中药消岩汤对肺癌恶病质大鼠摄食的瘦素抵抗机制研究

目的研究中药消岩汤对肺癌恶病质大鼠摄食的瘦素抵抗机制。方法建立肺癌恶病质大鼠动物模型,数字随机方法分为正常对照组、恶病质模型组、消岩汤组及阳性对照组,每组10只。大鼠肺癌恶病质模型形成后,恶病质模型组予每日灌服生理盐水2 m L,消岩汤组每日灌服消岩汤2 m L,阳性对照组每日灌服甲羟孕酮混悬液2 m L,共用药14天。观察大鼠一般情况,肿瘤生长情况,运用酶联免疫法检测血清中瘦素及下丘脑中瘦素受体水平含量,运用Real-time PCR技术检测下丘脑中促食欲基因NPY和厌食欲基因POMC表达水平。结果在血清瘦素水平含量比较中,恶病质模型组血清中瘦素水平低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与恶病质模型组比较,消岩汤组及阳性对照组血清中瘦素水平含量升高明显,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在下丘脑瘦素受体水平比较中,恶病质模型组较正常对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01),恶病质模型组较其他组瘦素受体水平含量升高(P<0.01),提示无论消岩汤及阳性对照组均可有效地降低瘦素受体水平,且消岩汤组与阳性对照组降低明显,差异有统计学意义(P<0.05)。NPY比较中,恶病质模型组较其他组水平含量升高,差异有统计学意义(P<0.05),正常对照组及其他治疗组之间差异无统计学意义。与正常对照组比较,恶病质模型组POMC明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),其他治疗组与恶病质模型组比较,均可使POMC下降(P<0.05),且消岩汤组下降较阳性对照组明显(P<0.05)。结论肺癌恶病质大鼠中存在"瘦素抵抗"现象,中药消岩汤可升高血清中瘦素水平;降低下丘脑中的瘦素受体水平,可通过升高下丘脑中的NPY水平,降低POMC水平,促进食欲,增加摄食,从外周和中枢两条途径达到改善恶病质状态的目的。     

基于“瘦素-摄食-免疫”网络的消岩汤改善癌症恶病质疗效分析

目的基于"瘦素-摄食-免疫"网络,观察中药消岩汤治疗癌症恶病质的临床疗效。方法将80例癌症恶病质患者按随机数字表分为治疗组和对照组;两组均予常规静脉输液治疗,对照组加用甲地孕酮分散片口服,治疗组加用中药消岩汤治疗。两组疗程均为2个月,观察治疗前后患者进食量、体质量、卡氏功能状态评分及恶病质相关生化指标(血红蛋白、白蛋白、瘦素、T淋巴细胞亚群及NK细胞)的变化情况。结果①共有75例患者完成临床观察,治疗组38例,对照组37例。②治疗组、对照组进食量改善总有效率分别为92.11%、89.19%;组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组、对照组卡氏功能状态评分改善总有效率分别为94.74%、70.27%;组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组、对照组体质量改善总有效率分别为94.74%、89.19%;组间比较,差异有统计学意义(P0.05)。③治疗前后组内比较,两组血红蛋白、白蛋白、瘦素、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞水平差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,各生化指标差异均有统计学意义(P0.05)。结论中药消岩汤可显著改善癌症恶病质患者的进食量、体质量、卡氏功能状态评分及血红蛋白、白蛋白、瘦素、T淋巴细胞亚群及NK细胞水平。其机制可能为增强脂肪组织细胞分泌瘦素的功能,进而调节"瘦素-摄食-免疫"网络,以促进恶病质患者食欲,增强其免疫功能。     

