艾灸预处理对胃黏膜细胞调控作用的研究进展

本文介绍了近年来艾灸疗法对胃黏膜损伤的预保护作用的实验研究进展,主要讨论了艾灸调控胃黏膜细胞增殖与凋亡相关信号通路对胃黏膜损伤的预保护作用,并在此基上提出目前艾灸在预防胃黏膜损伤相关疾病研究中存在的问题与展望.     

逆灸对应激性损伤胃黏膜组织形态和血流量的影响

目的观察研究艾灸预处理对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤组织形态学的影响,分析艾灸预处理对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的调节作用,进一步探究艾灸预处理对促进胃黏膜损伤修复的作用机制。方法将60只大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸穴位对照组和奥美拉唑组。采用无水乙醇灌胃法制备应激性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤模型,光镜下观察大鼠胃黏膜损伤指数,激光散斑血流成像技术检测大鼠的胃黏膜血流量。结果同模型组相比,艾灸穴位组、艾灸穴位对照组和奥美拉唑组的大鼠胃黏膜损伤指数降低最为明显(P0.01),胃黏膜血流量也有显著升高(P0.01);与艾灸穴位对照组和奥美拉唑组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜的损伤指数、组织形态学及胃黏膜血流量的变化均有明显差别(P0.01)。结论艾灸预处理能够使胃黏膜血流量显著增加,极大程度促进损伤胃黏膜的修复与愈合,且艾灸穴位组和艾灸穴位对照组的效果存在着明显差异性。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用

目的:观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP),胃黏膜金属硫蛋白(metallothion,MT)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)的影响,探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤中保护因子的调节作用。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、艾灸非穴组、艾灸穴位组。束缚冷应激法制作大鼠应激性胃黏膜损伤模型,在造模之前,艾灸组选取足三里、中脘、脾俞和胃俞等穴位行艾灸预处理8 d,艾灸非穴组选取非穴对照点进行预处理。以Guth法计算胃黏膜损伤指数,放射免疫法测定血清PGE2与CGRP的含量,酶免法检测胃黏膜组织中MT与HSP 70的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),血清PGE2、CGRP含量明显降低(P0.01);与模型组和艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤明显减轻(P0.01),血清PGE2、CGRP含量升高(P0.05),胃黏膜组织MT、HSP 70含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可减轻束缚水浸应激所造成的大鼠胃黏膜损伤,通过上调胃黏膜损伤过程中保护因子(PGE2、CGRP、MT和HSP 70)而达到其保护胃黏膜的作用,这可能是艾灸温补脾胃的作用机制之一。     

艾灸对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白与相关炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤的保护作用及其炎症反应的抑制机制。方法健康SPF级SD大鼠,随机分对照组、模型组、艾灸组和艾灸非穴位组。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸足三里、中脘穴,按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中HSP70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较模型组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0.01）,胃黏膜组织炎性浸润明显。与模型组相比,艾灸组胃黏膜损伤指数、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70大量表达（P〈0.01）。结论艾灸足三里、中脘穴对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。     

艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨艾灸预处理对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用及抗炎症损伤机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,放射免疫法测定血清IL-1β,TNF-α和IL-10的含量。结果:与艾灸非穴组比较,艾灸足三里、中脘等穴位可使应激性胃黏膜损伤大鼠UI明显下降(P0.01)、血清IL-1β含量降低(P0.05)、TNF-α含量降低(P0.01)、IL-10含量升高(P0.05)。结论:艾灸足三里、中脘等穴位预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,该保护作用可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

艾灸对脊髓横断术后大鼠胃黏膜组织相关因子及热休克蛋白70表达的影响

目的观察艾灸对大鼠胃黏膜组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨艾灸对胃黏膜的保护效应与脊髓的关系。方法实验大鼠采用无水乙醇+阿司匹林灌胃制作胃黏膜损伤模型。将48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组,每组12只。艾灸+脊髓横断组大鼠行脊髓横断手术,并予以艾灸干预。GUTH法计算胃黏膜组织损伤指数(UI),ELISA检测血清IL-1β、TNF-α和EGF含量;Western blot检测胃黏膜组织HSP70蛋白表达。结果与模型组比较,艾灸模型组大鼠胃黏膜组织UI下降、EGF含量升高,血清IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05,P0.01);与艾灸模型组比较,艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织UI升高、EGF含量降低,血清IL-1β、TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,艾灸模型组和艾灸+脊髓横断组大鼠胃黏膜组织HSP70蛋白表达均明显增加(P0.01)。结论脊髓是艾灸对胃黏膜损伤修复与保护因子表达的重要调节途径。     

