炎性细胞因子在蒸发过强型干眼的发病机制中的作用

目的：探讨炎性细胞因子在蒸发过强型干眼的发病机制中的作用。

方法：选择2010-01/2015-01我院诊治的蒸发过强型干眼患者39例65眼为研究对象。另取健康体检者30例53眼为对照组,对所有患者进行抗炎药物治疗。治疗前测定两组泪液TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平进行组间比较,并于治疗后1、4、10wk检测试验组上述各炎性因子水平进行组内比较。

结果：对照组的泪液TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8水平均显著低于试验组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后1、4、10wk时观察指标评价结果存在统计学意义(P<0.05),提示随着治疗时间的延长,患者各项观察指标均逐渐朝向正常值方向变化。治疗后1、4、10wk患者泪液TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8比较存在统计学差异,上述各项指标均呈逐渐下降趋势,具有统计学差异(P<0.05)。

结论：TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8在蒸发过强型干眼症患者中特异性升高,可作与疾病的发生发展密切相关,可作为临床诊断或疗效监测的重要参考指标。     

蒸发过强型干眼诱发因素研究进展

干眼主要分为水样液缺乏型干眼和蒸发过强型干眼。蒸发过强型干眼是在泪液分泌功能正常的情况下,由各种因素导致暴露的眼球表面泪液过量损失引起的。诱发此类干眼的因素包括泪膜脂质层异常、瞬目频率降低、配戴角膜接触镜、眼表障碍及眼表疾病、环境因素等。随着信息社会的发展,人们生活和工作方式的改变,蒸发过强型干眼的发病率逐渐增高,发病年龄年轻化,而临床上蒸发过强型干眼容易被忽视或误诊,就其主要诱发因素及其诊断和治疗的研究进展进行综述。     

蒸发过强型干眼发病机制及危险因素的研究进展

蒸发过强型干眼（ EDE）是眼科临床的常见疾病,其确切的发病机制至今没有一致的观点。多数研究表明,EDE的发病核心是脂质层异常,而睑板腺功能障碍（ MGD）、瞬目异常、环境、性激素水平异常、眼睑暴露是在其发病过程中起到重要作用,而视频终端综合征（ VDT）、角膜手术、佩戴角膜接触镜、ω-3脂肪酸（也称为Omega-3脂肪酸或者n-3脂肪酸）缺乏等是其发生的危险因素。本文就EDE的发病机制及危险因素的研究进展作一综述。     

蒸发过强型干眼的泪膜脂质层成分变化及治疗策略

泪膜包括脂质层和由水及黏蛋白构成的凝胶层,其中脂质层又分为极性和非极性两层。非极性脂质的成分为蜡酯、固醇酯、甘油三酯等,而极性脂质层主要是磷脂类。蒸发过强型干眼患者的泪膜脂质层成分不同于正常者,而泪液脂质层对于稳定泪膜、减少蒸发具有重要意义,因此蒸发过强型干眼治疗的关键在于补充和稳定泪膜脂质,既可以作为单一疗法也可以联合补充泪液的治疗。     

兔蒸发过强型干眼白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和黏附分子1的表达

目的探讨炎性细胞因子在蒸发过强型干眼的发病机制中所起的作用。方法20只新西兰大白兔被随机分为实验组和对照组两组．实验组烧灼免睑板腺开口制成蒸发过强型干眼模型,对照组不作处理。第1、第6、第11周用放射免疫法及酶联免疫法测泪液中白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的含量,第11周时处死兔,用免疫组化方法检测细胞间黏附因子1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在角膜、结膜组织中的表达。结果实验组免SchirmerⅠ滤纸湿长、泪膜破裂时间均较正常组增加（P〈0．01）;实验组泪液中IL-6、TNF-Ⅰ的含量均较对照纽增高（P〈0．01）;ICAM—1在两组兔角膜、结膜组织上皮均有表达,阳性反应物呈棕黄色,主要表达于细胞浆。在实验组表达较强,在对照组表达较弱,两者差异有非常显著的统计学意义（P〈0．01）。每1000个细胞中阳性细胞表达数在实验组（角膜为272．1±46．8,结膜为302．7±56．3）明显高于对照组（角膜为50．2±5．9,结膜为60．4±153）（P〈0．01）。结论细胞因子在蒸发过强型干眼的发病机制中起着重要的作用．蒸发过强型干眼的发病机制与炎症有关。     