消岩汤对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及对髓源性抑制细胞的影响

[目的]观察消岩汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对髓源性抑制细胞(MDSCs)的影响。[方法]选取C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌小鼠模型。成模小鼠随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组、消岩汤组、联合组,每组6只。另取正常小鼠6只为空白组。空白组、模型组:每日灌胃0.2 mL生理盐水;消岩汤组:每日予消岩汤灌胃2次,每次0.2 mL(28.77 g/mL);环磷酰胺组:每日腹腔注射CTX 0.2 mL(6 mg/mL);联合组:在消岩汤组基础上腹腔注射CTX0.2 mL(6 mg/mL)。7 d后处死小鼠,称量瘤质量、脾脏质量、胸腺质量,计算抑瘤率、脾指数、胸腺指数。流式细胞技术检测小鼠脾脏MDSCs表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠外周血白细胞介素(IL)-6,转化生长因子-β(TGF-β)表达水平。[结果]各组小鼠抑瘤率结果表明,消岩汤、环磷酰胺及联合用药干预均可抑制肿瘤生长,抑瘤率分别为20.3%、49.7%及56.7%。与模型组比较,消岩汤组及联合组脾指数及胸腺指数显著升高(P0.05)。与空白组相比,模型组小鼠脾脏中MDSCs百分比显著上升(P0.05);与模型组比较,消岩汤组、CTX组及联合组小鼠脾脏中MDSCs百分比均有不同程度显著降低(P0.05);与CTX组相比,联合组小鼠脾脏中MDSCs百分比降低更显著(P0.05)。与模型组相比,消岩汤组、CTX组及联合组小鼠血清中IL-6、TGF-β水平有不同程度降低(P0.05);与CTX组相比,联合组小鼠血清中TGF-β水平显著降低(P0.05)。[结论]消岩汤可以协同化疗药物抑制肿瘤生长,下调免疫负向调节因子IL-6、TGF-β水平,抑制MDSCs扩增,可能从重塑肿瘤免疫微环境角度发挥作用。     

消岩汤对Lewis肺癌小鼠化疗后骨髓抑制的影响

目的通过荷瘤动物实验,从外周血血细胞比例、免疫细胞亚型及细胞因子相关指标等方面研究消岩汤对骨髓抑制的影响。方法 Lewis肺癌细胞接种小鼠,荷瘤小鼠ip环磷酰胺(CTX)100 mg/(kg·d),连续3 d,制备荷瘤小鼠化疗后骨髓抑制模型。成模小鼠随机分为模型组、消岩汤组、吉粒芬组、消岩汤与吉粒芬联用组(联用组),每组10只,另取正常小鼠10只为对照组,消岩汤组ig消岩汤水煎液18.2 g/(kg·d),分2次给药,连用7 d,吉粒芬组sc吉粒芬12μg/kg,连用7 d,联用组为两药合用。观察各组小鼠一般血常规、外周血免疫细胞亚群、血清中白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)、粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板数量(PLT)降低(P0.05),尤以WBC减少为主(P0.05);模型组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T、CD4/CD8明显降低(P0.05);模型组小鼠血清中IL-3、IL-6水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,消岩汤组和吉粒芬组WBC数值均增加(P0.05),消岩汤组、联用组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T明显提高(P0.05),各组NK细胞比较无显著差异(P0.05),消岩汤组和联用组显著升高小鼠血清中IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF水平,吉粒芬组显著升高IL-3、IL-6水平(P0.05)。与吉粒芬组比较,联用组小鼠外周血WBC增加更明显(P0.05),且RBC、PLT增加更显著(P0.05),Treg细胞明显减少(P0.05)。结论消岩汤能改善化疗后骨髓抑制小鼠的外周血象,以及T细胞亚群的免疫功能,改善化疗后骨髓抑制程度,且消岩汤与吉粒芬联用效果更佳,其机制可能与促进小鼠血清造血因子IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF的生成,从而缓解化疗导致的骨髓抑制程度有关。     

消岩汤对肺癌A549细胞及肺癌干细胞迁移及侵袭的影响

目的探讨消岩汤对非小细胞肺癌转移的作用机制。方法通过划痕实验,观察消岩汤对肺腺癌A549细胞的迁移能力的影响;通过侵袭实验,观察消岩汤对肺癌干细胞(SP细胞)侵袭能力的影响。结果划痕实验中消岩汤组肺腺癌A549细胞在24、48、72 h的迁移距离明显短于各时刻对照组细胞(P0.05);侵袭实验中消岩汤干预下的SP细胞穿出Transwell小室的细胞数明显少于对照组(P0.05)。结论消岩汤可有效抑制肺腺癌A549细胞的迁移及SP细胞的侵袭。     

