氟西汀对美沙酮在大鼠体内药物动力学的影响

摘 要 目的：研究氟西汀在大鼠体内对美沙酮药物动力学的影响。 方法: 16只Sprague Dawley雄性大鼠随机分成对照组和实验组,对照组灌胃给予盐酸美沙酮6 mg·kg-1,实验组同时灌胃给予盐酸美沙酮6 mg·kg-1和盐酸氟西汀10 mg·kg-1。采用超高效液相 质谱联用（UPLC MS/MS）方法测定大鼠血浆中美沙酮及其代谢产物2 亚乙基 1,5 二甲基 3,3 二苯基吡咯烷（EDDP）的血药浓度并进行药物动力学分析。 结果: 合用氟西汀后,美沙酮的AUC增加了3.95倍,半衰期增加了2.48倍,峰浓度增加了2.24倍,清除率下降了77.25%;EDDP的AUC增加了3.75倍,达峰时间延长了2.80倍,清除率下降了75.51%。 结论: 氟西汀可使美沙酮及其代谢产物在大鼠体内的药物动力学显著变化。临床上进行美沙酮维持治疗的患者合用氟西汀时,需注意美沙酮不良反应的监测以及剂量的调整。     

一种中草药组方对裸鼠皮肤衰老的影响研究

摘 要 目的：考察一种中草药组方对D 半乳糖联合紫外线（UV）光照诱导衰老模型裸鼠皮肤的影响。方法: 每日皮下注射D 半乳糖1 000 mg·kg-1·d-1联合350 ~ 400 nm UV持续照射40 min,连续40 d,诱导亚急性衰老模型。雄性裸鼠随机分为正常对照组,模型组,中草药组方制剂低剂量组（4.16 ml·kg-1）、中剂量组（8.33 ml·kg-1）、高剂量组（16.66 ml·kg-1）,阳性对照组（纽崔莱润妍饮品8.33 ml·kg-1）,每组10只。于造模第11天分别灌胃给药30 d。检测血清中透明质酸,皮肤中透明质酸、羟脯氨酸、总胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、弹性蛋白的含量以及皮肤含水量;HE染色观察皮肤形态学改变。结果: 与模型组比较,中草药组方制剂中剂量组皮肤透明质酸含量显著增加（P <0.05）,高剂量组各项生化指标指标均有显著改善（P <0.05或P<0.01）;中、高剂量组各项指标与阳性对照组基本相当（P＞0.05,且低、中、高剂量组间无明显差异（P＞0.05））。中草药组方制剂中、高剂量组皮肤含水量显著增加（P <0.01）,与阳性对照组相当（P＞0.05）;低剂量组含水量明显低于高剂量组与阳性对照组（P＞0.05）。中草药组方制剂中、高剂量组与阳性对照组裸鼠。衰老皮肤的形态明显改善。结论: 该中草药组方具有一定的体内抗皮肤衰老作用。     

黄精皂苷提取条件的Design-Expert优化及其降血糖效果初步研究

摘 要 目的：优化黄精皂苷提取工艺并研究黄精皂苷降血糖效果。方法: 利用设计软件Design Expert回归设计得到黄精皂苷提取率与提取温度、提取时间、乙醇浓度关系的回归模型优化提取工艺;建立糖尿病动物模型;取模型内小鼠50只,随机分为模型对照组、阳性对照组（二甲双胍200 mg·kg-1）、样品组高（300mg·kg-1）、中（200mg·kg-1）、低（100mg·kg-1）剂量组,阳性对照组、样品组按10 ml·kg-1的剂量灌胃给药,模型对照组、空白组(10只模型外小鼠)给予等量的生理盐水,连续给药7 d后,测定餐后1 h的血糖值。结果: 通过二次回归设计得到黄精皂苷提取率与提取温度、提取时间、乙醇浓度关系的回归模型,得到优化的提取工艺参数为：提取温度20.7℃,提取时间12.28 h,乙醇浓度为82%（v/v）,此条件下黄精皂苷的提取率为2.95%。降血糖实验中,阳性对照组与样品各剂量组小鼠餐后血糖值均明显低于模型对照组（P<0.01或P<0.05）。样品高剂量组小鼠血糖值显著低于中剂量和低剂量组（P<0.01）,与阳性对照组血糖值比较差异无统计学意义（P>0.05）,与阳性对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。样品低剂量组和中剂量组血糖值差异无统计学意义（P>0.05）,与阳性对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论: 通过二次回归设计得到的回归模型能够较好的预测黄精皂苷提取率,预测值和试验结果相对误差约为1%。降血糖实验证明,黄精皂苷提取物对用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠降血糖效果显著。     

