支气管哮喘患者血清IL-33、IL-35水平及相关性分析

目的 研究支气管哮喘患者血清IL-33、IL-35的表达水平,分析IL-33、IL-35间相关性.方法 采用酶联免疫法(ELISA)检测81例非细菌性感染所致中-重度支气管哮喘急性发作期患者治疗前及80名正常对照者血清IL-35、IL-33水平,采用血细胞分析仪检测白细胞数(WBC)、中性粒细胞绝对值(N)、嗜酸性粒细胞绝对值(EOS).细胞培养实验分为空白对照组、细胞刺激素组和IL-35刺激组,ELISA法检测其培养上清IL-33浓度.统计分析支气管哮喘患者急性发作期与正常对照组血清中IL-35、IL-33、WBC、N、EOS,并分析IL-35、IL-33间的相关性.结果 ①哮喘组血WBC、N及EOS计数均高于正常对照组[(7.82±2.93)×109/L vs.(6.38±2.14)×109/L;(5.63±1.47)×109/L vs.(4.57±1.22)×109/L;(0.43±0.27)×109/L vs.(0.22±0.15)×109/L;P＜0.001].②哮喘组血清IL-33水平较正常对照组明显升高[(217.26±52.31)ng/L vs.(105.43±31.64)ng/L],IL-35水平较对照组明显降低[(156.71±24.29)ng/L vs.(311.62±35.28)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.001);总体IL-35与IL-33水平呈负相关(r=-0.803,P＜0.05).③哮喘组经过IL-35刺激IL-33水平与仅细胞刺激素相比更低[(15.08±1.92)ng/L vs.(57.33±15.62)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-35、IL-33均参与了支气管哮喘的发病,支气管哮喘发作期存在各细胞因子间调节失衡.     

ST2与冠心病的研究进展

ST2,即生长刺激基因表达蛋白2,是一种新型心肌蛋白,它以可溶性的ST2(s ST2)和与细胞膜结合的ST2(ST2L)两种形式存在。在机械应力诱导下由心肌细胞产生,心肌细胞产生的大量s ST2与IL-33结合,从而竞争性抑制ST2L与IL-33的结合,阻断了ST2L的信号传导通路,降低来自于IL-33/ST2L信号通路的心肌保护作用,从而导致心肌肥大及心肌纤维化。有研究表明,血清ST2水平可高表达于急性心肌梗死患者,且能评估心功能不全患者的预后情况。本文主要就ST2与冠心病关系的研究进展作一综述。     

糖皮质激素治疗支气管哮喘急性发作期患者血清IL-18、IL-33水平的变化及临床意义

目的 探讨糖皮质激素治疗支气管哮喘急性发作期血清IL-18和IL-33水平的变化.方法 采用ELISA对支气管哮喘急性发作期患者（观察组）糖皮质激素治疗前后IL-18、IL-33水平进行检测,并与正常人群（对照组）对比.结果 观察组IL-18、IL-33水平均明显高于对照组（P〈0.05）.糖皮质激素治疗后,观察组IL-18、IL-33水平降低（P〈0.05）;治疗6、12个月后,IL-18、IL-33水平低于治疗3个月后（P〈0.05）,治疗6、12个月后比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 糖皮质激素是治疗支气管哮喘急性发作期的主要方法,其治疗作用可能与下调血清IL-18、IL-33水平有关,可以将检测血清IL-18、IL-33水平作为疗效评价的指标之一.     

IL-33/ST2信号通路及相关药物研究进展

目的：介绍IL-33/ST2信号通路,总结其与各项疾病的发生发展机制之间的关系以及相关药物的研发进展,为相关疾病的治疗策略提供新的思路。方法：通过汇总分析现有的研究IL-33/ST2信号通路与多种疾病的发病机制关联的文献,对IL-33/ST2信号通路与各项疾病之间的关系以及相关药物的研发进展进行讨论总结。结果与结论：IL-33作为免疫反应和细胞损伤的警报分子,其信号转导通路在过敏性疾病、慢性炎症性疾病、恶性肿瘤和心血管疾病等多种疾病的发病过程中发挥了十分关键的作用,这些研究成果为多种疾病的治疗策略提供了新的思路。多家国内外公司已经开始研发针对IL-33/ST2的靶向药物,绝大多数为单抗药物,且已经进入不同的临床试验阶段,具有重要的应用前景。     

白细胞介素-33与支气管哮喘发病机制的相关性研究进展

支气管哮喘目前被认为是一种气道的慢性炎症性疾病,其诱发因素多种多样,IL-33是作为白介素家族的成员之一,可能参与了这一复杂的炎症过程,导致了支气管哮喘的发生和发展。笔者查阅大量文献发现IL-33和ST2基因多态性可能与支气管哮喘易感性之间存在一定的相关性,研究IL-33对于明确支气管哮喘的发病机制具有重要意义。     