消岩汤对肺癌恶病质小鼠肌肉蛋白质降解的影响

目的探讨消岩汤治疗肺癌恶病质的可能作用机制。方法将40只小鼠随机分为健康组、模型组、消岩汤组、醋酸甲地孕酮组,每组10只。除健康组外,其余各组通过接种肿瘤细胞建立肺癌恶病质模型。造模成功后模型组小鼠每日灌服生理盐水1 ml,消岩汤组每日灌服消岩汤0.42 g,醋酸甲地孕酮组每日灌服醋酸甲地孕酮3.75 mg/d,均给药14天。测定腓肠肌重量,血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量及肌肉萎缩盒F基因(MAFbx)和肌肉环状指基因1(MURF-1)m RNA表达。结果与健康组比较,模型组腓肠肌重量下降,模型组和醋酸甲地孕酮组TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1m RNA表达均明显上升(P0.01);与模型组比较,消岩汤组腓肠肌重量明显增加,血清TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1 m RNA表达均明显下降(P0.05或P0.01),醋酸甲地孕酮组TNF-α、IL-6水平均明显下降(P0.05);醋酸甲地孕酮组腓肠肌重量明显低于消岩汤组(P0.01),血清TNF-α、IL-6水平及MAFbx、MURF-1 m RNA表达明显高于消岩汤组(P0.05或P0.01)。结论消岩汤可能通过减少炎症细胞因子产生,抑制MAFbx和MURF-1基因表达,改善肺癌恶病质肌肉蛋白质降解,从而改善肺癌恶病质状态。     

消岩汤不同时段参与化疗对Lewis肺癌小鼠胃肠道毒副反应的影响

目的:观察消岩汤不同时段与化疗对Lewis肺癌小鼠胃肠道反应的影响。方法:取小鼠60只,称重后随机分为6组,即:A组:空白对照组,B组:荷瘤空白对照组,C组:顺铂组,D组:提前7天运用消岩汤加顺铂组,E组:提前3天运用消岩汤加顺铂组、F组:消岩汤同时加顺铂组,每组10只。观察小鼠生活状态、体重变化、肿瘤抑制率及脑组织5-HT、DA等指标。结果:消岩汤于化疗前应用能有效缩小瘤体大小,增加抑瘤率,其中于化疗前7天应用消岩汤效果最佳。通过HPLC方法检测Lewis肺癌小鼠脑组织5-HT、DA含量显示:化疗使小鼠脑组织5-HT、DA含量显著增高,而中药配合化疗能明显降低其含量,其中化疗前7天应用消岩汤效果最佳。结论:消岩汤改善化疗引起的胃肠道反应可能的机制为阻断5-HT及DA受体。     

消岩汤联合榄香烯注射液治疗癌症恶病质41例临床观察

目的观察消岩汤联合榄香烯注射液治疗癌症恶病质的临床疗效。方法将121例癌症恶病质患者随机分为对照组40例、榄香烯组40例和联合组41例。各组均予18AA-Ⅱ复方氨基酸注射液250 ml静脉滴注,每日1次;对照组加用甲地孕酮分散片口服,每次160 mg,每天1次;榄香烯组加用榄香烯注射液0.2 g静脉滴注,每日1次;联合组加用中药消岩汤口服联合榄香烯注射液0.2 g静脉滴注,每日1次。各组疗程均为2个月,分别观察治疗前后患者进食量、体质量、卡氏功能状态评分判定疗效,测定上臂中部周径及相关生化指标(血红蛋白、白蛋白、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6)及免疫功能指标(T淋巴细胞亚群及NK)。结果对照组、榄香烯组和联合组进食量疗效总有效率分别为70.0%、72.5%、85.4%,体质量疗效总有效率分别为60.0%、72.5%,80.5%,卡氏功能状态评分疗效总有效率分别为65.0%、67.5%,82.9%,联合组均优于对照组及榄香烯组(P0.05)。治疗后榄香烯组和联合组均较对照组上臂中部周径明显提高(P0.05)。治疗后联合组血红蛋白、白蛋白、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK水平与本组治疗前及对照组治疗后比较均明显升高,CD8+水平降低(P0.05)。治疗后与榄香烯组比较,联合组白蛋白、CD4+/CD8+显著升高,CD8+显著降低(P0.05)。结论消岩汤联合榄香烯注射液可通过减少炎性细胞因子产生,提高免疫功能,改善癌症恶病质肌肉蛋白质降解,促进患者骨骼肌肌肉增长,从而改善癌症恶病质状态。     

消岩汤不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

[目的]观察消岩汤对不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、荷瘤空白组、单纯顺铂组、提前7d运用消岩汤加顺铂组、化疗前3d运用消岩汤加顺铂组和消岩汤同时加顺铂组。消岩汤灌胃第12天后,处死小鼠,观察小鼠生长活动情况、体质量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、血清干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)含量的变化。[结果]消岩汤提前介入化疗对Lewis肺癌小鼠有较好的抑瘤作用,生长活动状况也较好。化疗前运用消岩汤介入治疗Lewis肺癌小鼠胸腺指数、脾脏指数及IL-2、IFN-γ细胞因子分泌水平显著高于单纯化疗组。[结论]消岩汤能保护实验动物的细胞免疫器官,提高小鼠的免疫功能。     

