肠缺血再灌注损伤后肠上皮RSpo1表达及其意义

目的 探讨R-Spondinl(RSpol)在肠缺血再灌注损伤后肠道的表达及其意义.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组小鼠仪作剖腹手术,实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20min后松夹,分为再灌流6 h(A组)、12 h(B组)、24 h(C组)和48 h(D组).采用ELISA和RT-PCR方法检测小肠组织RSpol的表达.结果 RT-PCR和ELISA结果均显示RSpol在肠缺血再灌注损伤后6h表达较对照组显著降低(P<0.05),12 h表达逐渐增加,在24 h达到最高并显著高于对照组(P<0.05),随后其表达迅速下降,在48 h显著低于对照组(RT-PCR:P<0.05:ELISA:P<0.01).结论 缺血再灌注损伤能抑制肠道内分泌细胞早期RSpol表达,诱导中期RSpol表达,RSpol能促进肠道上皮干细胞增殖分化,参与肠黏膜受损后的修复过程.     

肠缺血再灌注损伤后肠上皮RSpol表达及其意义

目的 探讨R-Spondinl(RSpol)在肠缺血再灌注损伤后肠道的表达及其意义.方法 健康雄性昆明小鼠50只,分为对照组(10只)和实验组(40只).对照组小鼠仪作剖腹手术,实验组小鼠麻醉后夹闭肠系膜动脉20min后松夹,分为再灌流6 h(A组)、12 h(B组)、24 h(C组)和48 h(D组).采用ELISA和RT-PCR方法检测小肠组织RSpol的表达.结果 RT-PCR和ELISA结果均显示RSpol在肠缺血再灌注损伤后6h表达较对照组显著降低(P<0.05),12 h表达逐渐增加,在24 h达到最高并显著高于对照组(P<0.05),随后其表达迅速下降,在48 h显著低于对照组(RT-PCR:P<0.05:ELISA:P<0.01).结论 缺血再灌注损伤能抑制肠道内分泌细胞早期RSpol表达,诱导中期RSpol表达,RSpol能促进肠道上皮干细胞增殖分化,参与肠黏膜受损后的修复过程.     

血清和尿液骨形态发生蛋白-7与肾脏缺血再灌注损伤关系的研究

目的探讨血清和尿液骨形态发生蛋白-7（BMP-7）与肾脏缺血再灌注损伤（IRI）程度的相关性。方法分别于肾脏IRI前、IRI后1天、7天和14天,采用双抗体夹心酶联免疫法（ELISA法）和常规生化法监测10只肾IRI模型兔血清和尿液中BM-7浓度和血清肌酐。结果肾脏IRI后,血清肌酐升高,血清和尿液BMP-7浓度分别降低。结论血清和尿液BMP-7浓度变化与肾脏IRI后损伤的程度成反比,可以作为评价肾脏IRI后治疗效果并判断IRI预后的指标之一,有一定的临床应用意义。     

自由基在肠缺血/再灌注中的损伤机制研究

本文对胃肠道自由基的概念、分类及产生进行简要概述,着重描述了其在肠缺血/再灌注中的损伤机制。肠缺血/再灌注时会引发大量自由基的产生,而活性氧自由基在胃肠道中可引起细胞的脂质过氧化、蛋白质变性、酶失活、DNA的断裂、线粒体损伤。活性氮自由基尤其是NO可与活性氧自由基相互作用,促进自由基的进一步损坏,破坏胃肠黏膜屏障。     

葛根素在肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用

目的：观察葛根素注射液在小鼠肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用。方法：制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型;小鼠缺血时间２０ｍｉｎ,再灌流１ｈ后制备血清,取肝脏组织观察病理学改变,余制成肝匀浆,测定ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果：不同剂量的葛根素注射液可减轻小鼠肠缺血再灌注肝损伤的病理学损害,并使肝脏ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量几乎恢复正常。结论：葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有保护作用,其肝保护作用机理     