白介素33在类风湿关节炎中的研究进展

白介素33（interleukin-33,IL-33）是细胞因子白介素1（IL-1）超家族的新成员,其受体为ST2,包括跨模型ST2（ST2L）和可溶性ST2（sST2）两种。IL-33可以通过调节Th2介导的免疫应答,在诸多炎症中起着重要作用,包括类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）。IL-33在介导先天免疫反应调节中通过激活肥大细胞来发挥在RA中重要的作用。该文将近年来IL-33在RA动物模型、患者的发病机制中的作用做一简要综述。     

IL-33／ST2途径：治疗靶标和新型生物标记物

研究表明,白细胞介素-1受体家族成员ST2是炎症反应和自身免疫疾病中的孤儿受体。2005年鉴定出一个新的细胞因子白细胞介素-33（IL-33）,它是ST2的功能配体。IL-33／ST2信号途径参与T-细胞介导的免疫应答,最近又发现其在心血管疾病中具有重要作用。IL-33／ST2信号途径不仅是很有前途的心血管生物标记物,而且是心肌内成纤维细胞-心肌细胞信息交流的新型机制,可能成为预防心力衰竭的治疗靶标。     

解整合素-金属蛋白酶33与支气管哮喘的研究进展

解整合素-金属蛋白酶(a distintegrin and metalloproteinase ADAM)基因超家族中的ADAM33在气道组织中的特异性表达能够引起气道高反应与气道重塑,从而导致肺功能下降,这表明ADAM33与哮喘的发生有着密切的关系。同时也有研究发现在不同的人群中ADAM33对哮喘的发生有着不同的影响,其与哮喘发病的具体原因尚未完全明确,仍需要继续的研究与探索。     

IL-33/ST2信号通路在过敏性疾病中的作用机制及中医药干预机制研究进展

IL-33作为IL-1家族的成员,在免疫及过敏性疾病中发挥重要作用。研究显示,其通过与其受体ST2结合,激活多种炎性细胞及信号通路,在多种疾病中发挥重要作用。本文就IL-33及其受体ST2在免疫及过敏性疾病中的作用机制的研究进展进行综述,并对文献报道的治疗过敏性疾病的中药复方对IL-33/ST2通路的作用机制进行整理分析,以期为临床治疗相关疾病提供依据和方法。     

支气管哮喘患者血清IL-33水平的变化及临床意义分析

目的 分析支气管哮喘患者血清IL-33水平的变化及临床意义。方法 选择本院收治的64例支气管哮喘患者为观察组,另选择同期于本院行健康体检的60例健康者为对照组,分别对两组对象的血清IL-33水平进行检测,并检测观察组患者的血清IgE及肺功能指标水平。对比和分析两组血清IL-33表达水平及观察组不同病情特点及严重程度的IgE及肺功能指标水平。结果 观察组的血清L-33水平高于对照组（P〈0.05）。观察组中急性发作期的血清L-33水平高于临床控制期（P〈0.05）,重度患者的血清L-33水平高于轻度和中度患者（P〈0.05）。观察组中急性发作期的血清IgE水平高于临床控制期（P〈0.05）,重度患者血清IgE水平高于轻度和中度患者（P〈0.05）。观察组中急性发作期的FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pre均低于临床控制期（P〈0.05）,重度患者FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pre均低于轻度和中度患者（P〈0.05）。观察组IL-33水平与IgE水平呈正相关（P〈0.05）,与FEV1、FEV1/FVC、FEV1%pre均呈负相关（P〈0.05）。结论 IL-33可能参与支气管哮喘的发生、发展,通过检测其水平变化有利于判断患者的肺功能及病情。     

IL-33/ST2轴在急性脑梗死大鼠炎性损伤中的作用

目的:观察IL-33/ST2信号通路对急性脑梗死大鼠炎性损伤的调控作用.方法:利用Western-blot检测急性脑梗死大鼠出血24h(MCAO-24h)组和假手术组(Sham)大鼠脑组织中IL-33和ST2蛋白表达水平.ELISA检测血清中Th2分泌的抗炎性细胞因子IL-5和IL-13水平.流式细胞术计数大鼠脾脏中T...     