消岩汤对气虚毒瘀型非小细胞肺癌化疗“减毒增效”作用的时效关系研究

大量的前期研究和临床资料表明,中医药对化疗药物具有明确的"减毒增效"的作用,但中医药何时介入肿瘤的治疗才能发挥最大程度的作用,医学界尚无定论。本研究旨在阐明中药在不同时段对气虚毒瘀型非小细胞肺癌化疗"减毒增效"的时效关系,确定中药治疗的最佳时机,探索中药治疗作用及时效差异机制,为治疗提供优化方案。     

四君子汤对肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩及部分炎症细胞因子的影响

目的:观察四君子汤对肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩的影响,并从炎性细胞因子的角度对其部分作用机制进行探讨。方法:利用lewis肺癌细胞株皮下接种C57B1/6小鼠,建立肺癌恶病质小鼠模型。将60只小鼠随机分为6组,荷瘤中药长期大剂量组,荷瘤中药短期大剂量组,荷瘤中药长期小剂量组,荷瘤中药短期小剂量组,荷瘤空白组,生理盐水对照组。监测各组小鼠的去瘤体重和腓肠肌重量,测量血清TNF-α和IL-6水平。结果:肺癌恶病质小鼠腓肠肌重量明显下降(P<0.05),血清TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05),治疗组可以不同程度地缓解恶病质小鼠腓肠肌重量的下降,其中以长期大剂量组效果最优(P<0.05)。结论:四君子汤能够减缓肺癌恶病质小鼠骨骼肌萎缩的发生程度,其作用机制可能与减少部分炎性细胞因子的表达有关。     

培元固本方抑制肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长并延长生存期的实验研究

目的:观察培元固本方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及H1299肺癌小鼠生存期的影响。方法:将100只C57BL/6纯系小鼠随机分10组,每组10只。分别是正常组、Lewis肺癌对照组、Lewis肺癌+顺铂组、Lewis肺癌+高剂量组、Lewis肺癌+中剂量组、Lewis肺癌+低剂量组、H1299肺癌对照组、H1299肺癌+高剂量组、H1299肺癌+中剂量组和H1299肺癌+低剂量组。正常组、对照组和顺铂组给予0. 2 m L/(只·d)生理盐水,观察组分别给予0. 2 m L/(只·d)高、中、低剂量(4. 496 g/m L、2. 248 g/m L和1. 124 g/m L)的培元固本方,连续灌胃15 d。实验结束后,测量Lewis肺癌皮下移植瘤模型小鼠的免疫器官重量、肝肾功能、瘤重和皮下瘤体积并计算抑瘤率,计算H1299肺癌腹水种植瘤模型小鼠生存率,绘制生存曲线图。结果:高、中剂量组的胸腺指数和脾脏指数与荷瘤对照组比较变化不明显(P 0. 05),且低剂量组的胸腺指数明显升高(P 0. 05),顺铂组的胸腺指数(P 0. 01)和脾脏指数(P 0. 05)均明显下降;培元固本方组的肝肾功能均正常,顺铂组肝肾功能均不正常,2组患者比较,差异有统计学意义(P 0. 01);高、中剂量组的抑瘤率分别为50%和42%,与荷瘤对照组比较瘤重减轻(P 0. 05),皮下瘤体积缩小(P 0. 05),顺铂组的抑瘤率为73%,与荷瘤对照组和培元固本方组比较,差异有统计学意义(P 0. 05);高、中、低剂量组的生命延长率分别为:47%、55. 3%和45%,生存期与荷瘤对照组比较明显延长。结论:培元固本方安全无肝肾毒性,且高、中剂量的培元固本方还具有抑制肿瘤生长、提高免疫能力和延长生存期的作用。     

四君子汤对癌性恶病质小鼠血清细胞因子的影响

目的:探讨四君子汤对癌性恶病质小鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IGF-1水平的影响,以进一步探索四君子汤治疗小鼠癌性恶病质的机理。方法:BALB/C-nu/nu小鼠接种结肠腺癌26细胞株建立一种具有骨骼肌蛋白消耗为特征的癌性恶病质动物模型。随机分成甲孕酮组、"四君子汤"制剂低、中、高剂量组及生理盐水对照组。四君子汤制剂灌胃等治疗14 d后,观察记录癌性恶病质小鼠生理状况(体质量、摄食量及活动能力等),收集各组血清标本,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-1、IL-6、IGF-1水平的变化。结果:各治疗组小鼠生理状况改善,体质量及摄食量较生理盐水组增加,TNF-α、IL-1、IL-6水平均较生理盐水组显著降低,IGF-1水平较生理盐水组显著提高(P0.05)。结论:四君子汤可能通过调节部分细胞因子水平改善癌性恶病质小鼠的营养状况,延缓恶病质的发展。     

