过敏性紫癜病儿急性期外周血辅助性T淋巴细胞亚群功能的变化

①目的　观察过敏性紫癜 (HSP)病儿急性期外周血辅助性T细胞 (Th)亚群的功能变化 ,以探讨其在HSP发病机制中的意义。②方法　对 2 0例HSP病儿外周血单个核细胞 (PBMC)经PMA +Ca2 + 导入剂 (Ionomycin)体外诱导 4 8h ,ELISA法检测上清液中白细胞介素 4 (IL 4 )、γ 干扰素 (IFN γ)、转化生长因子 β1(TGF β1)水平。③结果　HSP病儿急性期PBMC经体外诱生IFN γ水平显著低于对照组 (t=6 .133,P <0 .0 1) ,IL 4水平显著高于对照组 (t=6 .5 4 8,P <0 .0 1) ,IFN γ/IL 4比值显著低于对照组 (t′ =5 .717,P <0 .0 1) ,TGF β1水平显著高于对照组 (t=5 .86 2 ,P <0 .0 1) ;PBMC培养上清液的TGF β1水平与IFN γ水平呈正相关 (r=0 .6 5 4 ,P <0 .0 1) ,与IL 4水平呈正相关 (r=0 .80 4 ,P <0 .0 1) ,而与IFN γ/IL 4比值呈负相关 (r =- 0 .4 5 7,P <0 .0 5 ) ;HSP病儿急性期并发肾损害组PBMC培养上清液中TGF β1、IL 4、IFN γ水平及IFN γ/IL 4比值与无肾损害组皆无显著性差异 (t或t′=0 .6 2 4～ 1.74 1,P均 >0 .0 5 )。④结论　HSP病儿急性期Th1/Th2失衡 ,呈现Th2相对优势状态 ;体内出现保护性或调节性Th3功能增强 ,但TGF β1保护性调节不足 ,使Th1/Th2失衡不能纠正 ;HSP病儿急性期Th细胞亚群功能变化与其急     

血管内皮生长因子在六价铬诱导的肺支气管上皮细胞Beas-2B恶性转化中的作用

目的: 探究在六价铬\[Cr(Ⅵ)\]诱导的人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells 2B,Beas 2B）恶性转化过程中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）在迁移、侵袭及血管生成等方面的生物学作用及其可能机制。方法: 通过对VEGF高表达的恶转细胞Cr(Ⅵ) Beas 2B转染重组VEGF质粒和siRNA,分别上调和下调VEGF的表达,利用蛋白免疫印迹检测VEGF表达及迁移侵袭相关蛋白表达,划痕实验、Transwell实验、免疫荧光实验检测细胞迁移、侵袭等运动能力的改变,以及小管生成实验检测细胞血管生成能力的变化。结果： 重组质粒过表达VEGF上调了恶转细胞中VEGF、基质金属蛋白酶 9、磷酸化黏着斑激酶和磷酸化Src蛋白的表达,下调了钙黏蛋白的表达;重组质粒过表达VEGF增强迁移、侵袭及血管生成能力;siRNA干扰处理结果相反。结论： VEGF通过影响迁移、侵袭相关蛋白的表达从而调控细胞迁移、侵袭以及血管生成,参与六价铬致癌过程。     

siRNA沉默CEACAM1基因对人胶质瘤SHG44细胞生物学行为的作用

目的 探讨CEACAM1基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对胶质瘤SHG44细胞增殖、体外迁移和侵袭能力的影响. 方法 设计并化学合成针对CEACAM1的3对siRNA,脂质体法瞬时转染SHG44细胞.Western blot检测转染后细胞中CEACAM1、β-catenin和Cyclin D1蛋白表达水平变化.CCK-8法检测转染后的细胞增殖情况,流式细胞仪检测转染后细胞周期的变化.通过Transwell小室迁移和侵袭实验,观察下调CEACAM1对SHG44细胞体外迁移和侵袭能力的影响.结果 三组特异性siRNA转染48 h后,Western blot的结果显示,3个siRNA转染组CEACAM1蛋白水平均低于正常对照组和阴性对照组(P＜0.01),以CEACAM1-siRNA3干扰效果最为明显.后续实验表明,与两个对照组相比较,CEACAM1-siRNA组的细胞增殖减慢,β-catenin和Cyclin D1表达水平明显减少(P＜0.05).Transwell小室迁移和侵袭实验表明CEACAM1下调后的SHG44细胞迁移和侵袭能力较正常对照组及阴性对照组明显降低(P＜0.05). 结论 CEACAM 1-siRNA能有效抑制人胶质瘤SHG44细胞CEACAM1蛋白的表达,并抑制细胞增殖,降低细胞的体外迁移及侵袭能力.     

