百里醌对肾缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制

目的：探讨百里醌对肾缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法检测百里醌对大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）、肾脏病理形态、肾组织匀浆中丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸（LD）、一氧化氮（NO）的水平以及肾组织线粒体膜电位和线粒体组分中的MDA、GPx、GSH、SOD含量和ATP酶活性变化的影响。结果百里醌可明显减少BUN、Cr、LD、NO、线粒体膜电位、肾组织和线粒体组分中MDA表达以及肾组织病理形态改变,但可明显增加ATP酶活性以及肾组织和线粒体组分中CAT、GPx与SOD的表达。结论百里醌预处理减轻肾缺血再灌注损伤可能与其抗氧化应激和保护线粒体的作用相关。     

百里醌预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

探讨百里醌对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制。方法随机将60 只雄性SD 大鼠分成假手术组（Sham 组）、肾缺血再灌注损伤组（IRI 组）和百里醌不同浓度预处理组（Thy 组）。IRI 组和Thy 组用无创血管夹夹闭左侧肾蒂复制IRI 模型,Sham 组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂。Thy 组在缺血前45 min给予百里醌5、10、20和40 mg/kg腹腔注射。Sham组和IRI组在同一时间给予等体积生理盐水腹腔注射。再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本。PAS 染色检测肾脏病理改变,ELISA 检测尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达、白细胞介素8（IL-8）、干扰素（IFN-γ）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达,Western blot 检测JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3、P53 和P21 蛋白表达,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-8、IFN-γ 和TNF-α 的信使RNA 水平（mRNA）。结果缺血再灌注损伤增加BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α 的表达以及肾组织病理改变,同时减少CAT、GPX 与SOD表达。而百里醌治疗,可减少BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ 和TNF-α表达以及肾组织病理改变,增加CAT、GPX 与SOD 表达,3 组之间JAK2 和STAT3 表达无差异。结论百里醌预处理可减轻肾缺血再灌注损伤,其作用机制部分是通过抑制JAK2/STAT3/P53 信号通路介导的炎症和氧化应激。     

壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨壳寡糖对大鼠肠缺血再灌注(I/R)损伤肠黏膜屏障功能的保护作用及其可能的作用机制。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)的方法制作轻度和重度肠缺血再灌注损伤模型。将40只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、重度缺血再灌注组、轻度缺血再灌注组、壳寡糖对轻度及重度缺血再灌注干预组。再灌注后用Ch iu氏评分法观察肠黏膜的损伤情况,检测血清二胺氧化酶(DAO)与小肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平以及小肠黏膜组织的SIgA水平。结果小肠缺血再灌注后,肠黏膜形态学损伤明显,血清中反应肠损伤的DAO以及肠组织匀浆中MDA及MPO含量明显升高,SOD活性明显降低,肠黏膜组织的SIgA水平明显下降,运用壳寡糖预处理的轻度及重度I/R组以上变化均较相同I/R时间模型组减轻。结论壳寡糖对大鼠轻度和重度肠缺血再灌注损伤后的肠黏膜屏障有保护作用,该保护作用可能与清除氧自由基、减少中性粒细胞聚集与活化以及增强大鼠肠黏膜免疫屏障功能有关。     

雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的保护作用

目的:探讨雷帕霉素对小鼠肠缺血再灌注后肠损伤的作用。方法:建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型,分为3组。A组:假手术组;B组:肠缺血再灌注组;C组:雷帕霉素3 mg/kg腹腔注射后肠缺血再灌注组。再灌注2 h后处死小鼠,测定血清中IL-6、TNF-α、MDA、GSH-Px;取出肠组织做石蜡切片后HE染色及凋亡检测。结果:术后B、C组血清中IL-6、TNF-α、MDA均增加,GSH-Px减少,肠组织凋亡细胞增多,病理学损伤加重且Chiu’s评分增高。其中C组的损伤程度低于B组(P<0. 05)。术后C组IL-6、TNF-α、MDA、GSH-Px、细胞凋亡及病理学指标均优于B组(P<0. 05)。结论:雷帕霉素可能通过抑制过度炎症反应和氧化应激、减轻细胞凋亡,从而发挥对肠组织的保护作用。     