探讨ADAM33基因多态性与尘螨过敏性哮喘易感性的关系研究

目的探讨ADAM33单核苷酸多态性与尘螨过敏性哮喘间的关联性。方法取哮喘病、健康人各100例,通过AS-PCR、DNA测序法等,分别测定ADAM33基因F+1、S2、T2及V4位点。结果两组在S2位点基因型及等位基因频率上,存在明显差异(P<0.05);与过敏性哮喘易感性无显著关联(P>0.05)。结论 S2位点基因多态性与过敏性哮喘显著相关,与病情严重性及肺功能指标关联甚微。     

哮喘与白介素13及β_2-肾上腺素能受体基因多态性

支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘(asthma),是呼吸系统常见病.哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症,哮喘的发生过程中有多种细胞因子的参与.尽管对哮喘的研究已取得很大的进展,但其确切的发病机制仍未完全清楚,目前大多数学者认为哮喘是一种具有多基因遗传倾向的疾病,是一种复杂的多基因遗传病[1].     

支气管哮喘分型与β2-肾上腺素能受体基因多态性的关系

目的 探讨β2-肾上腺素能受体(β2-AR)16、27位点基因多态性与支气管哮喘分型的关系。方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)方法,分析40例外源性、34例内源性哮喘患者的β2-AR基因多态性。结果 内、外源性哮喘组β2-AR基因16位点基因型频率分别为：Arg／Arg 17．7％、17．5％,Arg／Gly 52．9％、42．5％,Gly／Gly 29．4％、40．0％,两组比较差异无显著性。27位点基因型频率分别为：Gin／Gln 11．7％、52．5％,Gln／Glu 70．6％、37．5％,Glu／Glu 17．7％、10．0％,两组比较差异有显著性。结论 β2-AR基因27位点多态性与支气管哮喘分型相关联,16位点多态性与支气管哮喘分型无关联。     

甘草酸铵调控IL-33/ST2通路对特应性皮炎小鼠肥大细胞活化的影响

目的 研究甘草酸铵对特应性皮炎（AD）小鼠IL-33/ST2通路及肥大细胞的活化情况的影响。方法 72只ICR小鼠（雌雄各半）随机均分为对照组、模型组及甘草酸铵低、中、高剂量（25、50、100 mg/kg）和泼尼松龙（阳性药,60 mg/kg）组。除对照组外,以丙酮-DNCB为致敏源构建AD小鼠模型,建模后各组ip相应药物,对照组和模型组ip生理盐水。记录小鼠夜间搔抓次数;甲苯胺蓝患处皮肤组织染色法观察肥大细胞活化情况;ELISA法检测白细胞介素（IL）-33和ST2血清学水平;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Weston blotting法检测皮肤组织中的IL-33和ST2 mRNA和蛋白水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠的搔抓次数显著增多（P<0.05）,肥大细胞密度显著升高（P<0.05）,IL-33和ST2的血清学水平、皮肤组织的转录水平和蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,泼尼松龙组和甘草酸铵低、中、高剂量组的搔抓次数和肥大细胞密度分别显著减少和降低（P<0.05）,IL-33、ST2的血清学水平、皮肤组织mRNA和蛋白表达均显著降低（P<0.05）。结论 甘草酸铵能够明显抑制AD模型小鼠IL-33和ST2的血清学水平、皮肤组织中的转录水平和蛋白表达,降低了肥大细胞的活化程度,从而减轻AD的瘙痒症状。     

β2-肾上腺素能受体基因多态性与支气管哮喘分期关系的研究

目的探讨β2-肾上腺素能受体(β2-AR)16、27位点基因多态性与支气管哮喘分期的关系。方法采用等位基因特异性聚合酶链反应方法,对36例支气管哮喘急性期患者、38例缓解期患者进行β2-AR基因多态性检测。结果急性期组与缓解期组β2-AR16位点基因型频率分别为：精氨酸／甘氨酸50．0％、44．7％,甘氨酸／甘氨酸33．3％、36．9％,精氨酸／精氨酸16．7％、18．4％;27位点分别为：谷氨酰胺／谷氨酸55．6%、47．4％,谷氨酰胺／谷氨酰胺33．3％、36．8％,谷氨酸／谷氨酸11．1％、15．8％,两组比较,差异均无显著性意义。结论β2-AR16、27位点基因多态性与支气管哮喘分期无关联。     

支气管哮喘与心理因素相关性的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等多种不同细胞及相关细胞组分一同参与的以气道高反应性和气道反应性炎症为主要特征的疾病。2012年版《全球哮喘防治创议(GINA)》估计,全世界超过3亿人罹患哮喘。据统计,我国至少有2000万     

支气管哮喘与β2-肾上腺素能受体基因多态性的研究

支气管哮喘为呼吸系统的一种常见病。据调查其发病率为0．11％～32．00％,我国的发病率为0．11％～2．03％。因其发病率高,危害性大,已引起全世界医务工作者的重视。尽管目前认为其是一种气道非特异性变应性炎症性疾病,但对其确切的发病机制仍未明了。近年来,支气管哮喘已被公认为是一种多基因遗传疾病,随着分子生物学的发展,已在基因水平上对其进行研究,发现数个基因与之相关。