物理疗法治疗蒸发过强型干眼的临床疗效观察

目的:探究物理疗法治疗蒸发过强型干眼的临床疗效。方法:选取2018-10/2019-04期间在甘肃中医药大学附属医院眼科门诊诊断为蒸发过强型干眼患者70例140眼。将患者随机分为对照组35例70眼给予玻璃酸钠滴眼液治疗,治疗组35例70眼在对照组基础上进行针刺联合中药电离子导入治疗,1次/d,治疗3wk(治疗6d休息1d)。观察治疗前后泪河高度(TMH)、泪膜破裂时间(BUT)、Schirmer I试验(SⅠt)、角膜荧光素染色(FL)。结果:治疗组和对照组治疗前TMH为0.21(0.15,0.27)、0.21(0.15,0.28)mm,治疗后为0.24(0.21,0.29)、0.23(0.19,0.29)mm。治疗组和对照组治疗前SⅠt为5.00(3.00,7.00)、6.00(4.00,7.00)mm/5min,治疗后为10.00(8.00,12.00)、7.00(6.00,8.00)mm/5min。治疗组和对照组治疗前BUT为2.75(1.38,6.15)、3.25(1.38,5.03)s,治疗后为8.90(6.90,12.85)、7.15(5.40,9.53)s。治疗组和对照组治疗前FL为4.50(3.00,6.00)、5.00(3.00,6.00)分,治疗后为1.00(0.75,2.00)、3.00(2.00,4.00)分。治疗前治疗组和对照组各指标均无差异(P>0.05),治疗后两组间各指标比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组、对照组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:物理疗法在治疗蒸发过强型干眼中具有显著的临床疗效。     

兔蒸发过强型干眼白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和黏附分子1的表达

目的 探讨炎性细胞因子在蒸发过强型干眼的发病机制中所起的作用.方法 20只新西兰大白兔被随机分为实验组和对照组两组,实验组烧灼兔睑板腺开口制成蒸发过强型干眼模型,对照组不作处理.第1、第6、第11周用放射免疫法及酶联免疫法测泪液中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,第11周时处死兔,用免疫组化方法检测细胞间黏附因子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在角膜、结膜组织中的表达.结果 实验组兔Schirmer Ⅰ滤纸湿长、泪膜破裂时间均较正常组增加(P<0.01);实验组泪液中IL-6、TNF-α的含量均较对照组增高(P<0.01);ICAM-1在两组兔角膜、结膜组织上皮均有表达.阳性反应物呈棕黄色,主要表达于细胞浆.在实验组表达较强,在对照组表达较弱,两者差异有非常显著的统计学意义(P<0.01).每1000个细胞中阳性细胞表达数在实验组(角膜为272.1±46.8.结膜为302.7±56.3)明显高于对照组(角膜为50.2±5.9,结膜为60.4±15.3)(P<0.01).结论 细胞因子在蒸发过强型干眼的发病机制中起着重要的作用,蒸发过强型干眼的发病机制与炎症有关.     

γ-亚麻酸治疗兔蒸发过强型干眼的实验研究

目的观察γ-亚麻酸治疗实验性蒸发过强型干眼的疗效。方法烧灼兔睑板腺开口制成蒸发过强型干眼模型，将30只兔随机分为对照组和治疗组2组。对照组不给予任何药物；治疗组给予γ-亚麻酸灌胃治疗，用药前后定期进行Schirmer Ⅰ试验、角膜虎红染色，并观察泪膜破裂时间、泪液中白细胞介素-6（IL-6）质量浓度的变化。用药5周后，免疫组织化学方法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）在角膜、结膜中的表达。结果治疗组兔Schirmer Ⅰ试验滤纸湿长、泪膜破裂时间较对照组增加（P〈0．01）、角膜虎红染色分值下降（P〈0．01）、泪液中IL-6质量浓度下降（P〈0．01）。ICAM-1在治疗组角膜、结膜上皮无表达或弱表达，在对照组有表达，两者差异有统计学意义（P〈0．01）。结论1-亚麻酸通过对抗细胞因子的作用减轻蒸发过强型干眼眼表的炎症反应，对干眼有治疗作用。     

