姜黄素对急性肺栓塞大鼠核转录因子kappa B的影响

目的：探索姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织核转录因子kappa B（NF-κB）的影响。方法：72只SD大鼠随机分为4组,对照、假手术、模型和CUR治疗组。采用自体血栓复制法制备APE大鼠模型,栓塞后6h、24h和72h分别随机取各组大鼠各6只,水合氯醛麻醉后取肺组织病理检查,Western免疫印迹分析NF-κB蛋白的表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数。结果：肺组织病理证实典型APE的血栓及肺泡坏死出血,CUR治疗能够减轻肺组织的病变。免疫组化染色可见在肺泡细胞、巨噬细胞、支气管上皮细胞及支气管平滑肌周围均有不同程度的NF-κB蛋白表达。栓塞后6 h、24 h和72 h,CUR治疗组的NF-κB阳性细胞计数明显低于模型组（P〈0.001）,接近对照和假手术组。栓塞后6 h、24 h时,Western免疫印迹显示CUR治疗组NF-κB蛋白的表达水平低于模型组（P〈0.01）,接近对照和假手术组。结论：CUR可通过下调APE大鼠肺组织NF-κB转录因子的表达水平而改善其肺部的损害,这可能是其干预APE的机制之一。     

姜黄素对大鼠急性肺栓塞早期生长反应基因Egr-1表达的影响

目的：观察姜黄素预处理对大鼠急性自体血肺栓塞早期生长反应基因Egr-1表达的影响,探讨其可能的保护作用。方法：雄性成年SD大鼠随机分为4组：（1）正常对照组（NC组,n=16）;（2）急性自体血肺栓塞模型组（PE组,n=18）;（3）溶剂对照组（DMSO组,n=16）;（4）姜黄素预处理组（CUR组,n=18）,每组各半随机分为2h和4h两个时间点。改良右心导管法制备急性肺栓塞模型,动态监测肺动脉压和体动脉压变化,肺灌注扫描ECT影像和组织病理观察判断造模成功。免疫组化法测肺血管平滑肌细胞Egr-1基因表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测肺组织Egr-1 mRNA变化,双抗体夹心ELISA测定血清TNFα含量。结果：造模后0.5～4h大鼠肺动脉压显著升高,体动脉压显著降低,PE组与NC组比较（P〈0.01）;姜黄素干预对造模后肺动脉压、体动脉压变化有不同程度改善,CUR组和PE组比较（P〈0.01或P〈0.05）。Egr-1蛋白、mRNA表达,血清TNFα含量,PE组比NC组明显升高（P〈0.01）;姜黄素干预可有效降低Egr-1蛋白、mRNA和血清TNFα含量（P〈0.01或P〈0.05）;DMSO组和PE组比较未有明显差别（P〉0.05）。结论：姜黄素预处理对大鼠急性自体血肺栓塞模型具有保护作用,其保护作用与抑制核转录因子Egr-1基因过度表达,抑制外周血炎症细胞因子TNFα释放,减轻机体急性期炎症损伤有关。同时其能一定程度改善血液循环,降低肺动脉压和升体动脉压作用。     

姜黄素对大鼠急性肺栓塞炎性介质的影响

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠炎性介质的影响,并探讨其作用机制。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及姜黄素低、高剂量组,每组8只。制备急性自体血栓肺栓塞模型。进行血气分析;检测肺系数、湿/干质量;放射免疫法检测血液中内皮素-1（ET-1）、血栓素-2（TXB2）含量;逆转录聚合酶链式反应法（RT-PCR）检测肺组织白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达。结果与模型组比较,姜黄素能显著升高p（O2）、p（CO2）水平（P〈0.05）,降低肺系数、湿/干质量、ET-1、TXB2含量（P〈0.05）,降低细胞IL-1、IL-6及TNF-αmRNA表达（P〈0.05）。结论姜黄素能抑制IL-1、IL-6及TNF-αmRNA的表达,降低ET-1、TXB2含量,对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用