艾灸及烟条灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠热休克蛋白和炎性细胞因子的影响

目的探讨艾灸对急性胃黏膜损伤炎症反应的抑制机制及比较不同灸材对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法健康SPF级SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组、艾灸组、烟条灸组,每组8只。采用无水乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。艾灸及烟条灸穴位为足三里、中脘。按GUTH法计算胃黏膜损伤指数（UI）,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜细胞中热休克蛋白（HSP）70的表达,放免法测定血清中炎性细胞因子的含量。结果与对照组比较,模型组UI、血清中炎性细胞因子含量明显升高（P〈0．01）,胃黏膜组织炎性浸润明显,HSP70阳性表达稍升高。与模型组和烟条灸组相比,艾灸组UI、血清中炎性细胞因子含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,胃黏膜组织形态较为完好,HSP70表达上调（P〈0．01）。结论艾灸及烟条灸对大鼠急性胃黏膜损伤均具有一定的保护作用,其机制可能与诱导机体产生大量HSP70抑制炎性细胞因子的释放有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.     

孤束核损毁术后艾灸足三里穴对胃黏膜损伤模型大鼠TNF-α、NO和HSP70表达的影响

目的:观察孤束核捣毁术后艾灸"足三里"穴对胃黏膜损伤模型大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血清一氧化氮(NO)与热休克蛋白(HSP70)表达的影响,并分析在艾灸保护胃黏膜损伤的神经通路中孤束核所起的作用。方法:将SD大鼠48只随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、艾灸+模型组(C组)、艾灸+模型+孤束核损毁组(D组),每组12只,无水乙醇灌胃造成胃黏膜损伤,并用阿司匹林混悬液连续灌胃3d维持损伤(A组予0.9%氯化钠注射液灌胃),按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),采用ELISA法检测胃黏膜细胞凋亡相关因子TNF-α、NO含量,并采用Western-blot法检测大鼠胃黏膜组织中保护蛋白HSP70的含量。结果:B组胃黏膜出现明显损伤,表明采用无水乙醇灌胃及阿司匹林悬浊液灌胃法造模成功(P0.05);C、D组UI指数较B组均有不同程度的下降(P0.01,P0.05),D组UI指数较C组高(P0.01)。C、D组胃黏膜组织中TNF-α含量较B组均有不同程度的下降,NO含量均有上升(P0.05,P0.01);D组胃黏膜组织中TNF-α含量较C组高,而NO含量较C组低(P0.01)。胃黏膜保护蛋白HSP70的表达C、D组较B组均有明显上升(P0.01),同时D组的表达较C组低(P0.05)。结论:艾灸足三里穴对胃黏膜损伤有明显的保护性调节作用,而孤束核损毁后其保护效应受到明显抑制,证明对大鼠足三里穴进行温和灸后产生胃黏膜保护机制非常重要的传导中枢是孤束核。     

艾灸对迷走神经切断后大鼠急性胃黏膜损伤修复的研究

目的:选择性地切断大鼠胃迷走神经通路,并应用组织形态学、生化及分子生物学等方法,观察艾灸预处理对胃黏膜损伤大鼠的内源性物质白细胞介素-1β(IL-1β)和表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,以及热休克蛋白70的表达,进一步探讨艾灸预处理对胃黏膜损伤的保护作用机制和迷走神经通路之间的关系。方法:将SD大鼠随机分为四组,即A正常对照组;B模型组;C艾灸+模型组;D艾灸+模型+迷走神经切断组。手术组应严格按照要求先进行迷走神经切断,然后采用无水乙醇灌胃法对相应各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,同时对各组进行艾灸处理,取胃组织后按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI)和光镜下观察胃黏膜组织形态学变化;最后采用酶联免疫吸附法检测胃黏膜组织保护相关内源性物质IL-1β、EGF、TNF-α的含量和蛋白质印迹法(Western-blot)检测血清中HSP70的表达。结果:与A组比较,B组UI、血清IL-1β含量明显升高(P<0.01)、EGF含量下降(P<0.01)、TNF-α含量明显升高(P<0.01)、胃黏膜组织浸润明显、HSP70稍升高;与B组和D组比较,C组UI、血清IL-1β含量明显降低(P<0.01)、TNF-α含量明显降低(P<0.01)、EGF含量升高(P<0.01)、胃黏膜组织形态较为完好、HSP70表达上调(P<0.05)。结论:艾灸组能够明显改善大鼠胃黏膜损伤组织形态和降低胃黏膜损伤指数,同时也能上调大鼠胃黏膜当中HSP70的表达,而这一修复作用在一定程度上受到了迷走神经的调节,因而,迷走神经通路是艾灸对胃黏膜损伤修复和保护因子表达的重要调节途径。     

