. However, Cyc-mediated inhibition of the Shh pathway partially abolished the effects of EDT.Discussion and ConclusionsThese results indicate EDT attenuates DSS-induced colitis by activating the Shh pathway. Further clinical trials are needed to demonstrate its efficacy on UC.     

IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎小鼠发病中的表达及其意义

目的探讨IL-21／STAT3通路在溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）小鼠肠道中的表达及其作用。方法20只BALB／C小鼠随机分为正常组和DSS模型组各10只。小鼠UC模型用葡聚糖硫酸钠dextransodiumsulphate,DSS）诱导,观察小鼠疾病活动指数（DAI）评分、病变结肠常规病理切片,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-21含量,免疫组化检测结肠STAT3表达。结果模型组小鼠DAI评分、血清IL-6和IL-21含量、结肠病理评分、黏膜STAT3表达水平均较正常组高,差异有显著性（P〈0．05）。结论溃疡性结肠炎小鼠血清炎症介质及肠道STAT3表达水平明显升高,推测IL-21／STAT3通路可能参与UC小鼠肠道炎症损伤,阻断病变肠道IL-21／STAT3通路,减少STAT3蛋白表达或许是治疗UC的作用靶点。     

Autophagy induction by rapamycin ameliorates experimental colitis and improves intestinal epithelial barrier function in IL-10 knockout mice

BackgroundAn impairment of the intestinal barrier function is one of the major characteristics of Crohn’s disease (CD). This study aimed to evaluate the impact of autophagy induction by rapamycin on the intestinal epithelial barrier function in CD model mice.MethodsIL-10 knockout (IL-10 KO) mice were used as the human CD models in this study. All the mice were randomly assigned into four groups, (a) wild-type (WT) group; (b) IL-10 KO group; (c) IL-10 KO + rapamycin group and (d) IL-10 KO + 3-methyladenine (3-MA), containing 6 mice in each group. The disease activity index (DAI), histology, pro-inflammatory cytokines and chemotactic factors in colon tissues, intestinal and colonic permeability, distributions and expressions of tight junction (TJ) proteins, epithelial apoptosis of mice in four groups were evaluated and compared.ResultsAutophagy induction by rapamycin treatment ameliorated DAI and histological colitis, decreased pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IFN-γ and IL-17) and chemotactic factors (CXCL-1 and CXCL-2), decreased intestinal and colonic permeability, improved the distribution and expression of TJ proteins in IL-10 KO mice.ConclusionAutophagy induction by rapamycin significantly improved intestinal barrier function and protected IL-10 KO mice from the experimental chronic colitis.     

康复新液缓解乙酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎及机制研究

目的 研究康复新液对乙酸诱导大鼠急性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）细胞因子的影响,并初步探讨其作用机制。方法 采用乙酸灌肠建立急性UC大鼠模型,除正常对照组及模型对照组外,其余各组分别灌肠给予结肠宁、康复新液2.50,1.25,0.625 g·kg^-1,测定疾病活动指数（disease activity index,DAI）、结肠黏膜损伤指数（colon mucosa damage index,CMDI）及病理组织学评分（histopathological score,HS）,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中白介素-6（interleukin-6,IL-6）、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,iNOS）以及结肠组织中表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、iNOS的含量。结果 与模型对照组相比,结肠宁及康复新液高剂量能显著降低UC大鼠IL-6、CRP、iNOS、COX-2、MPO表达,升高EGF的表达水平（P<0.01）,改善组织病变情况。结论 康复新液对乙酸诱导的UC有治疗作用,作用机制可能与下调大鼠体内炎症因子的表达量,上调EGF的表达量有关。     

乳酸菌对DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠肠道通透性影响

目的观察乳酸菌制剂对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜通透性影响。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UC模型。小白鼠60只分为4个组,正常对照组、模型对照组、乳酸菌1组、乳酸菌2组。乳酸菌1组、2组用菌液灌胃,正常对照组模型对照用0.9%氯化钠溶液灌胃。9 d后各组小鼠每日记录疾病活动指数(DAI)评分,观察小鼠结肠黏膜组织学改变,应用酶联免疫法检测小鼠血D-乳酸含量。结果与模型组比较,乳酸菌1组、2组小鼠DAI与组织学损伤评分(CMDI)均下降(P<0.01),血D-乳酸的含量明显降低(P<0.01),乳酸菌1组、2组各指标差异无统计学意义。结论乳酸菌制剂灌胃可降低溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜通透性。