目的观察姜黄素对急性肺栓塞大鼠的保护作用。方法将32只雄性清洁级SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组,每组8只。模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组均采用颈总静脉注射自体血栓的方法制备肺栓塞模型,假手术组则注射0.9%氯化钠注射液。姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组腹腔注射姜黄素进行干预。取动脉血进行血气分析;测定肺系数、湿质量干质量(W/D);检测肺组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;放射免疫法检测血液中内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的含量。结果姜黄素高、低剂量组较模型组氧分压[p(O2)]、二氧化碳分压[p(CO2)]水平均升高(P0.01,P0.05),姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组肺系数、W/D、MDA含量、ET-1含量、TXB2/6-K-PGF1α(T/K)较模型组均降低(P0.01,P0.05),SOD活性较模型组升高(P0.01)。结论姜黄素对急性肺栓塞大鼠有保护作用。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

姜黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB活性的调节

目的:探讨姜黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠NF-κB活性的调节作用.方法:将SD大鼠随机分为胰腺炎组(ANP组)和姜黄素组(Cur组),通过分次腹腔注射10%L-精氨酸建立大鼠ANP模型,Cur组在造模前20天开始每天给予姜黄素灌胃.两组分别在造模后3h、12h、24h和36h处死大鼠,观察胰腺病理改变、NF-κB活性和血清淀粉酶、MDA、TNF-α、IL-1β的变化.结果:Cur组3h、12h、24h和36h时间点的与ANP组对应时间点比较,胰腺病理改变P=0.049,0.016,0.003:0.001;胰腺组织NF-κB活性P=0.001,0.001,0.006,0.001;淀粉酶P=0.043,0.001,0.002,0.001;丙二醛P=0.026,0.048,0.025,0.000;IL-1β P=0.016,0.016,0.002,0.006;TNF-α P=0.039,0.018,0.005,0.002.结论:姜黄素可能通过抑制NF-κB活性来下调细胞因子水平,并减轻胰腺损伤.     

大黄汤灌肠对急性胰腺炎患者炎症因子的影响

目的:探讨大黄汤灌肠对急性胰腺炎患者炎症因子的影响。方法:将164例急性胰腺炎患者随机分为治疗组与对照组各82例,对照组采用单纯西医常规治疗,治疗组在此基础上给予大黄汤灌肠治疗,两组疗程均为14 d。结论:治疗组总有效率为97.6%,对照组总有效率为86.6%,治疗组疗效优于对照组(P0.05)。治疗组腹痛消失、腹胀消失、体温恢复、肠鸣音恢复时间与住院时间均少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后血淀粉酶、CRP均明显下降,差异有统计学意义(P0.05),两组治疗后血淀粉酶、CRP比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:大黄汤灌肠能促进急性胰腺炎患者症状的恢复,从而改善预后,其作用的发挥可能与降低炎症因子的表达有关。     

桃红四物汤对急性脑梗死患者血清炎症因子的影响

目的观察桃红四物汤联合常规疗法治疗急性脑梗死的临床疗效及其对血清炎症因子的影响。方法将103例患者随机分为治疗组(53例)和对照组(50例)。对照组予西医常规治疗,治疗组同时加用桃红四物汤。两组疗程均为2周,观察并比较脑卒中NIHSS积分及炎症因子(CRP、TNF-α、IL-1β)水平的变化情况。结果 1治疗前后组内比较,两组脑卒中NIHSS积分水平差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,脑卒中NIHSS积分水平差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05)。2治疗前后组内比较,两组炎症因子(CRP、TNF-α、IL-1β)水平差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,炎症因子(CRP、TNF-α、IL-1β)水平差异有统计学意义,治疗组优于对照组(P0.05)。结论桃红四物汤联合常规疗法治疗急性脑梗死,可显著改善临床症状,降低体内炎症因子水平,进而保护脑组织。     

滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎症因子及体内氧自由基的影响

[目的]探讨滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎性因子及体内氧自由基的影响。[方法] 50只雄性SD大鼠随机分为5组,包括正常对照组(NCG)、模型组(NMG)和滇黄精低(LLG)、中(MLG)、高剂量(HLG)实验组(5、10、15 mg/kg),每组10只。气管内滴灌脂多糖(LPS,5 mg/kg)方法建立急性肺损伤(ALI)模型大鼠,造模成功4 h后给模型大鼠腹腔注射不同浓度的滇黄精水提液,24 h后采集动脉血,检测大鼠的动脉血氧分压(PaO_2)、肺泡灌洗液中炎性细胞的数量、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)浓度以及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量。取肺部组织检测肺生理相关指标肺系数(LI)、肺含水率[(W-D)/W]以及左肺湿/干质量比(W/D),以期探讨滇黄精对急性肺损伤模型大鼠的炎性因子和氧自由基影响。[结果]与空白对照相比,模型组大鼠的LI、W/D、(W-D)/W指数低,而注射了滇黄精的实验组比模型组高(P0.01),PaO_2结果相反,这种趋势有剂量依赖性;模型组大鼠的各种炎性细胞数量比空白对照组高(P0.01),而各实验组大鼠炎性细胞数量低于模型组(P0.05),高剂量组数量明显低于中剂量组(P0.05)。炎性因子检测结果表明,模型鼠的IL-1β、IL-6、TGF-α水平高于空白对照组,IL-10比空白组低(P0.05),而实验组大鼠的IL-1β、IL-6、TGF-α水平比模型组高(P0.05),IL-10水平低于模型组,高剂量组与中剂量组相比,差异有统计学意义(P0.01)。模型组大鼠肺泡灌洗液中MDA和MPO水平明显高于空白对照组,SOD和GSH-Px活性低(P0.05),实验组大鼠MDA、MPO水平低于模型组,SOD、GSH-Px活性明显高于模型组(P0.05),高剂量组和中剂量组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。[结论]中药滇黄精可以有效缓解LPS诱导急性肺损伤性大鼠的肺部损伤症状,改善炎症反应水平,减轻ALI大鼠肺组织的氧自由基损伤,而且这种效应有剂量依赖性。     

姜黄素抗博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对博莱霉素（BLM）致肺纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠博莱霉素致肺纤维化模型，采用光镜观察组织学改变，测定肺组织羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以反映肺细胞损伤及肺纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肺纤维化大鼠过高的肺组织中Hyp、MDA的含量，提高大鼠体内的SOD的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肺纤维化。结论：姜黄素对实验性肺纤维化具有一定的治疗作用。     

姜黄素抗博菜霉素诱导大鼠肺纤维化的实验研究

目的探讨姜黄素对博莱霉素(BLM)致肺纤维化的治疗作用.方法复制大鼠博莱霉素致肺纤维化模型,采用光镜观察组织学改变,测定肺组织羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以反映肺细胞损伤及肺纤维化的程度.结果姜黄素能降低实验性肺纤维化大鼠过高的肺组织中Hyp、MDA的含量,提高大鼠体内的SOD的含量.病理组织学检查亦表明,姜黄素明显改善实验性肺纤维化.结论姜黄素对实验性肺纤维化具有一定的治疗作用.     