基于AMPK/Sirt1通路延龄草总皂苷对脑缺血再灌注继发肺损伤大鼠的保护作用

摘 要 目的：探讨延龄草总皂苷（TST）对脑缺血再灌注大鼠肺组织的影响及其可能机制。 方法: 选取80只雄性大鼠随机分为8组：假手术组、模型组、阳性对照组（尼莫地平,200 mg·kg-1）、TST低（50 mg·kg-1）、中（100 mg·kg-1）、高（200 mg·kg-1）剂量组、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（Sirt1）通路抑制剂组(1 mg·kg-1)、TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组(200 mg·kg-1+1 mg·kg-1),每组10只。苏木精 伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病理变化;检测各组大鼠氧分压（PaO2）;酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中炎性因子水平;检测各组大鼠肺组织氧化应激水平。蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肺组织AMPK、磷酸化AMPK（p AMPK）、Sirt1蛋白表达水平。 结果: 模型组大鼠肺损伤评分较假手术组高,而阳性对照组与TST不同剂量组均较模型组低（P＜0.05）;模型组大鼠PaO2、氧合指数（OI）、超氧化物歧化酶（SOD）、p AMPK及Sirt1蛋白表达水平均较假手术组低,而阳性对照组与TST组（高剂量）较模型组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组低（P＜0.05）;模型组IL-18、IL-1β、TNF-α、IL 6、肺组织湿干质量比、MDA、ROS、Ac NF κB p65蛋白表达水平均较假手术组高,而阳性对照组与TST组（高剂量组）较模型组低,AMPK/Sirt1通路抑制剂组与TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST组高,AMPK/Sirt1通路抑制剂组较TST+AMPK/Sirt1通路抑制剂组高（P＜0.05）;阳性对照组与TST组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。 结论: TST可通过激活AMPK/Sirt1通路并减轻肺组织炎性反应及氧化应激反应进而减缓脑缺血再灌注继发肺损伤。     

益母草碱对小鼠肝药酶含量的影响

摘 要 目的：研究益母草碱对小鼠肝药酶含量的影响。 方法: 将40只ICR小鼠随机分为5组：空白对照组、益母草碱高（120 mg·kg-1）、中（90 mg·kg-1）、低剂量组（60 mg·kg-1）、阳性对照组（苯巴比妥钠,80 mg·kg-1）,每组8只。益母草碱组灌胃给药,1次/d,连续进行7 d;阳性对照组腹腔注射给药,1次/d,连续进行5 d;空白对照组给予同等体积的生理盐水。检测肝微粒体蛋白、细胞色素P450酶（CYP450）、细胞色素b5（CYPb5）、氨基比林N 脱甲基酶（ADM）、红霉素N 脱甲基酶（ERD）、谷胱甘肽S 转移酶（GST）含量。结果: 与空白对照组相比,益母草碱各剂量组肝微粒体蛋白含量变化不明显（P>0.05）,CYP450、CYPb5、ADM含量显著降低（P<0.01）,中、高剂量组的ERD和高剂量组的GST含量显著降低（P<0.01）。益母草碱各剂量组与阳性对照组相比,以上各指标差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论: 益母草碱能明显降低小鼠肝微粒体肝药酶的含量,下调CYP3A和CYP2E1的表达,其作用效果与益母草碱给药剂量相关。     