大黄素对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大黄素对大鼠肠缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用。方法36只雄性SD大鼠随机分成假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、大黄素灌胃预处理组（c组）三组。A组仅开腹不夹闭血管,在术前2h给予0．5％羧甲基纤维素钠溶液按1ml／100g（大鼠体重）灌胃。B组术前处理同A组,术中用无创动脉夹夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）制备肠缺血再灌注模型。C组在术前2h按20mg／kg的大黄素溶于等量0．5％羧甲基纤维素钠溶液,其余同B组。分别于灌胃前、缺血1h时经股静脉取血,再灌注1h后经下腔静脉采取血样。检测各组血清肠脂肪酸结合蛋白（IFABP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素的含量。结果血清中IFABP的含量在小肠缺血1h及再灌注1h后,B组和c组的含量明显高于A组,但C组与A组相比没有显著差异。血清中TNF-α的水平在小肠缺血1h时,B组和C组高于A组,而在再灌注1h后,C组与B组相比明显下降。血清中内毒素水平在小肠缺血1h及再灌注1h后B组与A和C组相比升高,而C组与B组相比,C组明显低于B组。结论肠缺血再灌注损伤可致血IFABP、TNF-α、内毒素升高,大黄素对小肠缺血再灌注损伤有保护作用。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I／R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为4组，比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca^2 ．Mg^2 ．ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化，并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升(P＜0．01)，Ca^ 2．Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降，Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0．01)；缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降，Ca^2 -Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升，Bcl．2蛋白表达光密度值增高，Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0．01，P＜0．05)，Bcl．2／Bax光密度比值明显增高。结论 亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

肢体缺血再灌注致肠损伤及丹参的保护作用

目的：通过动物实验观察丹参作肢体缺血再灌注所致肠损伤的保护作用。方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组，缺血３ｈ和缺血３ｈ用丹参３个组。实验组于缺血再灌注１，２，３和２４ｈ取材光镜对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后，实验组肠粘膜固有层毛细血管扩张、充血、大量多核白细胞浸润。大肠和小肠粘膜厚度和隐窝深度明显减少（Ｐ〈０．０１），小肠绒毛高度相对增加（Ｐ〈０．０１）。隐窝细胞有变性坏死，用丹参组的病变明显轻于未用丹参组。结论：丹参能有效地减轻肢体缺血再灌注所致的肠损伤。     

肠缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究大鼠的肠缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的远端保护作用及其机制.方法:30只大鼠随机分为3组,假手术组(Sham组)仅做肝门分离;缺血再灌注组(IR组)采用肝¨阻断法(Pringle's法)缺血30 min,再灌注120 min,建立缺血再灌注模型:远端顸处理组(RIPC组)阻断肠系膜上动脉10 min,再灌注10 min,然后同IR组.分别取门静脉血清测肝酶(ALT、AST)、内毒素;取肝、肠组织分别作病理学检查、MPO活性测定;取肝组织作免疫组化TNF-α和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)测定.结果:RIPC组较IR组:①血清ALT、AST、内毒素减少(P<0.05);②肝和肠组织损伤病理评分、MPO活性降低(P<0.05);③肝组织内TNF-α和ICAM-1表达减少.结论:对大鼠肠的缺血预处理可以发挥远端预处理作用,减轻肝脏的缺血再灌注损伤.可能是通过减少肝脏前炎性因子的表达,减少中性粒细胞的黏附聚集而发挥作用.     

烟碱对肠缺血再灌注损伤大鼠凝血功能的影响

目的 观察胆碱能激动剂烟碱对大鼠肠缺血再灌注损伤后凝血功能的影响。方法 选取32只体质量250~300g雄性健康SD大鼠,采用随机数字表法将它们分为四组（n=8）：假手术（sham operation,S）组、肠缺血再灌注（ischemia-reperfusion,IR）组、烟碱（nicotine,NIC）组、α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAchR）拮抗剂α-银环蛇毒素（α-bungarotoxin,α-BGT）组。大鼠肠缺血再灌注损伤模型采取肠系膜上动脉夹闭45min后恢复再灌注120min的方法建立。α-BGT组在肠系膜上动脉夹闭前45min和30min分别腹腔注射α-BGT 1μg/kg,烟碱400μg/kg;NIC组用等容量生理盐水替代α-BGT, S组和IR组用等容量生理盐水替代α-BGT和烟碱,其余均同α-BGT组。在大鼠恢复再灌注120min后经腹主动脉取血样,检测血浆肿瘤坏死因子-α（plasma tumor necrosis factor,TNF-α）、组织因子（tissue factor,TF）、抗凝血酶（antithrombin,AT）、组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator,tPA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（fiber plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1）、D-二聚体水平和血小板计数（platelet count,PLT）。取远端回肠采用Chiu评分法评估小肠组织受损程度。结果 与S组和NIC组比较,IR组和α-BGT组血浆TNF-α、TF、tPA、PAI-1和D-二聚体水平均出现显剧升高,血浆AT水平下降,血小板计数下降（P<0.05）,小肠组织Chiu评分增加（P<0.05）。结论 烟碱能够抑制大鼠肠缺血再灌注损伤导致的凝血功能过度激活;其作用机制可能为外周α7烟碱型乙酰胆碱受体结合,引起胆碱能抗炎通路的激活,进而导致促炎性细胞因子的释放减少,从而减轻内皮细胞的损伤。     

缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注致肺脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究缺血后处理（I-post C）对大鼠肠缺血/再灌注（I/R）致肺脂质过氧化损伤的保护作用。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）组、I/R组、肠缺血后处理（II-post C）组和肢体缺血后处理（LI-post C）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与I/R组比较,II-post C组和LI-post C组PaO2升高而PaCO2降低（P〈0.05）,肺系数减小（P〈0.01）且肺组织病理变化减轻;II-post C和LI-post C均可抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论缺血后处理可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关。     

肠缺血再灌注损伤综述

肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)是外科常见的病理变化,是发生于肠道组织的再灌注损伤,经专家证实其在严重感染、创伤休克的致死性疾病发生与进展中起到重要作用,是创伤休克、严重感染等致死性疾病主要直接致死原因。该研究者从事肠胃工作多年,在这方面具有丰富的工作经验和实践能力,对肠缺血再灌注损伤的具体机有一定的研究,该文针对性提出了疾病防治策略,有助于逆转疾病进程,降低死亡风险,希望能够与同行业的相关技术人员一同分享。     

氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将48只Wastar大鼠随机分成假手术组、缺血再灌入组和预防性抑肽酶组,检测不同时间血浆或肝组织中谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化。结果:用抑肽酶处理组大鼠血清ALT及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注(P<0.01)而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01)肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组也明显减轻。结论:抑肽酶对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

nmhaFGF对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的:研究非促分裂型酸性成纤维细胞生长因子(nmhaFGF)对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法:大鼠冠脉左前降支闭塞30min后再灌注3h,再灌注前10min尾静脉注射不同剂量nmhaFGF。测定各组大鼠室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)的潜伏期、持续时间和发生率,评定心律失常分数;再灌注24h后,测定血清AST、LDH、CK-MB含量,并计算大鼠心肌梗死面积。结果:静脉注射nmhaFGF(20,40,80μg/kg)能明显抑制缺血再灌注引起的心肌损伤。和模型组相比,nmhaFGF各组大鼠的VT和VF发生率减少,出现心律失常的潜伏期延迟,持续时间缩短;另外心肌梗死区占左室面积的百分比及梗死区占危险区百分比均有所降低;此外,血清心肌酶含量AST、LDH、CK-MB显著降低;以80μg/kgnmhaFGF作用较明显,其作用强度与8mg/kg普萘洛尔相当。结论:nmhaFGF对大鼠缺血再灌损伤心肌具有保护作用。     

川芎嗪对肠缺血-再灌注大鼠心功能的保护作用

目的:观察肠缺血-再灌注对大鼠左心功能的影响及川芎嗪注射液对大鼠心脏的保护作用并探讨其可能机制.方法:健康雄性SD大鼠,随机分为假手术对照(SC)组、肠缺血-再灌注(IIR)组和肠缺血-再灌注 川芎嗪治疗(IIR LGT)组.通过生理记录仪连续观察缺血前、缺血后1h和再灌注后4h内不同时间点左心功能的动态变化.检测心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XO)和丙二醛(MDA)含量.结果:与SC组比较,IIR组大鼠肠缺血后左心室内压最大变化速率(LV±dp/dtmax)、左心室内压力峰值(LVSP)下降,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高,再灌注后,LV±dp/dtmax和LVSP下降更加明显,LVEDP更加升高,IIR TMP组上述指标的异常变化均明显减轻.三组大鼠心肌组织的SOD、GSH-PX、XO和MDA含量比较,差异均无显著性意义.结论:大鼠肠缺血再灌注可造成左心室功能的下降,川芎嗪注射液对心脏功能有良好的保护作用,其保护机制可能与抗内毒素及强心作用有关.     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪(LT)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法28只SD大鼠随机分为4组,(每组7只),分别为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、治疗组。采用双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型,测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,同时测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,并在光镜下观察肾组织病理变化。结果肾缺血再灌注组与对照组和假手术组相比,MDA、BUN和Cr含量明显升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05),治疗组MDA、BUN和Cr含量下降(P<0.05),SOD活性增强(P<0.05)。结论川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关。