肠缺血再灌注损伤综述

肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)是外科常见的病理变化,是发生于肠道组织的再灌注损伤,经专家证实其在严重感染、创伤休克的致死性疾病发生与进展中起到重要作用,是创伤休克、严重感染等致死性疾病主要直接致死原因。该研究者从事肠胃工作多年,在这方面具有丰富的工作经验和实践能力,对肠缺血再灌注损伤的具体机有一定的研究,该文针对性提出了疾病防治策略,有助于逆转疾病进程,降低死亡风险,希望能够与同行业的相关技术人员一同分享。     

BMP-7mRNA在大鼠缺血/再灌注心肌和脑中表达的变化

目的 :观察骨形态构建蛋白 (BMP) 7mRNA在大鼠心肌和脑缺血 /再灌注中表达的改变。方法 :Wistar大鼠 32只 ,随机分成 4组。各组大鼠经过不同处理 ,处死后心肌、脑组织标本放入液氮中保存并行RT PCR检测BMP 7mRNA表达的改变。结果 :心肌对照组BMP 7mRNA表达丰度为 1.14± 0 .0 8;心肌缺血 /再灌注组有明显降低(丰度为 0 .90± 0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,脑缺血 /再灌注组的BMP 7mRNA表达 (丰度 1.0 4± 0 .0 5 )与脑对照组 ( 1.17± 0 .0 9)相比明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌和脑缺血 /再灌注损伤使BMP 7mRNA表达明显减弱 ,提示BMP 7基因mRNA表达与机体缺血 /再灌注损伤关系密切     

黄芪在幼鼠肠缺血再灌注损伤下对免疫器官凋亡的作用及意义

目的：探讨黄芪在预防幼鼠肠缺血再灌注下(iscbemia／／reperfusion，I／R)免疫器官凋亡的发生的作用及机制。方法：在幼鼠肠I／R早期，电镜观察免疫器官的细胞凋亡，DNA原住末端标记法检测细胞凋亡，免疫组化法检测Fas／Fas-L蛋白的表达。结果：黄芪在幼鼠肠I／R早期明显抑制脾、肠系膜淋巴结的淋巴细胞、巨噬细胞凋亡。在脾脏，明显下调巨噬细胞Fas蛋白的表达；在淋巴结，明显下调巨噬细胞Fas-L蛋白的表达。结论：黄芪注射液在幼鼠肠I／R早期，可能通过影响外周免疫器官Fas／Fas-L蛋白表达，引发细胞凋亡减少，直接影响免疫功能。     

肠缺血再灌注损伤防治研究的进展

肠缺血-再灌注损伤（ischemia- reperfusion injury，简称I／R）是外科实践中的重要问题，在小肠移植、严重感染、创伤、休克、心肺功能不全等疾患的病理演变过程中起重要作用。肠I／R的后果，不仅可以引起肠粘膜的局部组织损害，而且可以导致肠道菌群移位和肠吸收功能的改变，以及远处器官的损害，甚至发生多系统器官功能不全综合症。本文阐述了近年来在其发生机理及防治措施方面的研究进展，为今后临床工作提供指导。     

氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制

肠缺血/再灌注时会引发大量氧自由基的产生,而氧自由基在肠道中可引起肠道细胞的脂质过氧化、DNA损伤、蛋白质变性、钙超载、信号转导异常、能量代谢障碍、线粒体损伤、细胞凋亡等一系列变化。氧自由基清除剂可缓解氧自由基对肠的损伤。通过对氧自由基在肠缺血/再灌注损伤中的作用机制的了解,医师能够更充分地对肠缺血疾病进行系统性的治疗,提高疾病的治愈率以及患者的生活质量。     