艾灸在中医治未病中的优势综述

文章分析艾灸在中医治未病中的优势,包括艾灸治未病的古代临床应用,现代研究中艾灸预防中风、痴呆,艾灸对心肌的保护作用,艾灸对胃黏膜的保护作用,艾灸抗疲劳,以及应用前景。     

Effect of moxibustion on expression of HSP70 and apoptosisrelated factors in rats with acute gastric mucosal damage

目的：观察艾灸预处理对急性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜细胞凋亡相关因子的影响,探讨艾灸诱导HSP70与上述因子的关系,从细胞凋亡线粒体信号转导途径探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤的机制。方法：将32Wister大鼠随机分为4组,即捆绑组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴组。艾灸穴位组和艾灸非穴组大鼠艾灸预处理8d,捆绑组和模型组大鼠只捆绑,不艾灸。除捆绑组外,其余各组制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。采用Western—blot方法检测大鼠胃黏膜细胞色素C（Cyt—c）的表达,免疫组织化学方法检测胃黏膜HSP70,胃黏膜细胞凋亡,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2和BaX的表达。结果：与捆绑组相比,模型组大鼠胃黏膜HSP70表达,胃黏膜细胞凋亡指数,胞浆Cyt—C,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2和Bax含量明显增加（P〈0．05或P〈0．01）。与模型组相比,艾灸穴位组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2明显增加（P〈0．01）,而细胞凋亡指数,胞浆Cyt—C,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bax均显著降低（P〈0．01）。与艾灸穴位组相比,艾灸非穴组大鼠胃黏膜HSP70表达和Bcl-2显著降低（P〈0．01）,而凋亡指数,Cyt—c,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bax显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：艾灸通过上调大鼠胃黏膜细胞HSP70表达,并影响细胞凋亡线粒体信号转导途径相关因子Cyt—C,Apaf-1,Caspase-9,Caspase-3,Bcl-2和Bax,由此抑制胃黏膜细胞凋亡,达到保护胃黏膜损伤的作用。     

线粒体信号通路Cyt-c和Apaf-1表达及艾灸足阳明经穴保护胃黏膜损伤机制的研究

目的:通过观察急性胃黏膜损伤后细胞凋亡线粒体信号转导途径中关键物质细胞色素C(Cyt-c)、凋亡激活因子-1(Apaf-1)表达及艾灸"足三里"、"梁门"穴对胃黏膜细胞凋亡的影响,探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤作用的内在机制。方法:24只wister健康大鼠随机分为3组,8只/组,即捆绑对照组、模型对照组和艾灸穴位组。采用Western-blot方法检测大鼠胃黏膜Cyt-c的表达,免疫组化方法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数(AI)、Apaf-1表达。结果:模型对照组AI、Cyt-c和Apaf-1表达上调,与捆绑对照组相比具有非常显著性差异(P0.01);艾灸穴位组AI、Cyt-c和Apaf-1表达降低,与模型对照组比较具有显著性或非常显著性差异(P0.05或P0.01)。结论:无水乙醇灌胃可引发急性胃黏膜损,经线粒体Cyt-c→Apaf-1信号转导途径启动细胞凋亡程序,而艾灸足阳明胃经"足三里"、"梁门"穴预处理可以抑制细胞凋亡,其保护胃黏膜损伤作用的内在机制可能与下调线粒体凋亡通路Cyt-c和Apaf-1表达有关。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1p、TNF-α和IL-10的影响

目的 观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高.结论 艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用.     