麝香保心丸对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学及血浆炎性因子的影响

目的 观察麝香保心丸对急性心肌梗死模型大鼠血流动力学及血浆炎性因子的影响,探讨其改善急性心肌梗死后心室重构的机制.方法 SD大鼠70只,选取8只为空白对照组,其余采用结扎冠状动脉左前降支的方法造成急性心肌梗死模型,造模成功大鼠随机分为假手术组8只、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组各9只.空白对照组、假手术组和模型组给予生理盐水,辛伐他汀组给予辛伐他汀片每天0.2mg/100g.麝香保心丸等剂量、大剂量组分别给予麝香保心丸每天1.4mg/100g、2.4mg/100g,各组大鼠均灌胃给药.2周后,测定各组大鼠血流动力学指标,并检测血浆白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量. 结果 与空白对照组相比,模型组的左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+ dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P＜0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P＜0.01),血浆IL-6与TNF-α含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,麝香保心丸等剂量、大剂量组的LVESP、LV+ dp/dtmax、LV-dp/dtmax显著增加(P＜0.05),LVEDP显著下降(P＜0.01),血浆IL-6与TNF-α含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 麝香保心丸能改善模型大鼠急性心肌梗死后血流动力学参数,并减少血浆中炎性因子的释放,这可能是其改善模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机制.     

桑通雾化液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子的影响

目的:观察桑通雾化液对COPD急性加重期(Acute Exacerbation Chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者炎性因子的影响。方法:将107例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为两组。对照组53例采用抗感染、化痰、平喘、吸氧等常规治疗,治疗组54例在上述常规治疗基础上加用桑通雾化液吸入,观察两组患者治疗前后临床症状、体征及血清中CRP、IL-8、IL-10的变化。结果:治疗组与对照组经1个疗程治疗后症状均有所减轻,治疗组减轻更明显;治疗后两组间所有患者血清CRP、IL-8含量减少,IL-10含量增加,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.01);治疗组CRP、IL-8含量显著低于对照组,IL-10含量显著高于对照组(P0.01或0.05)。结论:桑通雾化液能改善慢性阻塞性肺疾病患者临床症状及体征,抑制慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应,有利于AECOPD患者的恢复。     

急性肺栓塞5例诊治体会

目的:提高对肺栓塞的认识和警惕性。方法:对可疑病例进行必要的有关检查,明确诊断,同时进行溶栓治疗和抗凝治疗。结果:进行溶栓及抗凝治疗,5例患者治愈4例,好转1例,总有效率100%。结论:早期溶栓和抗凝治疗急性肺栓塞可获良好效果。     

针刺对急性脑缺血模型大鼠炎性因子的影响

目的探讨针刺对急性脑缺血大鼠血液及缺血脑区炎性因子的影响。方法三月龄SD雌性大鼠100只,随机均分为正常组、假手术组、穴位组、非穴位组、模型组。采用开颅法电凝大脑中动脉复制急性脑缺血模型,针刺选用百会和人中穴,实验结束后采血、取脑组织,TTC染色测定梗死面积,放免法检测血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量。结果与正常组比较,模型组大鼠脑梗死范围明显,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量显著升高(P0.01);与模型组相比,穴位组大鼠梗死区域变小,血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量降低(P0.05),但假电针组与模型组比较差异无统计学意义。结论针刺可以显著降低血液及缺血脑组织IL-1β、IL-6和IL-8含量,从而减轻其诱导的各种炎性细胞因子的表达,发挥抗脑缺血损伤作用。     

姜黄素对肺纤维化大鼠肺功能的影响

目的研究姜黄素对博菜霉素致大鼠肺纤维化的治疗作用。方法雄性SD大鼠144只，分为假手术组，模型组，姜黄素高、中、低剂量组，醋酸泼尼松组，每组24只。除假手术组外其余各组大鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素，假手术组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后第1天开始给药，持续到处死动物的前一天。姜黄素高、中、低剂量组的剂量分别为200，100，50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1，醋酸泼尼松组0．56mg&#183;kg^-1&#183;d^-1，假手术组，模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物于7，14，28d随机处死8只，分别观察各组大鼠肺功能的变化，同时取肺组织进行HE、Mallory染色。结果姜黄素明显改善肺纤维化大鼠的肺功能。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肺纤维化。结论姜黄素对博莱霉素致大鼠肺纤维化有一定的治疗作用。