骨形成蛋白-4参与调控胚胎舌形态发育

目的：采用胚胎舌体外培养结合扫描电子显微镜、免疫组织化学方法,探讨骨形成蛋白（bone morphogenetic protein-4, BMP4)对舌体形态发育的影响。方法：分别向标准培养基中添加不同浓度的BMP4及其拮抗剂Noggin,以所加因子及其浓度的不同分为6个实验组, BMP4分为3组,浓度分别为0.03 mg/L, 0.3 mg/L, 1 mg/L; BMP4的拮抗剂Noggin分为3组, 浓度分别为1 mg/L, 3 mg/L, 10 mg/L; 标准培养基培养组为对照组。将解剖获得的大鼠胚胎第13天（embryonic day 13,E13）的胚胎舌在培养基中格栅法培养3 d, 固定后, 用扫描电子显微镜观察记录胚胎舌; 分别测量胚胎舌全长、舌前1/8、舌前1/4和舌体1/2宽度, 统计分析测量结果。胚胎舌内放置经PBS和BMP4（667 mg/L）溶液处理的凝胶颗粒, 以PBS组为对照组, 在标准培养基中培养3 d后, 制成冰冻切片, 检测Ki67的表达。结果：（1）舌形态：舌体长度明显改变（P<0.05）, 相对对照组舌体长度（1 037.8±126.2 μm）, BMP4各浓度组舌体长度明显变短（0.03 mg/L组877.3±67.6 μm, 0.3 mg/L组838.5±88.9 μm,1 mg/L组718.7±38.6 μm）, Noggin各浓度组变化不明显（1 mg/L组1 191.1±75.7 μm , 3 mg/L组1 169.8±108.7 μm, 10 mg/L组1 241.3±17.4 μm）; 舌前1/8宽度明显改变（P<0.05）, 相对对照组（639.1±106.2 μm）, BMP4各浓度组舌前1/8宽度明显变窄（0.03 mg/L组332.1±80.9 μm, 0.3 mg/L组305.1±51.3 μm, 1 mg/L组276.9±45.9 μm）, Noggin各浓度组除10 mg/L组外, 舌前1/8宽度加宽（1 mg/L组815.5±90.3 μm, 3 mg/L组857.6±87.1 μm, 10 mg/L组807.1±113.8 μm）; 舌前1/4宽度改变明显（P<0.05）, 相对对照组（653.7±101.6 μm）, BMP4各浓度组舌前1/4宽度明显变窄（0.03 mg/L组421.3±43.8 μm, 0.3 mg/L组407.3±15.6 μm, 1 mg/L组363.7±24.7 μm）, 而Noggin各浓度组明显加宽（1 mg/L组838.0±130.5 μm, 3 mg/L组947.2±34.9 μm, 10 mg/L组889.4±74.6 μm）; 舌体1/2宽度变化明显（P<0.05）, 相对对照组（683.1±79.8 μm）, BMP4各浓度组舌体1/2宽度明显变窄（0.03 mg/L组567.3±35.8 μm , 0.3 mg/L组548.4±30.5 μm, 1 mg/L组457.4±48.0 μm）, Noggin各浓度组舌体1/2有增宽趋势, 与其他两组比较, 3 mg/L组差异有统计学意义（1 mg/L组776.2±134.1 μm, 3 mg/L组964.3±44.3 μm, 10 mg/L组777.2±46.7 μm）。（2）BMP4凝胶颗粒周围Ki67阳性细胞数量少于对照组。结论：（1）BMP4可影响E13胚胎舌形态发育, 使舌体呈现短、窄、尖的外形; （2）BMP4抑制胚胎舌的细胞增殖。     

先天性肠闭锁近端肠壁组织中成纤维细胞生长因子10和骨形成蛋白4的表达

目的:检测先天性肠闭锁近端肠壁组织中成纤维细胞生长因子10(FGF10)和骨形成蛋白4(BMP4)的表达并探讨其临床意义.方法:选择20例先天性肠闭锁组织标本,分别于闭锁处、闭锁近端5和10 cm处取材,另取10例正常肠管组织标本作对照,分别采用免疫组织化学方法检测FGF10和BMP4蛋白的表达情况.结果:正常肠管组织和肠闭锁处组织FGF10蛋白表达量分别为(148.32±1.90)和(123.41±2.59),差异有统计学意义(t=37.198,P=0.011);BMP4蛋白表达量分别为(206.40±3.22)和(138.57±2.81),差异有统计学意义(t=50.167,P<0.001).肠闭锁处组织FGF10蛋白表达量与闭锁近端5和10 cm处组织的表达量(139.98±2.74)和(157.51±2.76)比较,差异有统计学意义(F=404.880,P<0.001);肠闭锁处组织BMP4蛋白表达量与闭锁近端5和10 cm处组织的表达量(171.01±2.84)和(204.48±2.18)比较,差异有统计学意义(F=1597.122,P<0.001).结论:FGF10和BMP4表达减少可能是先天性肠闭锁形成的因为之一,外科手术尽量切除10 cm以上的闭锁近端肠管.     