脊髓横断后艾灸足三里对胃黏膜损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的： 观察艾灸足三里通过调节Nrf2/HO-1信号通路对应激性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用,并探讨其胃黏膜保护作用与脊髓的关系。方法：SPF级SD大鼠50只,按体质量随机分为空白组、模型组、药物组、艾灸组和手术+艾灸组,每组各10只。采用无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,艾灸组艾灸大鼠双侧“足三里”穴,药物组给予奥美拉唑肠溶片溶液(0.2 mg/kg)灌胃,连续治疗8 d;手术+艾灸组予以脊髓横断手术,术后进行胃黏膜损伤造模及艾灸治疗。治疗结束后,应用Guth法计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色观察大鼠胃黏膜形态学变化,ELISA实验检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的水平变化。Western-blot和RT-PCR检测胃黏膜组织中一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达。结果：与模型组相比,艾灸组大鼠UI值显著降低(P＜0.01),胃黏膜组织损伤明显改善,明显降低了血清中MDA、NO水平,升高了SOD、GSH-Px的水平(P＜0.01)。显著下调了胃黏膜组织中iNOS和COX-2的蛋白及mRNA表达水平,上调了Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.01)。手术+艾灸组大鼠UI值、血清中MDA、NO水平及胃黏膜组织中iNOS和COX-2的表达较艾灸组升高,血清SOD、GSH-Px的水平及黏膜组织Nrf2和HO-1的表达水平明显降低,差异均具有显著性意义(P＜0.05)。结论：艾灸足三里可通过Nrf2/HO-1信号通路有效改善大鼠应激性胃黏膜损伤,脊髓参与了其修复作用及信号传导的过程。     

艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠血清IL-1β、TNF-α和IL-10的影响

目的观察艾灸预处理对应激性胃黏膜损伤大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜炎症损伤的作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数（UI）,放射免疫法测定血清IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。结果与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里、中脘等穴可使应激性胃黏膜损伤UI明显下降、血清IL-1β含量降低、TNF-α含量降低、IL-10含量升高。结论艾灸足三里、中脘等穴预处理可促进大鼠胃黏膜损伤的修复、减轻急性炎症反应,可能是通过抑制细胞炎症反应的免疫促炎因子IL-1β、TNF-α和促进抗炎因子IL-10而达到其抗胃黏膜损伤作用。     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响

目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只。采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型。四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d。按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01,P0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01,P0.05)。结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用。     

中医药治疗胃黏膜损伤研究概况

胃黏膜损伤是所有胃病共有的基本病理表现,中药可预防胃黏膜损伤及引起的相关疾病,不良反应较少。口服中药汤剂,可改善胃黏膜损伤引起的不适。实验研究证实中药能调整胃肠运动,抗溃疡、抗菌、抗炎,改善表皮生长因子影响,调节免疫功能,常用黄连、黄柏、苦参、蒲公英、甘草、鸡内金等。针刺可改善胃黏膜血流量、调整胃酸分泌,增强胃壁屏障、影响胃肠激素分泌,促进胃黏膜损伤后修复。艾灸可激活胃黏膜内源性保护因子,促进胃黏膜损伤修复和愈合,起到保护作用。中医药调整胃肠功能,激活保护胃黏膜相关因子,预防胃黏膜损伤引起相关疾病已被充分证明。脾胃健旺,元气充足,脾胃运化功能正常,能扶助正气,抵抗邪气,防止疾病发生,治胃病,可防未病,治未病,能防胃病,两者相辅相成。随着社会发展,生活节奏快,压力大,心理刺激也可导致胃黏膜损伤,应根据个人体质,找到合适、安全有效的方法,预防胃病。     

艾灸足三里对胃黏膜病变的作用机制研究

艾灸足三里在脾胃病的临床疗效肯定,其机制研究也随着现代医学的发展不断完善。大量研究证明,艾灸足三里促进胃黏膜修复的信号传导是通过神经实现的,其作用机制是系统而复杂的,既可以直接调节胃肠内分泌激素的水平,也可以作用于胃黏膜损伤的信号传导途径上。因此,艾灸足三里对于各种原因引起的胃黏膜病变及病变的各个阶段都有一定作用,且作用机制不尽相同。据现有研究,对未来艾灸足三里的机制研究进行展望。