三种外周血扩增CIK细胞方法的比较研究

目的 :比较三种方法扩增的外周血细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK细胞 )在增殖能力、细胞表型和细胞毒作用三方面的差异。方法 :用三种不同因子组合扩增CIK细胞 ,即IL 2组 :CD3单抗、IFN γ和IL 2 ;IL 1加IL 2组 :CD3单抗、IFN γ、IL 1和IL 2 ;IL 12组 :CD3单抗、IFN γ和IL 12。MTT法测定细胞增殖力 ,流式细胞术分析细胞表型 ,LDH释放法测定细胞毒作用。结果 :三种方法均可使细胞增殖能力显著增加 ,其中IL 12组促增殖能力及CD3+ 细胞所占比例低于另外两组 ,而CD5 6 + 细胞则多于另两组。IL 1和IL 2联合作用组CD4 + 细胞百分率高于其他两组 (P <0 .0 5 )。三种方法扩增的CIK细胞细胞毒性作用无明显差异。结论 :三种方法扩增的CIK细胞均可用于过继免疫治疗的研究。     

RETN、IFN-γ、TNF-α及TGF-β在痛风性关节炎患者外周血和滑膜液中的表达及意义

【摘要】 目的 探讨痛风性关节炎患者外周血及滑膜液中尿酸（UA）、抵抗素（RETN）、γ 干扰素（IFN γ）、肿瘤坏死因子 α（TNF α）及转化生长因子 β（TGF β）的表达水平及其临床意义。方法 选择本院2016年5月~2017年7月收治的112例痛风性关节炎患者（40例急性期、35例慢性期和37例间歇期患者）为痛风性关节炎组,另选择35例骨性关节炎患者（骨性关节炎组）和35例身体健康者为对照组。用酶联免疫（ELISA）方法检测各组外周血及滑膜液中UA、RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平,并分析其与临床病理特征的关系。结果 与骨性关节炎组及健康对照组比较,痛风性关节炎组患者外周血及滑膜液中UA、RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平显著升高（P＜005）。与慢性期比较,急性期痛风患者外周血及滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平均显著升高（P＜005）;与间歇期比较,慢性期患者外周血及滑膜液中UA、TNF α、TGF β水平亦显著升高（P＜005）。与病程＜5年组比较,病程≥5年组患者外周血中UA、IFN γ、TNF α及TGF β水平均显著升高（P＜005）;滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平亦显著升高（P＜005）。与受累关节数＜5个组比较,受累关节数≥5个组患者外周血中UA、RETN及TNF α水平均显著升高（P＜005）;滑膜液中RETN、IFN γ、TNF α及TGF β水平亦显著升高（P＜005）。与发作频率＜3次/12个月组比较,发作频率≥3次/12个月组患者外周血中UA、RETN及TNF α水平均显著升高（P＜005）;滑膜液中UA、RETN、TNF α及TGF β水平亦显著升高（P＜005）。痛风患者血清及滑膜液中UA水平与RETN、IFN γ、TNF α及TGF β呈正相关（P＜005）。结论 RETN、IFN γ、TNF α及TGF β在痛风性关节炎患者外周血及滑膜液中均呈高表达,且病情与发展程度有关,提示其在痛风性关节炎的炎症反应过程中可能发挥了重要作用。     

siRNA特异性沉默ADP核糖基化因子6对前列腺癌PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的研究ADP核糖基化因子6（Arf6）对雄激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞株增殖、迁移和侵袭能力的影响并初步探讨 其可能的分子作用机制。方法设计合成3条针对不同靶向区域的Arf6特异性siRNA序列,转染细胞后通过real-time PCR和 蛋白质印迹法检测其对Arf6的干扰效果,筛选出干扰效果最佳的siRNA序列;通过噻唑盐（MTT）实验、划痕实验、及transwell 细胞迁移和侵袭实验观察siRNA干扰Arf6表达对PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的影响;蛋白质印迹法检测AKT、p-AKT、ERK1/ 2、p-ERK1/2和Rac1蛋白表达水平的变化。结果与空白对照组相比,转染阴性对照序列对PC-3细胞内源性Arf6的mRNA和 蛋白表达水平无明显影响,3 条siRNA 序列均能抑制Arf6 的表达,其中siRNA-3 对PC-3 细胞Arf6 表达干扰效果最好,Arf6 mRNA和蛋白抑制率分别为（91.88±3.13）%和（86.37±0.57）%。siRNA-3干扰Arf6表达抑制PC-3细胞的增殖,且PC-3细胞体外 迁移距离和侵袭细胞数较空白和阴性对照组明显减少（P<0.05）。蛋白质印迹法检测发现转染siRNA-3的PC-3细胞p-ERK1/2 和Rac1表达水平明显降低,而AKT、p-AKT和ERK1/2表达水平较对照组差异无统计学意义。结论siRNA干扰Arf6表达可显 著抑制PC-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其分子作用机制可能与p-ERK1/2和Rac1表达下调相关。     