C-reactive protein products generated by neutrophil elastase promote neutrophil apoptosis

BACKGROUND: C-reactive protein (CRP), a prototypical acute phase protein, is increased as much as 1000-fold during acute inflammation, suggesting its biological role in that process. CRP can be modified at sites of inflammation where proteases have been released by neutrophils migrating to tissues. In this study, we investigated whether native CRP and neutrophil elastase-digested products of CRP modulate the rate of neutrophil apoptosis. METHODS: Neutrophils were isolated from venous blood of healthy volunteers and incubated with either native CRP (1, 10, or 30 microg/mL) or CRP digested with neutrophil elastase (1 U/mL). After 6 and 24 h of incubation, neutrophils were harvested and examined for apoptosis under light microscopy. RESULTS: We found that CRP degradation products generated by neutrophil elastase, but not native CRP, promoted neutrophil apoptosis and cell death. The rate of apoptosis was not affected by the addition of elastase that was not incubated with CRP. CONCLUSIONS: These results suggest that CRP degradation products generated by neutrophil elastase promote neutrophil apoptosis. Cleavage of CRP by neutrophil elastase may offer protection from inflammatory injury.     

负载BMP的新型组织工程骨的构建及骨缺损修复实验

目的 探讨以聚乳乙醇酸(poly-(D,L-lactide-co-glycolide),PLGA)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨髓基质干细胞(BM-SCs)构建成新型组织工程骨并观察其在动物体内的成骨能力。方法 制作新西兰大白兔右桡骨中段15mm骨缺损实验模型,随机分为实验组、对照组和空白组,实验组植入同时负载5mgBMP及1×10⁶个已向成骨细胞诱导的BMSCs的PLGA、对照组植入负载1×10⁶个已向成骨细胞诱导的BMSCs的PLGA、空白组仅植入PLGA。术后对动物进行大体观察、摄X线片观察各组不同时相骨缺损修复情况、比较不同时相的骨缺损区X线阻射密度、并于术后第4、8、12周取出骨缺损区标本进行大体观察和组织学切片观察,图像分析骨小梁的生成数量。结果 实验组在12周内骨缺损完全修复,且同时期内新生骨的数量和质量显著优于对照组,空白材料组骨缺损主要由纤维结缔组织填充。结论 利用含BMP的PLGA支架与BMSCs复合构建的新型组织工程骨具有良好的骨缺损修复能力。     

负载BMP的新型组织工程骨的构建及骨缺损修复实验

OBJECTIVE: To construct a new tissue-engineered bone with poly (D, L-lactide-co-glycolide) (PLGA), bone morphogenetic protein (BMP) and bone marrow-derived stem cells (BMSCs) and observe its effect in repairing segmental bone defects. METHODS: A 15-mm bone defect in the right radius was induced in New Zealand white rabbits, and the models were randomized into three groups to receive implantation of the tissue-engineered bone grafts constructed with PLGA carrying 5 mg BMP and about 1 x 10(6) BMSCs (experimental group), grafts of PLGA with about 1 x 10(6) BMSCs (control group), or grafts of exclusive PLGA (blank control group), respectively. The osteogenesis in the bone defect after the implantation on was evaluated X-ray films, and the histological changes of the tissues sampled from the bone defect 4, 8, and 12 weeks after operation were observed and new bone formation was measured by image analysis. RESULTS: The bone defect was completely repaired in the experimental group 12 weeks after the implantation, showing the best results among the 3 groups. The bone defects in the blank control group was filled with only fibrous and connective tissues at 12 weeks. CONCLUSION: This tissue-engineered bone constructed with PLGA, BMP and BMSCs possesses good ability in repairing segmental bone defect.     