阿帕替尼联合紫杉醇对人宫颈癌HeLa S3细胞裸鼠移植瘤的抑制作用

摘 要 目的：研究阿帕替尼联合紫杉醇对人宫颈癌HeLa S3细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及可能的作用机制。 方法: 将HeLa S3细胞接种于裸鼠右肩背部皮下,建立人宫颈癌裸鼠皮下移植瘤模型。将建模成功的40只裸鼠随机分为4组：模型组,阿帕替尼组（200 mg·kg-1）、阿帕替尼联合紫杉醇低（200 mg·kg-1+ 10 mg·kg-1）、高（200 mg·kg-1+ 20 mg·kg-1）剂量组,每组10只。各给药组按剂量腹腔注射给药,模型组腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续给药 14 d。检测裸鼠移植瘤体积和瘤质量,计算抑瘤率;采用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）,Western blot 法检测瘤组织内含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase） 3、caspase 9、细胞色素C（Cyto C）蛋白表达情况。 结果: 与模型组比较,阿帕替尼组裸鼠的移植瘤体积、瘤质量均显著降低,抑瘤率、细胞AI、caspase 3、caspase 9、Cyto C蛋白表达量均显著增加（P<0.01）;与阿帕替尼组比较,阿帕替尼联合紫杉醇组裸鼠的移植瘤体积、瘤质量显著降低,抑瘤率、细胞AI、caspase 3、caspase 9、Cyto C蛋白表达量显著增加（P<0.01）,且高低剂量组间差异有统计学意义（P<0.01）。 结论: 阿帕替尼联合紫杉醇对人宫颈癌细胞株移植瘤有明显的抑制作用,且优于单独使用阿帕替尼。     

HPLC法同时测定参莲胶囊中7种生物碱成分的含量

摘 要 目的：建立RP HPLC双波长法同时测定参莲胶囊中氧化苦参碱、槐定碱、氧化槐果碱、苦参碱、槐果碱、粉防己碱、防己诺林碱7种生物碱含量。 方法: 采用Venusil XBP NH2（250 mm×4.6 mm,5 μm）色谱柱,以乙腈 0.01%醋酸铵水溶液为流动相梯度洗脱,流速为1.0 ml·min-1,检测波长为210 nm、280 nm。 结果: 氧化苦参碱、槐定碱、氧化槐果碱、苦参碱、槐果碱、粉防己碱、防己诺林碱线性范围分别为32.07～513.07 μg·ml-1（r=0.998 8）、37.90～606.40 μg·ml-1（r=0.999 2）、23.07～369.07 μg·ml-1（r=0.999 2）、52.37～837.87 μg·ml-1（r=0.999 7）、17.63～282.13 μg·ml-1（r=0.999 1）、5.30～84.80 μg·ml-1（r=0.999 5）、8.87～141.87 μg·ml-1（r=0.999 7）;平均加样回收率（n=9）为100.16%~102.84%（RSD≤2.0%）。5批样品中氧化苦参碱、槐定碱、氧化槐果碱、苦参碱、槐果碱、粉防己碱、防己诺林碱含量依次为9.18~9.69 mg·g-1、9.35~11.74 mg·g-1、6.73~7.09 mg·g-1、15.17~15.96 mg·g-1、5.03~5.33 mg·g-1、1.23~1.97 mg·g-1、2.48~2.74 mg·g-1。 结论: 所建立的多成分分析方法可用于参莲胶囊中7个生物碱成分的含量测定。     

核桃健脑片对东莨菪碱诱导记忆障碍小鼠的作用及其机制考察

摘 要 目的：考察核桃健脑片对东莨菪碱诱导记忆障碍小鼠的作用及机制。方法: 小鼠随机分为正常组,模型组,磷脂酰丝氨酸组（40 mg·kg-1）,核桃酶解提取物（66.7 mg·kg-1）组,核桃健脑片低（333 mg·kg-1）、中（667 mg·kg-1）、高（1 333 mg·kg-1）剂量组,连续给药30 d后注射东莨菪碱进行跳台测试,观察潜伏期和错误次数。各组小鼠连续给药第26~30天注射东莨菪碱进行水迷宫测试,观察定位航行测试的逃避潜伏期和空间探索测试穿越原平台次数、到达原平台的时间和在原平台象限游泳的时间;然后取脑组织测定乙酰胆碱酯酶（AChE）、乙酰胆碱转移酶（ChAT）、Na+/K+ ATP酶（Na+/K+ ATPase）的活性,试剂盒测定乙酰胆碱（ACh）、谷氨酸（Glu）、γ 氨基丁酸（GABA）的含量。结果: 核桃健脑片中、高剂量可减少跳台测试中小鼠错误次数（P<0.05）;缩短水迷宫定位航行测试的逃避潜伏期和空间探索测试的到达原平台时间（P<0.05）,增加在原平台象限游泳的时间（P<0.05）和穿越原平台次数。核桃健脑片中、高剂量可降低脑组织的AChE活性和GABA含量（P<0.05）,增加脑组织的ChAT和Na+/K+ ATPase的活性,增加ACh、Glu的含量（P<0.05）。结论: 核桃健脑片中、高剂量可改善东莨菪碱诱导记忆障碍小鼠的学习记忆,其作用机制与调节ACh的代谢,调节Glu与GABA的比例,增加Na+/K+ ATPase的活性有关。     