转化生长因子β1在血小板促进甲状腺未分化癌侵袭迁移中的作用

  目的  探索肿瘤患者血小板（platelet,PLT）是否通过分泌转化生长因子β1（transforming growth factor β1,TGFβ1）参与调控甲状腺未分化癌（anaplastic thyroid carcinoma,ATC）的转移。  方法  通过ELISA和Real-time PCR实验测定ATC细胞上清TGFβ1蛋白和mRNA表达情况;通过Transwell迁移实验、划痕实验和Western Blot方法探究TGFβ1对ATC细胞迁移及侵袭能力的影响及其作用机制。  结果  PLT与ATC细胞共培养上清液中TGFβ1蛋白水平显著上调（P < 0.001）而mRNA水平不变;PLT或rhTGFβ1可使穿过小室的ATC细胞显著增加（P < 0.001）,提示PLT或rhTGFβ1能显著增强ATC细胞的迁移能力（P < 0.001）;划痕实验也证实rhTGFβ1可显著增强ATC细胞的迁移能力（P < 0.001）。  结论  PLT可通过分泌TGFβ1诱导ATC细胞EMT进程最终增强ATC细胞迁移和侵袭能力,表明TGFβ1可能成为ATC患者靶向治疗的潜在靶标。     

SLE患者PBMC中IFN-γ和IL-6的表达

目的 :在单个细胞水平上研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血单个核细胞 (PBMC)的细胞内细胞因子IFN γ和IL 6的表达与疾病发病的关系。方法 :用酶联免疫斑点法 (ELISPOT)检测患者PBMC的细胞内细胞因子IFN γ和IL 6的表达情况。结果 :活动期SLE患者PBMC中IL 6及Th2 Th1 比值与正常人相比显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :在SLE患者PBMC中细胞因子IL 6升高 ,表达倾向于向Th2 偏移 ,Th1 Th2 平衡在SLE发病机制中起重要作用。     

佛波酯对促进人绒毛膜癌AJR细胞侵入机制的研究

目的：探讨佛波酯（PMA）是否通过改变细胞因子的生成而影响滋养细胞的侵袭性。方法：用反转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测人绒毛膜癌JAR细胞与侵袭力调节有关的多种细胞因子基因表达的变化。结果：JAR细胞表达肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF－Ⅱ）、转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素1β（IL－1β）和血管内皮生长因子（VEGF），且VEGF的表达以VEGF121和VEGF165为主，而不表达IGF－I。100nmol/L PMA处理细胞24h可显著上调IL－1β、HGF、IGFⅡ mRNA的表达，同时抑制TGF－β2、TGF－β3 mRNA的表达，而对TGF－β1、VEGF mRNA的表达未见有明显变化。结论：HGF、IL－1β、IGF－Ⅱ对滋养细胞的侵入起促进作用，而TGF－β2、TGF－β3具有抑制效应。说明丝裂原PMA可能通过调节这几种细胞因子的自分泌机制，从而增强JAR细胞的侵袭能力。     

lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法选择人结肠癌细胞HCT116,并将细胞分为6组,培养48 h后进行后续实验;采用qRT-PCR法检测各组细胞TUG1与miRNA-145的表达水平;采用MTT检测各组细胞的增殖情况;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用双荧光素酶报告基因实验验证TUG1与miRNA-145的靶向关系。结果与人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460相比,结肠癌细胞株HCT116中TUG1相对表达水平明显升高,miRNA-145相对表达水平明显降低（P < 0.01）;miRNA-145与TUG1 3'-UTR存在结合位点。与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中TUG1表达水平明显降低（P < 0.01）,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.05）;与miRNA NC组相比,miRNA-145 mimic组HCT116细胞中miRNA-145表达水平明显升高,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.01）;与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中miRNA-145表达水平升高（P < 0.05）;与si-TUG1+miRNA NC组相比,TUG1 siRNA+miRNA-145 inhibitor组HCT116细胞中miRNA-145表达水平降低（P < 0.05）,HCT116细胞增殖活性增强,细胞划痕相对宽度减小,细胞侵袭数目增加（P < 0.05）。结论结肠癌HCT116细胞中TUG1表达上调,miRNA-145表达下调,干扰TUG1表达可通过靶向上调miRNA-145的表达,抑制结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭。     