骨形态发生蛋白1A型受体介导的信号通路在成骨细胞终末分化中的调节作用

目的 观察骨形态发生蛋白1A型受体(bone morphogenetic protein receptor 1A,BMPR1 A)介导的信号通路在成骨细胞终末分化中的调节作用.方法 使用Lox P/Cre系统,以3.2 kb Ⅰ型胶原蛋白为启动子,在小鼠成骨细胞中特异性敲除BMPR1A(不含Cre的小鼠记为对照组),采用Von Kossa染色、细胞茜素红染色,扫描电镜观察成骨细胞矿化能力的改变;MASSON染色、天狼星红染色观察成骨细胞胶原合成能力的变化;免疫组化染色、细胞周期检测初步探讨其成骨细胞终末分化阻滞的可能机制.结果 BMPR1A敲除小鼠与对照组小鼠相比:①矿化能力明显下降,且细胞间连接减少,间隙变大;②胶原合成能力减弱,胶原排列不规则;③FGF23与OPN的表达升高,细胞周期的阻滞是成骨细胞终末分化障碍可能的原因.结论 BMPR1A在成骨细胞终末分化中起着至关重要的作用,敲除后可导致小鼠骨矿化减弱,胶原合成能力下降.     

经声诺维转染骨形态发生蛋白2后促进人牙周膜成纤维细胞成骨向分化

目的 研究通过声诺维(SonoVue)转染骨形态发生蛋白2(BMP2)进入人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)的条件及其对HPDLFs成骨向诱导的作用.方法 原代培养HPDLFs,按不同声诺维浓度、超声强度和辐照时间转染细胞,筛选获得最佳转染参数.将细胞随机分为4组:声诺维+质粒+超声组、脂质体+质粒组、超声组和空白对照组,按所筛选条件进行转染,分别于转染后3、5、7、9d时检测碱性磷酸酶活性,21 d时通过茜素红染色检查钙化情况;7、10、14 d时行RT-PCR对骨桥素(OPN)、骨涎蛋白(BSP)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、骨钙素(OCN)、成骨特异性转录因子(Runx2)的mRNA进行半定量检测.结果 超声功率为0.8 W/cm2、辐照时间为90 s、声诺维浓度为20％时细胞转染率与存活率均较佳,以该参数条件为转染参数.各时间点声诺维+质粒+超声组细胞的碱性磷酸酶活性及钙化结节形成量均高于空白对照组和超声组(P＜0.05);RT-PCR结果显示各时间点声诺维+质粒+超声组细胞OPN、BSP、Col Ⅰ、OCN、Runx2的mRNA表达量均高于超声组与空白对照组(P＜0.05),但与脂质体+质粒组相比差异无统计学意义.结论 通过声诺维能成功将BMP2转染进入HPDLFs并诱导其成骨向分化,为声诺维在牙周组织工程的应用奠定了基础.     

