自噬作用对糖尿病视网膜病变的影响

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发病机制多样,目前尚未完全阐明.自噬可能通过改变细胞内环境、氧化应激、内质网应激、细胞凋亡以及过度自噬等途径对DR的发生发展产生影响.此外,对于DR的治疗,适当提高自噬作用或抑制过度自噬可能具有重要的潜在价值.     

自噬与糖尿病视网膜病变研究进展

糖尿病患者在临床上最为严重的并发症之一为糖尿病视网膜病变(DR),也是临床上导致糖尿病患者失明的主要原因之一,近年来糖尿病视网膜病变的发病率呈现逐年上涨的趋势,严重威胁到患者的身心健康。自噬是当机体处于物质与能量出现代谢障碍的环境下,由细胞初级溶酶体处理内容性底物的一个非常重要的生理过程,属于机体重要防御机制中的一种。根据相关的临床研究资料表明,自噬能够在一定程度上对糖尿病视网膜病变及周围神经病变、糖尿病肾病等慢性并发症的发生及发展具有延缓作用。自噬与多种糖尿病视网膜病变的相关因素,如氧化应激及缺氧等均存在较为密切的关系。因此,自噬与糖尿病视网膜病变的发病机制成为临床该领域重要的研究课题。     

自噬的分子机制及其在糖尿病视网膜病变中的作用

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病微血管并发症之一,具有特征性的眼底表现,是临床上导致糖尿病患者失明的重要原因。近年来DR的发病率显著增长,严重威胁到糖尿病患者的身心健康,已成为关乎民众健康乃至国计民生的社会问题。DR发病机制复杂,多种因素如氧化应激、缺氧、炎症反应、内质网应激、多元醇途径等,均被证实与DR的发病密切相关。近年研究发现,自噬作为机体一种重要的防御机制,参与了DR的发生与发展,其病理过程涉及多种信号转导通路,与氧化应激、缺氧及新生血管形成尤为相关。因此,自噬与DR的关系成为临床研究的热点。     

自噬与HMGB1在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是由糖尿病所导致的最典型的微血管并发症之一。以往DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管;近年来,许多学者认为DR不仅仅是一种微血管病变,而且还伴有视网膜神经退行性变。近期研究表明,自噬与高迁移率族蛋白B1（high mobility group box protein 1,HMGB1）通过多条通路参与到糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变中,通过调控自噬或 HMGB1可能为DR治疗提供一种新的思路。本文就自噬与 HMGB1 在糖尿病视网膜微血管病变和神经退行性变发病中的研究进展进行综述。     

褪黑素治疗糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病在眼部的并发症之一,是工作人群视力下降的主要原因。DR的发病机制复杂,炎症、氧化应激、内质网应激和自噬等诸多因素均参与了DR的病理生理过程,目前尚缺乏有效的治疗措施。褪黑素是人脑松果体的合成产物,可释放到脑脊液和血液中;褪黑素及其代谢物具有多种生理功能,对炎症和氧化应激均具有拮抗作用。在不同的病理生理条件下,褪黑素还具有调节自噬和凋亡的功能。本文就褪黑素在DR及其并发症中的应用及潜在治疗进行阐述,以期为治疗DR提供新的思路和治疗靶点。     

昼夜节律和生物钟基因与糖尿病视网膜病变发病的相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病患者最常见的微血管并发症,已成为全球工作年龄人群视力障碍的主要原因之一。DR的发生是多种机制共同作用的结果,越来越多的研究表明昼夜节律及生物钟基因与DR的发病密切相关。昼夜节律是受生物钟基因调控,以24h为周期,与外界明暗变化相一致的生理过程,生物钟调控机体的各种生理活动。昼夜节律紊乱通过影响糖尿病患者的血糖水平和眼部的生理稳态等诱导DR的发生,生物钟基因可能通过调控DR的氧化应激反应、炎症反应、视网膜自噬节律、线粒体功能障碍以及内皮祖细胞功能等各方面参与DR的发病。本文介绍了昼夜节律的产生及调控机制,以及视网膜内在昼夜节律生物钟,深入探讨了昼夜节律系统以及生物钟基因在DR发生发展过程中的影响,旨在为DR的预防及治疗提供参考。     

氧化应激在糖尿病视网膜病变中的作用及机制

糖尿病视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是临床上糖尿病患者出现的较为常见的并发症,也是糖尿病患者严重的微血管并发症之一糖尿病视网膜病变的发生原因较多,目前发病机制尚不明确,而氧化应激(OS)与DR的发生发展存在一定的相关性,参与并促进病变的发展.因此,本文对糖尿病视网膜病变氧化应激产生的原因与机制、氧化应激对视网膜组织的损伤机制等进行综述,以期更好的了解氧化应激与糖尿病视网膜病变的关系,为抗氧化疗法应用于糖尿病视网膜病变的治疗提供理论依据.     