减少瞬目频率建立的蒸发过强型兔干眼模型

目的:通过减少瞬目频率建立蒸发过强型兔干眼模型。方法:新西兰大白兔12只随机分为实验组A,B和对照组C,每组4只。两实验组模拟荧屏终端(video display termi-nals,VDT)操作者的瞬目特点,用铁夹固定兔眼睑将其瞬目频率减少为实验前的1/3,8h/d。造模前和造模后3,7,10,14d行Schirmer试验、角膜荧光素染色和泪膜破裂时间(break-uptime,BUT)检查,造模前后自身对照。对照组置于相同环境下不进行干预。14d处死A,C组兔取结膜、角膜和泪腺组织行光学显微镜观察及杯状细胞计数对照;B组停止干预,于17,21,28d观察指标,28d处死取相同组织行光学显微镜观察及杯状细胞计数。结果:除A组7d和B组3d外,两实验组其余时间点Schirmer试验值与实验前相比都无明显改变(P>0.05)。从3d起,两实验组的角膜荧光素染色评分显著升高,BUT显著减少(P<0.05),随着时间推移变化程度逐渐加重。14dB组停止干预后上述差异仍存在。光镜下两实验组的角结膜上皮层以增生性改变为主,泪腺组织无明显变化。14dA组4个方位球结膜的杯状细胞数量都比对照组C组少,差异显著(P<0.01),以鼻侧和颞侧球结膜差别更明显。28dB组各方位球结膜杯状细胞数量仍明显低于对照组C组(P<0.01)。结论:减少瞬目频率能成功地建立蒸发过强型兔干眼模型。     

强力霉素滴眼液对兔蒸发过强型干眼疗效的评价

目的评价强力霉素滴眼液对兔蒸发过强型干眼的疗效,并初步探讨其机制。方法新西兰大白兔16只,烧灼睑板腺开口制作干眼模型,术后第6周,随机分为4组,分别不滴药及滴用1%甲基纤维素、0.1%强力霉素、1%甲基纤维素加0.1%强力霉素。用药前后定期检查角膜荧光素染色、虎红染色、结膜杯状细胞密度等。术后第11周取眼睑、结膜及角膜,行病理学检查。结果用药前,各组兔角膜荧光素染色、虎红染色、结膜杯状细胞密度等指标无统计学差异(P<0.05)。用药后,甲基纤维素与强力霉素联合应用组荧光素染色及虎红染色比未用药组轻,结膜杯状细胞密度比未用药组高(P<0.05)。单纯使用甲基纤维素或强力霉素组上述指标与未用药组比较无显著性差异(P>0.05)。病理学检查显示,未用药组睑结膜及球结膜可见炎症细胞浸润,其他组未见明显的炎症细胞浸润。结论强力霉素滴眼液可以减轻干眼兔眼表的炎症反应,其与甲基纤维素联合应用对兔蒸发过强型干眼有一定的治疗效果,提示强力霉素对干眼的治疗具有一定的应用前景。     

强脉冲光缓解蒸发过强型干眼症的机制探究

干眼症(dry eye disease,DED)与近眼睑处的皮肤炎症性疾病(如眼红斑痤疮等)存在密切联系。目前,强脉冲光(intense pulsed light, IPL)是红斑痤疮的主要治疗手段之一。近期研究发现睑板腺功能障碍(meibomian gland dysfunction, MGD)患者在接受IPL治疗时干眼的症状和体征有所缓解,但其具体机制尚未明确。本文综述IPL缓解干眼的可能机制,并讨论其合理性。     

羊膜泪小管支架治疗去势雄兔干眼症的实验研究

目的：探究羊膜泪小管支架对手术阉割雄兔干眼症的影响。

方法：将36只成年雄性兔分组,其中A组行假阉割手术,B组假植入泪小管支架,C组植入泪小管支架。分别于植入前和植入后2、4、6wk行角膜荧光素染色(FL)和泪液分泌试验(SⅠt)检查,共聚焦显微镜观察角膜神经变化。

结果：A组角膜光滑、清晰,FL染色不明显; B组角膜粗糙,角膜上皮见点染色斑点; C组角膜较假手术组更为光滑、清晰,无明显点状染色。各组植入后2、4、6wk时FL染色评分和SⅠt比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。共聚焦显微镜下可见A组为相对直的神经丛,量多,清晰可见; B组角膜上皮细胞下神经可见弯曲,数量有所减少; C组角膜上皮下神经相对直,与正常雄兔角膜上皮下神经相比,数量略有减少。

结论：羊膜泪小管支架可显著改善阉割去势雄兔干眼症的症状和体征,具有治疗作用。