骨形成蛋白4诱导大鼠H9c2心肌细胞肥大的作用机制

目的探讨骨形成蛋白4(BMP4)诱导大鼠H9c2心肌细胞肥大的作用机制。方法培养大鼠心肌细胞株H9c2,使细胞同步化。实验分2部分,第1部分取同步化的心肌细胞,加50μg·L-1BMP4 60μL进行干预,分别在干预后0、1、4、8、12、24 h检测磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)蛋白的表达;第2部分将同步化的心肌细胞随机分为对照组、BMP4组、BMP4+LY294002组及BMP4+3MA组。对照组细胞应用体积分数1%胎牛血清培养基培养;BMP4组细胞应用含50μg·L-1BMP4的体积分数1%胎牛血清培养基培养;BMP4+LY294002组细胞先应用25μmol·L-1的LY294002预处理120 min,再以含50μg·L-1BMP4的体积分数1%胎牛血清培养基培养;BMP4+3MA组细胞先应用10 mmol·L-1的自噬抑制剂3MA预处理120 min,再以含50μg·L-1BMP4的体积分数1%胎牛血清培养基培养。各组细胞给予BMP4 48 h后采用Image J软件测量细胞表面积。二喹啉甲酸法检测各组心肌细胞内蛋白含量。采用Western blot检测各组细胞给予BMP4 1 h后磷酸化磷脂酰肌醇3(P-PI3K)、P-Akt及自噬微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达,给予BMP4 48 h后检测脑钠肽(BNP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果 BMP4作用心肌细胞0、1、4、8、12、24 h后P-Akt蛋白相对表达量分别为0.56±0.02、0.92±0.12、0.42±0.10、0.63±0.11、0.64±0.23、0.29±0.08,BMP4作用大鼠心肌细胞1 h后P-Akt蛋白相对表达量均高于其他时间点(P<0.05)。BMP4组大鼠心肌细胞表面积及总蛋白含量高于对照组(P<0.01);BMP4+LY294002组与对照组大鼠心肌细胞表面积及总蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05);BMP4+3MA组大鼠心肌细胞表面积大于对照组(P<0.01),BMP4+3MA组与对照组大鼠心肌细胞总蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05);BMP4+LY294002、BMP4+3MA组H9c2大鼠心肌细胞表面积及总蛋白含量均低于BMP4组(P<0.05);BMP4+LY294002组与BMP4+3MA组大鼠心肌细胞表面积及总蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。BMP4组、BMP4+3MA组大鼠心肌细胞内P-PI3K蛋白表达水平高于对照组,BMP4+LY294002组心肌细胞内P-PI3K蛋白表达水平低于对照组(P<0.01);BMP4、BMP4+3MA、BMP4+LY294002组大鼠心肌细胞内P-PI3K蛋白表达水平呈逐渐降低趋势,3组大鼠心肌细胞内P-PI3K蛋白表达水平两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。BMP4、BMP4+3MA组大鼠心肌细胞内P-Akt、LC3蛋白表达水平高于对照组(P<0.01),BMP4+LY294002组与对照组大鼠心肌细胞内P-Akt、LC3蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);BMP4+3MA、BMP4+LY294002组大鼠心肌细胞内P-Akt、LC3蛋白表达水平低于BMP4组(P<0.05);BMP4+3MA组与BMP4+LY294002组大鼠心肌细胞内P-Akt、LC3蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。BMP4组大鼠心肌细胞内α-SMA蛋白表达水平高于对照组(P<0.01),BMP4+3MA、BMP4+LY294002组与对照组大鼠心肌细胞内α-SMA蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);BMP4+3MA、BMP4+LY294002组大鼠心肌细胞内α-SMA蛋白表达水平低于BMP4组(P<0.05);BMP4+3MA组大鼠心肌细胞内α-SMA蛋白表达水平高于BMP4+LY294002组(P<0.05)。BMP4、BMP4+3MA组大鼠心肌细胞内BNP蛋白表达水平高于对照组(P<0.01);BMP4+LY294002组与对照组大鼠心肌细胞内BNP蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);BMP4+3MA、BMP4+LY294002组大鼠心肌细胞内BNP蛋白表达水平低于BMP4组(P>0.05)。结论 BMP4可能通过激活PI3K-Akt通路增加自噬活性,从而诱导大鼠H9c2心肌细胞肥大。     

骨形态发生蛋白2对体外培养结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨骨形态发生蛋白2对体外培养的结肠癌细胞增殖、凋亡的影响。方法重组人骨形态发生蛋白（rhBMP-2）不同浓度（分别为1 ng/ml、10 ng/ml、100 ng/ml）、不同时间干预细胞,采用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法（MTT法）检测rhBMP-2对细胞增殖的影响;Hoechest 33342染色观察细胞形态变化;An-nexinV/PI染色流式细胞仪分析细胞凋亡。结果BMP-2对HT-29细胞有抑制增殖,诱导凋亡的作用,呈剂量依赖性,100 ng/ml浓度24 h内抑制作用最强。随时间延长抑制作用无显著性差异。BMP-2作用24 h后Hoe-chest 33342染色可见核固缩、核碎裂等细胞凋亡表现增加明显。AnnexinV/PI染色流式细胞仪分析显示作用24 h后细胞凋亡较对照组有显著性差异。结论BMP-2在一定作用时间、浓度条件下对结肠癌HT-29细胞有明确的抗增殖促凋亡作用。     

骨形态发生蛋白2/4 在神经系统中的作用及其研究进展

骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)属于转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)超家族,在心、神经、软骨的发育以及出生后骨的形成等发育过程中均起重要的调节作用。近年来的研究表明：在各类BMPs分子中,BMP2/4参与并促进了发育期和成熟期的中枢神经系统内神经元与胶质细胞的发育与激活,且在特定的环境中发挥不同甚至相反的生物学作用,这种差异性为其临床应用带来了一定的风险。