风湿性心脏病患者外周血脂肪因子Chemerin与ILβ、IL-6及TNF-α表达的相关性

【摘要】 目的 探讨风湿性心脏病（Rheumatic Heart Disease,RHD）患者外周血脂肪因子Chemerin的表达与白介素 1β（Interleukin 1β,IL 1β）、白介素 6（Interleukin 6,IL 6）及肿瘤坏死因子 α（Tumor necrosis factor,TNF）表达的相关性。方法 选择2017年1月~2018年6月我院心血管内科收治的38例风湿性心脏病患者设为RHD组,选择同期37例正常健康体检者设为对照组,检测两组外周血清脂肪因子Chemerin和IL 1β、IL 6、TNF α水平,了解其与风湿性心脏病发病的相关性。结果 RHD组外周血脂肪因子Chemerin表达水平及IL 1β、IL 6、TNF α水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);RHD组外周血脂肪因子Chemerin表达水平与外周血IL 1β、IL 6、TNF α呈正相关关系(P＜0.01)。结论 风湿性心脏病患者外周血IL 1β、IL 6和TNF α升高及脂肪因子Chemerin表达增高与其发病相关,外周血脂肪因子Chemerin可能通过调节IL 1β、IL 6和TNF α的表达参与风湿性心脏病的发病。     

腺苷脱氨酶、干扰素-γ和白细胞介素-6对结核性胸膜炎的诊断价值

目的 :研究胸水中腺苷脱氨酶 (ADA)活性、干扰素γ(IFN γ)和白介素 6 (IL 6 )水平对结核性胸膜炎的诊断价值。方法 :分别用酶联免疫吸附试验 (ELISA)和Giusti改良法检测 34例结核性、2 0例恶性胸液、7例肺炎旁积液和 10例漏出液患者胸水中ADA活性、IFN γ和IL 6水平。并绘制受试者工作特征曲线 (ROC曲线 )评价 3项指标检测结核性胸膜炎的敏感性和特异性。结果 :结核性胸液组胸水中ADA、IFN γ和IL 6水平均显著高于非结核性胸液组 (P <0 .0 1)。ROC曲线显示 3项指标中IFN γ具有最高的敏感性和特异性。结论 :胸水中ADA、IFN γ和IL 6水平测定有助于结核性胸膜炎的诊断。     

KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞损伤

目的 探究组蛋白去甲基化酶KDM3A对高胰岛素条件下平滑肌细胞增殖、迁移功能以及炎性状态的影响。方法 从SD大鼠胸主动脉分离原代血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）,之后将VSMCs随机分为3组∶①正常培养基+对照组干扰siRNA组;②高胰岛素刺激+KDM3A特异siRNA组;③高胰岛素刺激+对照组干扰siRNA组。分别用CCK-8、Transwell检测细胞的增殖和迁移。RT-PCR检测白介素6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的mRNA的表达水平。蛋白免疫印记法检测KDM3A的表达。结果 高胰岛素刺激可以显著促进VSMCs的增殖和迁移,同时上调KDM3A的表达,并提高IL-6及MCP-1的mRNA水平。然而,使用siRNA下调KDM3A的表达可以显著减少高胰岛素诱导的VSMCs的增殖、迁移及炎性因子的表达。结论 KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞的损伤。     

IL⁃17诱导的p300调控NSCLC细胞迁移、侵袭和MMP2表达的作用

目的：探讨IL?17刺激非小细胞肺癌（non?small cell lung cancer,NSCLC）细胞上调腺病毒E1A相关300 kDa蛋白（adenoviral E1A binding protein of 300 kDa,p300）调控其细胞迁移、侵袭及生成基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）的作用。方法：用IL?17刺激 NSCLC细胞（H1299）后行划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭的变化。然后用Western blot检查p300和MMP2蛋白的表达。同时,将p300过表达质粒（pcDNA3.1/p300）或shp300干扰质粒分别转染H1299细胞（后者再行IL?17刺激）,用前述方法测定细胞迁移、侵袭和MMP2的表达。结果：用IL?17刺激H1299细胞后能显著诱导其迁移和侵袭,并上调p300和MMP2的表达。过表达p300可增强细胞的迁移与侵袭,并提高MMP2的生成,但沉默p300基因后由IL?17诱导的细胞迁移和侵袭能力及MMP2的表达均显著降低。结论：IL?17上调的p300能促进H1299细胞的迁移与侵袭以及MMP2基因的表达。     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。     