线粒体自噬参与糖尿病视网膜病变的研究进展

线粒体功能对于需氧真核细胞的生存至关重要,因为线粒体通过产生三磷酸腺苷(ATP)提供能量、调节细胞代谢、提供氧化还原平衡、参与免疫信号传导并启动细胞凋亡。线粒体自噬是一种细胞内针对功能障碍线粒体的选择性降解机制,参与线粒体的质量控制及细胞稳态的维持。近年来,越来越多的研究发现异常的线粒体自噬参与多种眼部疾病的发生发展,如糖尿病视网膜病变(DR)、年龄相关性黄斑变性和青光眼等。因此,本文总结已知的线粒体自噬定义,整理各种使用细胞培养、动物和人体组织模型进行研究的结果,并就线粒体自噬的分子生物学过程及其在DR中的作用展开综述,以期为DR的治疗手段提供新思路。     

线粒体自噬在眼科相关疾病中的研究进展

线粒体自噬是一种选择性自噬,是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。线粒体自噬在清除功能失调的线粒体、降低线粒体数量及维持细胞稳态中起着重要的作用。它的分子机制涉及PINK1/Parkin、BNIP3、NIX和FUNDC1等多种蛋白。线粒体发生功能障碍或损坏都可能造成严重的后果,甚至导致细胞死亡。研究发现线粒体自噬紊乱与多种眼科疾病的发生有关,如白内障、青光眼、年龄相关性黄斑变性(age-related macular degenration, AMD)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)等。本文就线粒体自噬的发生机制和它在眼科相关疾病中的研究进行综述。     

氧化应激与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,目前发病机制尚未明确。氧化应激与多种代谢异常、细胞因子活化以及细胞凋亡等关系密切并相互作用,在DR的发生、发展过程中可能发挥了关键性作用。抗氧化剂阻滞DR的作用在动物实验中得以证实,但临床试验结果却不确定。目前有大量关于氧化应激与DR的研究,并且也有众多学者致力于抗氧化剂在DR治疗作用方面的研究,本文就相关研究进展做一综述。     

The latest advance of the relationship between autophagy and diabetic retinopathy

As a serious complication of diabetes mellitus, diabetic retinopathy (DR) is one of the major causes of blindness, and its prevalence has been increasing worldwide. Therefore, there is an urgent need to figure out the mechanism of DR and identify an effective therapeutic target to prevent it. Autophagy is a major catabolic pathway involved in degrading and recycling damaged organelles and macromolecules to maintain intracellular homeostasis. The study of autophagy in mammalian systems is advancing rapidly and has revealed that it is involved in the pathogenesis of various metabolic and age-related diseases. The role of autophagy in such diseases as tumors, diabetic nephropathy (DN), age-related macular degeneration (AMD), etc, is currently under intense investigation. And there's a close relationship between autophagy and DR related factors as well including nutrient stress, oxidative stress, hypoxia, endoplasmic reticulum stress, and so on.     

从视网膜氧化应激与微血管改变谈糖尿病视网膜病变的发病机制和防治策略

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病患者因长期高血糖而并发的视网膜微循环障碍性眼病，随病情进展可致严重视力损害。DR作为一种病因复杂的多因素疾病，尽管发病机制尚未完全阐明，但氧化应激已被证明是其中一个关键因素。高血糖引起机体多种代谢异常相互作用，诱导视网膜活性氧过度产生、氧化应激损伤增加，导致视网膜线粒体功能障碍、微血管功能障碍、血-视网膜屏障破坏、新生血管形成等一系列病理反应，显著影响DR发生发展的各个阶段。深入研究视网膜氧化应激与微血管改变在DR发病机制中的作用将有助于为防治DR提供新的思路。     

超氧化物歧化酶在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病并发症中最常见的微血管疾病,是导致工作年龄人群视力损害和失明的主要原因。高血糖状态加剧氧化应激反应,释放大量的活性氧自由基,使组织细胞中的蛋白质、DNA或者RNA损伤,从而导致细胞死亡,氧化应激被认为是DR发生发展的重要因素之一。抗氧化防御系统是维持氧化还原稳态的关键组成部分,超氧化物歧化酶(SOD)是一种主要的抗氧化酶,维持抗氧化酶库中的第一道防线。在哺乳动物中存在着三种SOD的同工酶,主要通过加速SOD的突变反应来保护细胞免受超氧化物的损伤,调节抗氧化物酶SOD水平可能会延缓DR的发生发展。目前DR的发病作用机制尚不明确,本文就抗氧化物酶SOD在DR疾病中对周细胞、神经节细胞的保护作用研究进展进行综述。     

线粒体功能障碍及氧化应激与糖尿病视网膜病变关系的研究

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)为糖尿病的严重并发症之一,已成为致盲的主要眼疾。DR的发生发展与多种因素有关,发病机制复杂,尚不明确,早期的资料表明,其发生发展与血糖水平、糖尿病病程、环境等多种因素相关。其中线粒体功能障碍和氧化应激反应是导致DR发生的重要机制之一,已成为近几年的研究热点。细胞内线粒体功能障碍的后果包括因为线粒体活性氧(ROS)的产生率升高而导致的电子传递链蛋白的损伤,以及线粒体DNA(mt DNA)的损害和代谢能力的降低。明确把握高糖下线粒体的功能变化和氧化应激反应在DR发生发展过程中的作用机制,对DR的防治具有重要意义。因此本文就相关研究发展做一综述。