绿原酸通过抑制内质网应激改善大鼠糖尿病氧化性肾损伤

摘 要 目的：探讨绿原酸（CGA）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病（DN）大鼠氧化应激的肾脏保护作用及其可能机制。 方法: 将40只大鼠随机分为5组：正常对照组、模型组、 CGA低（5 mg·kg-1）、中（10 mg·kg-1）、高（20 mg·kg-1）剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组腹腔单次注射STZ（60 mg·kg-1）建立大鼠糖尿病模型。腹腔注射给药,1次/d,连续给药6周。测定大鼠血糖、尿蛋白、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH Px）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）水平;免疫印迹法检测内质网应激（ERS）信号通路关键分子[C/EBP同源蛋白（CHOP）、活化转录因子6（ATF6）、磷酸化蛋白激酶R（p PERK）和磷酸化鸡真核生物翻译起始因子2α（p eIF2α）]的蛋白表达水平;RT-PCR检测CHOP、ATF6 和PERK的mRNA表达水平。 结果: 与模型组相比,CGA组血糖、尿蛋白、BUN、SCr、MDA水平、CHOP、ATF6、p PERK、p eIF2α的蛋白表达水平及CHOP、ATF6 和PERK的mRNA表达水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,SOD、GSH Px和CAT活性显著提高（P <0.05或P<0.01）,以上作用均呈剂量依赖性。 结论: CGA对STZ诱导的DN大鼠有抗氧化作用,其机制可能与抑制DN内质网应激反应有关。     

格列美脲对细颗粒物PM2.5诱导的心肌样细胞损伤的保护作用及机制研究

摘 要 目的：探讨格列美脲对细颗粒物空气动力学直径<2.5 μm（PM2.5）诱导的心肌样细胞损伤的保护作用及机制研究。 方法: 采用噻唑蓝（MTT）确定PM2.5的干预浓度;将大鼠心肌样细胞H9c2分为对照组（含血清1640培养基）、PM2.5组（800 mg·L-1）、格列美脲低、中、高剂量组（10,20,40 μmol·L-1的格列美脲＋800 mg·L-1的PM2.5）。培养24 h后检测H9c2细胞中肿瘤坏死因子 α（TNF α）和白细胞介素 1β（IL 1β）含量,同时检测细胞中活性氧（ROS）和细胞凋亡率,检测B淋巴细胞瘤 2（Bcl 2）、Bcl 2 Associated X的蛋白质（Bax）和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 3（caspase 3）mRNA表达水平。 结果: 随着PM2.5浓度的增加,H9c2细胞增值率降低,在800 mg·L-1时H9c2细胞增值率降到46.28%,故选800 mg·L-1作为PM2.5的干预浓度;与PM2.5组比较,格列美脲各剂量组细胞中TNF α、IL 1β含量、ROS荧光强度、细胞凋亡率、Bax和caspase 3 mRNA的相对表达量显著降低（P<0.05）,Bcl 2 mRNA的相对表达量显著升高（P<0.05）,且呈剂量相关性（P<0.05）。 结论: 格列美脲对细颗粒物PM2.5诱导的心肌样细胞损伤具有保护作用,其机制可能与格列美脲减轻炎症反应和氧化应激、抑制心肌细胞凋亡有关。     

水解酪蛋白肽粉抗肾性高血压大鼠心肌重构作用研究

摘 要 目的：考察酪蛋白肽粉对肾性高血压大鼠收缩压及心肌重构的作用并探讨其机制。方法: 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组（依那普利,1 mg·kg-1）,水解酪蛋白肽粉低（12.5 mg·kg-1）、中（25 mg·kg-1）、高（50 mg·kg-1）剂量组,每组10只。用双肾双夹法建立肾性高血压大鼠模型,连续给药4周后,测定大鼠收缩压、心脏结构;Masson染色后观察心脏胶原含量;测定心脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化,肥大基因β肌球蛋白重链（β-MHC）、纤维连接蛋白（FN）mRNA表达及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NADPH）亚型NOX 2、NOX 4 mRNA表达。 结果: 酪蛋白肽粉中、高剂量组与模型组相比能降低肾性高血压大鼠收缩压,改善心肌重构,减轻心肌肥厚和心肌纤维化,降低β-MHC、FN、NOX 2、NOX 4 mRNA的表达,增加SOD活性,降低MDA含量（P＜0.05）。结论: 酪蛋白肽粉对肾性高血压大鼠具有积极的心肌保护作用,这可能与降低β-MHC、FN、NOX 2、NOX 4 mRNA的表达,减轻氧化应激有关。     

熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及ERK-VEGF/MMP-9通路的影响

摘 要 目的：探讨熊果酸对子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成及细胞外调节蛋白激酶（ERK） 血管内皮生长因子（VEGF）/基质金属蛋白酶9（MMP-9）通路的影响。 方法: 建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型组、熊果酸低（100 mg·kg-1）、中（250 mg·kg-1）、高（500 mg·kg-1）剂量组、孕三烯酮（60 mg·kg-1）组,每组12只,另取12只设为假手术组。造模后以熊果酸及孕三烯酮灌胃治疗,1次/d,持续给药7 d。给药结束24 h后处死大鼠,观察药物对大鼠异位子宫内膜体积生长的抑制作用;采用免疫组织化学染色检测各组大鼠异位子宫内膜组织中CD31表达情况;采用免疫酶联吸附实验（ELISA）检测大鼠血清中VEGF和MMP-9水平;采用实时荧光定量（qRT PCR）检测大鼠异位子宫内膜组织中VEGF、MMP-9 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠异位子宫内膜组织中ERK、磷酸化ERK（p ERK）、VEGF、MMP-9蛋白表达水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著升高（P＜0.05）;与模型组相比,熊果酸组大鼠CD31阳性细胞表达、血清中VEGF及MMP-9水平、异位子宫内膜组织中VEGF及MMP-9 mRNA水平、异位子宫内膜组织中p ERK/ERK、VEGF及MMP-9蛋白表达均显著降低（P＜0.05）,异位子宫内膜生长抑制率升高（P<0.05）且熊果酸各剂量组之间呈剂量依赖性;熊果酸高剂量组和孕三烯酮组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;ERK蛋白表达各组之间无明显变化（P＞0.05）。 结论: 熊果酸可抑制子宫内膜异位症模型大鼠内膜血管生成,可能是通过下调ERK-VEGF/MMP-9通路来实现。     

活犀角与犀角抗炎作用的比较研究

摘 要 目的：比较活犀角与犀角的抗炎作用有无显著差异,为活犀角替代犀角提供实验依据。 方法: 通过大鼠足跖肿胀法和小鼠棉球肉芽肿法、耳廓肿胀法、腹腔染料通透法研究活犀角和犀角的抗炎作用。 结果: 与模型对照组比较,活犀角的高（440 mg·kg^-1）、中（220 mg·kg^-1）剂量组和犀角3个剂量组各时间点的足跖肿胀度差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;活犀角和犀角的高（700 mg·kg^-1）、中（350 mg·kg^-1）剂量组能显著降低小鼠棉球肉芽肿的重量（P＜0.05）;活犀角和犀角3个剂量组（700,350,175 mg·kg^-1）均能明显降低二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀（P＜0.05或P＜0.01）;犀角中（350 mg·kg^-1）剂量组,活犀角高（700 mg·kg^-1）、中（350 mg·kg^-1）剂量组的腹腔清洗液中伊文思兰的吸光度值显著降低（P＜0.05或P＜0.01）。活犀角与犀角相同剂量组间抗炎作用比较无显著差异。 结论: 活犀角与犀角均具有一定抗炎作用,本研究为活犀角在抗炎作用方面作为犀角的替代品进行使用提供了实验依据。     

盐酸青藤碱对实验性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘 要 目的：研究盐酸青藤碱对葡聚糖硫酸钠诱导的实验性结肠炎小鼠的治疗作用。方法: 制备实验性结肠炎小鼠模型,随机分为空白对照组、葡聚糖硫酸钠（DSS）模型对照组、柳氮磺吡啶组及青藤碱低、中、高剂量组（n=6）。空白对照组与DSS模型对照组每天给予生理盐水0.2ml,柳氮磺吡啶组（100 mg·kg-1）,青藤碱低剂量组（30 mg·kg-1）、中剂量组（90 mg·kg-1）、高剂量组（270 mg·kg-1）,连续灌胃10d。评价各组小鼠疾病活动指数（DAI）和组织学损伤评分,Western blotting检测结肠组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）表达,免疫组织化学法检测结肠组织中核转录因子 κB（NF-κB）的表达。结果:DSS模型对照组小鼠DAI和组织损伤评分、结肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达均显著高于空白对照组（P＜0.01）,柳氮磺吡啶组和青藤碱低、中、高剂量组均能降低DAI和组织损伤评分,降低结肠组织中TLR4、Myd88、NF-κB表达（P＜0.01）,且呈浓度依赖性。柳氮磺吡啶组与青藤碱中、高剂量组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论:青藤碱能通过影响实验性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB信号通路,降低TLR4、Myd88、NF-κB表达,发挥治疗作用。     