S100A4 siRNA 对佐剂性关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究S100A4 siRNA对关节炎大鼠炎症及细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,造模后第11天给模型干扰组大鼠关节腔内注射 S100A4 siRNA 片段。观察各组大鼠关节炎指数（AI）的变化及踝关节的病理变化;ELISA 检测血清 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 的表达变化。结果模型干扰组大鼠 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 表达水平均比模型组降低（P＜0．05）;AI 值及踝关节病理积分与模型组比较显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论抑制 S100A4基因表达,能显著降低致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1β及促血管生成因子 VEGF 的表达,减轻关节滑膜的病理损伤。     

沉默信息调节因子1小干扰RNA抑制前列腺癌细胞DU145的迁移

目的 观察沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）小干扰RNA（siRNA）对前列腺癌DU145细胞迁移和基质金属蛋白酶中MMP2和MMP9表达变化的影响.方法 体外培养DU145细胞,实验分Scramble siRNA组和SIRT1siRNA组;利用脂质体介导转染技术转染前列腺癌DU145细胞,Western blot方法检测DU145细胞中SIRT1的干涉效能;划痕实验、平板克隆实验和Transwell迁移实验研究SIRT1对其体外迁移运动能力的影响;Western blot方法检测DU145细胞中MMP2和MMP9的蛋白表达.结果 与Scramble siRNA组比较,SIRT1 siRNA组SIRT1的蛋白表达水平降低,明显抑制DU 145细胞的迁移,降低MMP2和MMP9蛋白.结论 下调SIRT1的表达可以抑制前列腺癌细胞DU145的迁移,其机制可能与改变基质金属蛋白酶中MMP2和MMP9的表达相关.     

黄芪多糖对NOD鼠胰岛细胞因子基因表达的影响

目的　探讨黄芪多糖 (APS)以NOD小鼠 1型糖尿病免疫干预的分子机制。方法　应用RT CPR技术分别检测APS处理组和对照组NOD小鼠所有胰腺组织内 15条细胞因子mRNA的表达水平。结果　与对照组相比 ,APS组IL 1β、IL 2、IL 6、IL 12、TNF α、INF γ、Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调 ,IL 4、IL 5、IL 10、TGF β、Bcl 2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论　APS能纠正NOD小鼠Th1/Th2型细胞 /细胞因子的免疫失衡状态 ,预防或延缓 1型糖尿病的发生     

siRNA沉默Msi1表达对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨siRNA沉默Msi1基因表达对人宫颈癌Hela细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法针对Msi1基因mRNA序列设计合成siRNA,转染人宫颈癌Hela细胞;实验分Msi1siRNA组、空白对照组、脂质体组及阴性对照组;通过RT-PCR法检测Msi1基因在mRNA水平的表达;分别利用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色试验、群体倍增时间及平皿克隆实验分析干扰Msi1基因对人宫颈癌Hela细胞的生长抑制效应;通过细胞划痕实验观察干扰Msi1对细胞迁移能力的影响;利用Transwell小室实验观察干扰Msi1对细胞侵袭能力的影响。结果Msi1siRNA能有效抑制人宫颈癌Hela细胞中Msi1基因的表达;Msi1siRNA转染Hela细胞24、48、72h后,与其他各组比较,Msi1siRNA组Hela细胞的生长、增殖速度明显减缓（均P＜0.05）。空白对照组Hela细胞群体倍增时间为（20.18±0.01）h,而干扰Msi1基因处理后的Hela细胞,群体倍增时间延长至（35.68±0.04）h（P＜0.05）;同时平皿克隆实验结果发现,Msi1siRNA处理后的Hela细胞与其他各组相比,Hela细胞生长明显减慢（均P＜0.05）;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别显示处理后的Hela细胞其迁移和侵袭能力均明显下降,与其他各组相比差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论沉默Msi1基因表达对人宫颈癌Hela细胞的增殖、迁移及侵袭有负性调节作用。     

炎性环境对骨髓间充质干细胞分泌TGF-β家族分子影响的实验研究

目的：探讨在炎性环境下骨髓间充质干细胞（BM—MSCs）分泌TGF—p家族分子的特点。方法：采用Real—timePCR、细胞免疫荧光及ELISA等方法分别检测TGF—β家族分子基因和蛋白的表达水平。结果：BM—MSCs可以分泌TGF—β家族分子，并且在炎性因子刺激下其表达明显上调。结论：炎性环境可促进BM—MSCs分泌生物活性因子，对其在创伤愈合中的应用提供了进一步的理论和实验基础。