理肺消积丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的:观察理肺消积丸对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的影响作用。方法:将50只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、理肺消积丸组[240μg/(g·d)]、顺铂组[0.5μg/(g·d)]、联合组[理肺消积丸240μg/(g·d)+顺铂0.5μg/(g·d)]。采用皮下接种法建立Lewis肺癌小鼠模型,制备模型次日进行药物干预。2周后分别采用活体成像技术检测小鼠体内肿瘤生长情况,HE染色评价肿瘤组织病理学形态,免疫组化技术观察肿瘤细胞增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(gene of phosphate and tension homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达情况,TUNEL技术评价肿瘤细胞凋亡情况。结果:模型对照组小鼠体内肿瘤增殖明显,肿瘤细胞异型性明显、核分裂象多见,PCNA蛋白表达程度极高,而细胞凋亡率及PTEN蛋白表达量极低。与模型对照组对比,理肺消积丸组的肿瘤生长受到抵制,肿瘤细胞异型性及核分裂象减少,PCNA蛋白表达下降,肿瘤细胞凋亡率升高,PTEN蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而顺铂组和联合组除PTEN蛋白表达较模型对照组差异无统计学意义外,其余指标均有统计学意义。结论:理肺消积丸可显著抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,其机制可能与其抑制肺癌细胞增殖、上调细胞凋亡和PTEN蛋白表达有关。     

益气养阴汤对气阴两虚型肺癌恶病质患者细胞因子影响的临床研究

目的:观察益气养阴汤对肺癌恶病质气阴两虚型患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的影响。方法:非小细胞肺癌恶病质气阴两虚型患者60例随机分成两组,治疗组服用益气养阴汤;对照组服用醋酸甲地孕酮片,疗程均为1月。流式细胞仪检测治疗前后患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的变化。结果:益气养阴汤治疗后血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平均明显低于治疗前(P0.05),与醋酸甲地孕酮对照组效果相似(P0.05)。结论:益气养阴汤能降低肺癌恶病质气阴两虚证患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平,改善恶病质状态。     

益气除痰方对小鼠lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的 探讨益气除痰方对小鼠Lewis肺癌生长的抑制及诱导细胞凋亡的作用。方法 复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,将96只接种Lewis肺癌的小鼠随机分为6组:益气除痰方高、低剂量组,顺铂对照组,顺铂联合中药高、低剂量组,模型组,每组16只。给药1周后停药观察1周,其中一半动物处死观察细胞凋亡相关指标,另一半动物用于观察生存期。结果 与模型组比较,益气除痰方高、低剂量组均能明显降低瘤质量指数,差异有统计学意义(P < 0.05,P < 0.01)。益气除痰方低剂量组肺转移抑制率为 28 %、高剂量组为 52 %,顺铂对照组为 50 %,顺铂联合低剂量组为40 %、高剂量组为50 %,与模型组比较,差异均有统计学意义(P < 0.05)。与模型组比较,益气除痰方组高、低剂量组和顺铂对照组、联合用药组均能明显提高肿瘤细胞凋亡率,差异均有统计学意义(P < 0.05,P < 0.01,P < 0.001)。与模型组比较,益气除痰方低剂量组及顺铂对照组能有效延长模型小鼠的生存期,差异均有统计学意义(P < 0.01)。结论 益气除痰方有抑制肿瘤生长、延长肿瘤动物生存期及促进Lewis肺癌细胞凋亡的作用。     