金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞和肥大细胞的影响

摘 要 目的：观察金佛手醇提液对哮喘小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞（EOS）及肥大细胞（MC）的影响。方法: 采用卵白蛋白（OVA）激发复制哮喘小鼠模型。将50只小鼠分为5组：正常对照组、模型组、金佛手醇提液高（30 g·kg-1）、低（15 g·kg-1）剂量组和阳性对照组（地塞米松,0.005 g·kg-1）,每组10只。灌胃给药,观察小鼠一般情况,肺组织内EOS及MC情况。 结果: 造模成功后,小鼠出现哮喘样表现。与正常对照组相比,模型组EOS、MC及EOS/白细胞比例均显著增加（P＜0.01）。与模型组相比,金佛手醇提液高、低剂量组和阳性对照组EOS和MC及EOS/白细胞比例均显著下降（P＜0.01）。金佛手醇提液高、低剂量组与阳性对照组比较EOS/白细胞比例、MC总计数差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论: 金佛手醇提液具有抗哮喘作用,其作用机制与抑制EOS炎症反应、抗MC脱颗粒密切相关。     

丹酚酸B对肾病综合征大鼠的改善作用

摘 要 目的：研究丹酚酸B对多柔比星致肾病综合征（NS）模型大鼠的改善作用。方法: 采用一次性尾静脉注射多柔比星制备NS模型,造模成功后给予大鼠丹酚酸B（0.2 g·kg-1、0.1 g·kg-1）连续灌胃5周,以醋酸泼尼松为阳性对照,探讨丹酚酸B对NS大鼠的肾脏指数、24 h尿量、24 h尿蛋白含量、腹水量及尿中钠、钾、氯离子的影响;以及对NS大鼠肾脏组织的影响。结果: 与模型组比较,丹酚酸B高剂量能显著提高NS模型大鼠的24h尿量和尿钠含量（P＜0.05）,降低24 h尿蛋白含量、腹水量和肾脏指数（P<0.05或P<0.01）,且上述指标与阳性药比较无差异（P>0.05）甚至更优（P<0.05）。对大鼠血钠、尿钾、尿氯等指标无影响（P>0.05）。丹酚酸B高剂量降低大鼠腹水含量的作用明显优于低剂量（P<0.01）,其他指标高低剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。丹酚酸B可改善NS模型大鼠肾小管蛋白管型。结论: 丹酚酸B具有提高NS大鼠尿量,尿钠排泄,降低尿蛋白,腹水含量及改善肾脏损害的作用。     

纳布啡联合丙泊酚用于无痛人工流产术麻醉的最适剂量选择

摘 要 目的： 探讨在无痛人工流产术中异泊酚复合纳布啡静脉麻醉时纳布啡的最适剂量。方法：自愿实施无痛人工流产术患者300例随机分成纳布啡Ⅰ组(N1组,纳布啡0.10 mg·kg-1）、纳布啡Ⅱ组（N2组,纳布啡0.15 mg·kg-1）、纳布啡Ⅲ组（N3组,纳布啡0.20 mg·kg-1）。各组患者分别静注相应剂量纳布啡,5 min后再缓慢注入丙泊酚,而后实施人工流产术。比较各组患者不同时点的收缩压(SBP)、心率（HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)变化,记录各组术中丙泊酚用量、手术时间、停药后苏醒时间、离院时间,以及术中辅助呼吸、术后恶心呕吐、离院时眩晕比例,苏醒5 min后腹痛VAS评分及麻醉效果。 结果：3组患者麻醉后SBP均较前明显下降（P<0.05）,苏醒后SBP均恢复正常;HR及SpO2则未见明显变化。3组患者各时点SBP、HR及SpO2组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。N2组、N3组患者术后中重度腹痛比例显著低于N1组（P<0.05）,麻醉效果优良率显著优于N1组（P<0.05）。N1组患者术中丙泊酚用量与苏醒时间均明显高于N2组和N3组患者（P<0.05）;N1组、N2患者的离院时间、离院时眩晕者比例等明显低于N3组患者（P<0.05）。结论：丙泊酚联合适宜剂量的纳布啡（0.15 mg·kg-1）用于无痛人工流产术具有一定的安全性、有效性。     

右美托咪定对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用

摘 要 目的：观察右美托咪定预处理对失血性休克大鼠肠黏膜的保护作用及其可能机制。 方法: 32只SD大鼠随机分为4组：对照（Control）组、失血性休克（HS）组,右美托咪定低（Dex1,5 μg·kg-1）、高（Dex2,10 μg·kg-1）剂量组。Control组和HS组通过尾静脉在20 min内用微量泵注0.5 ml生理盐水,Dex1和Dex2组给予0.5 ml包含相应剂量右美托咪定稀释液。30 min之后,除Control组外,其余3组建立失血性休克大鼠模型。检测大鼠肠黏膜中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、钙离子（Ca2+）的含量、pH（pHi）及细胞凋亡率,并观察肠黏膜组织病理学改变。 结果: 与HS组比较, 右美托咪定各剂量预处理组均显著降低MDA、NO、Ca2+含量、细胞凋亡率及组织病理学评分,显著增加SOD含量和pHi（P<0.05）;但不同剂量组间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论: 右美托咪定预处理对缺血再灌注大鼠对肠黏膜具有保护作用,其潜在作用机制可能与改善肠黏膜的抗氧化功能有关。     

LC-MS/MS法测定氟哌啶醇在大鼠体内的血药浓度及其药动学研究

摘 要 目的：建立液相色谱 串联质谱法测定大鼠血浆中氟哌啶醇浓度,并探索氟哌啶醇在大鼠体内的药动学特征。 方法: 以咪达唑仑为内标,血浆样品经乙腈沉淀蛋白提取分离。前置柱：菲罗门C₁₈柱;色谱柱： Symmetry C₁₈ 柱（50 mm×2.1 mm,3.5 μm）;流动相：10 mmol · L^-1乙酸铵（用甲酸调节pH至3.4） 乙腈;流速：0.3 ml · min^-1,采用梯度洗脱;柱温:40 ℃;进样量为10 μl。离子源：ESI源;检测方式：正离子模式;扫描方式：多反应离子监测（MRM）;喷雾电压：5 500 V;温度：450 ℃;GAS1和GAS2流速：50 ml · min^-1;用于定量分析的离子反应分别为氟哌啶醇（m/z376.2→165.1,碰撞能为32 eV）和咪达唑仑（m/z326.1→291.2,碰撞能为35 eV）。结果: 氟哌啶醇在1.0~200.0 ng · mL^-1浓度范围内线性关系良好（R²=0.997 7）,提取回收率在75.2%~86.3%。主要药动学参数AUC0-t为（175.5±21.3）ng· h· mL^-1,t1/2为（2.12±0.24）h,Cmax为（97.7±21.6）ng · mL^-1。结论:该方法操作简便、快速、准确、重复性好,可应用于氟哌啶醇在大鼠体内的药动学研究。     

云南鼠尾草提取物对大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

摘 要 目的：研究云南鼠尾草提取物对大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤保护作用的机制。方法: 建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,并采用云南鼠尾草提取物进行干预。将体外培养的H9c2大鼠心肌细胞随机分为6组：正常对照（C）组、缺氧/复氧模型（H/R）组、缺氧/复氧模型+维拉帕米阳性对照（H/R+V）组、缺氧/复氧模型+云南鼠尾草低（H/R+L, 0.01 mg·L^-1）、中（H/R+M, 0.1 mg·L^-1）、高（H/R+H, 1.0 mg·L^-1）剂量组。采用噻唑蓝（MTT）法测定细胞存活率,利用检测试剂盒测定丙二醛（MDA）的含量和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,通过荧光酶标仪测定荧光吸光度（A）值反映细胞内活性氧 （ROS）水平。结果: 与模型组比较,云南鼠尾草低、中、高剂量组均能显著提高心肌细胞存活率（P＜0.05或P＜0.01）,云南鼠尾草高剂量组显著减少细胞内LDH漏出量（P＜0.05或P＜0.01）、胞浆内MDA的含量（P＜0.01）和细胞内ROS水平（P＜0.05）。结论: 云南鼠尾草提取物对大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其相关作用机制可能与其减少脂质过氧化物和清除细胞氧自由基有关。