四君子汤联合普鲁卡因、顺铂对肺癌A549模型小鼠的影响

目的：研究四君子汤、普鲁卡因对肺癌A549模型小鼠的影响，并观察与顺铂联合后的协同作用，为四君子汤、普鲁卡因在肺癌临床治疗中的应用以及对化疗药物顺铂增效减毒作用提供实验数据支持。方法：应用四君子汤、普鲁卡因单独作用及联合化疗药物顺铂协同作用于非小细胞肺癌A549模型小鼠，分为模型组、顺铂组、四君子汤组、普鲁卡因组、普+四组、普+顺组、四+顺组和三药组。计算抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数；HE染色观察小鼠脾脏组织；免疫组化法观察凋亡相关蛋白在脾脏中的表达；Western blot观察凋亡相关蛋白在瘤体中的表达。结果：与模型组比较，联合用药组肺癌小鼠的体质量有所增加，肿瘤重量减轻，三药组肿瘤重量最轻；分子生物学研究结果显示，四君子汤、普鲁卡因可诱导肿瘤细胞发生凋亡，三药组最为显著；联合用药组的脾指数、胸腺指数明显高于顺铂组；脾脏病理结果显示，三药组的情况比顺铂明显改善；免疫组化结果表明，三药组Bax表达较顺铂组降低，四君子汤组Bcl-2表达较顺铂组升高。结论：四君子汤、普鲁卡因与顺铂化疗对A549模型小鼠的瘤体有抑制作用，且联合用药具有协同作用；四君子汤对顺铂化疗A549模型小鼠的免疫系统有一...     

金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其分子机制的研究

目的 观察金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其相关的分子机制。方法 将50只Lewis肺癌荷瘤小鼠分为金福安汤高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)组,模型组;给药结束后计算各组小鼠平均瘤体质量、抑瘤率、肺表面转移灶及抗转移率;采用免疫组化法检测各组Lewis肺癌小鼠的p120ctn表达以及RhoA、Cdc42表达。结果 与模型组比较,金福安汤中剂量组及CTX组的瘤体质量明显减轻(P ＜ 0.05);金福安汤中、高剂量组及CTX组小鼠的肺转移灶数明显减少(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);金福安汤中剂量组及CTX组的p120ctn异常表达细胞数明显减少(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);金福安汤中剂量组和CTX组的RhoA、Cdc42的异常表达细胞数均明显减少(P ＜ 0.01)。结论 金福安汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用,其机理可能与抑制p120ctn的异常表达,进而抑制RhoA和Cdc42的异常表达相关。     

葛花解酲方对移植性肝癌小鼠肿瘤组织生长抑制及其APC蛋白表达的影响

目的:探讨葛花解酲方对BALB/c小鼠H22肝癌细胞生长抑制作用,及其对肿瘤组织腺瘤样息肉蛋白(APC)蛋白表达的影响。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和葛花解酲方高、低剂量(40,20 g·kg-1)组,正常组不做处理,其余3组制备移植性肝癌小鼠模型,从造模后第2日开始给药,正常组及模型组给予生理盐水ig,葛花解酲方高、低剂量组给予同体积中药水煎剂ig。ig剂量均为0.01 m L·g-1,连续灌服12 d后处死小鼠,完整剥离肿瘤组织,称重,计算抑瘤率;肿瘤组织制作病理切片;取脾脏和胸腺,计算脾脏和胸腺指数;取血离心后用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化。免疫组化法检测小鼠肿瘤组织中APC蛋白的表达,免疫印迹法(Western blot)检测APC蛋白表达。结果:与模型组比较,葛花解酲方高、低剂量组对小鼠瘤重均有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为37.05%,16.51%(P0.05,P0.01)。模型组APC蛋白高表达,葛花解酲方高、低剂量组中APC表达水平较模型组明显下降(P0.05,P0.01)。结论:葛花解酲方在一定剂量下能抑制肝癌小鼠瘤块的生长,并呈量效关系,还对抑癌基因APC有一定的调控作用,这可能是葛花解酲方抑制肝癌细胞的作用机制之一。     

通莲汤对荷瘤裸鼠的抑瘤作用及机制研究

目的:探讨复方通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下。模型组ig生理盐水溶液10 mL·kg-1,阳性对照组ig消癌平片1.80 g·kg-1的药液10 mL·kg-1,复方通莲汤高、中、低剂量组分别ig 1.50,0.75,0.37 g·kg-1的药液10 mL·kg-1,各组连续给药3周,再连续观察3周,6周内连续测定裸鼠瘤体体积,最后脱臼处死全部裸鼠,分离瘤组织,计算抑瘤率,免疫组织化学法检测肿瘤组织PCNA表达。结果:通莲汤抑制瘤体生长与时间呈正相关,开始给药后第4周达抑瘤峰值;通莲汤高剂量组瘤重(1.55±0.68)g,抑瘤率为(58.40±1.56)%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);通莲汤可显著抑制PCNA表达(P<0.05)。结论:通莲汤可抑制裸鼠人胃癌MGC803细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调肿瘤细胞PCNA蛋白表达有关。