化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:探讨化浊解毒方对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:将模型建立成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为化浊解毒方组、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,各组连续做相应处理8周。8周后检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mRNA表达以及肝脏组织TG含量水平。结果:模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)明显高于空白对照组(P<0.01);化浊解毒方组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)显著低于模型组(P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01);化浊解毒方组大鼠肝脏组织TG含量水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:化浊解毒方可改善胰岛素抵抗大鼠的脂代谢紊乱,其作用机制可能是通过下调DGAT2基因表达,进而影响TG合成及TG在肝脏组织的蓄积。     

化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:研究化浊解毒方与吡格列酮对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为实验组(化浊解毒方组)、吡格列酮组、模型组、空白对照组,每组16只.化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组按0.3 mg/(kg·d)灌胃给药、模型组与空白组灌服生理盐水,连续处理8周.检测不同组别的血糖、胰岛素、血脂计算胰岛素敏感指数.结果:实验组和吡格列酮组SD大鼠血糖、血脂水平低于模型组(P＜0.01),实验组和吡格列酮组胰岛素敏感指数显著高于模型组(P＜0.01);化浊解毒方组三酰甘油水平低于吡格列酮组(P＜0.01).结论:化浊解毒方和吡格列酮能显著改善胰岛素抵抗SD大鼠糖脂代谢及胰岛素敏感指数,改善SD大鼠胰岛素抵抗,化浊解毒方比吡格列酮更能有效地降低三酰甘油.     

化浊解毒方对多氯联苯暴露大鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢的影响

目的研究化浊解毒方对多氯联苯(polychorinated biphenyls, PCBs)暴露大鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢的影响。方法雄性ZDF(fa/fa)大鼠,根据OGTT合格者随机分为模型组与PCBs染毒组,模型组6只,PCBs染毒组12只,另设6只雄性ZDF(fa/+)大鼠为正常对照组,正常组予普通饲料喂养+等体积玉米油灌胃,模型组予PMILabdiet 5008饲料+等体积玉米油灌胃,染毒组予PMILabdiet 5008+PCBs(5μg·kg^-1)灌胃染毒,共染毒4周,染毒后,将PCBs染毒组随机分为染毒组与治疗组(化浊解毒方治疗组),治疗组予化浊解毒颗粒按生药6 g·kg^-1·d^-1灌胃给药,余组灌服等体积的生理盐水,连续处理4周。对不同组别采用葡萄糖氧化酶法进行OGTT检测,放射免疫法测其空腹血清胰岛素水平,全自动生化分析仪检测大鼠血清的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果与染毒组比较,治疗组血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及血脂水平均下降,胰岛素敏感指数升高...     

"化浊解毒方"对二恶英暴露2型糖尿病大鼠脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:研究化浊解毒方对二恶英暴露2型糖尿病大鼠(ZDF大鼠)脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法:口服葡萄糖耐量试验(OGTT)合格的雄性ZDF(fa/fa)大鼠,随机分为模型组6只,二恶英染毒组12只,另取6只雄性ZDF(fa/+)大鼠为正常组。正常组予普通饲料喂养,模型组、二恶英染毒组予ZDF专用饲料PMI Labdiet5008喂养。二恶英染毒组予二恶英混标品(50 ng/kg)灌胃染毒,正常组、模型组灌胃等体积玉米油,共8周。染毒后,将二恶英染毒组随机分为染毒组与化浊解毒方组。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒生药6 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,其他各组灌服等体积生理盐水,连续治疗4周。各组大鼠采用葡萄糖氧化酶法进行OGTT,放射免疫法测空腹血清胰岛素水平,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、血脂水平均明显上升(P0.05),胰岛素敏感指数明显下降(P0.05);与模型组比较,染毒组大鼠血糖、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、血脂水平明显上升(P0.05),胰岛素敏感指数明显下降(P0.05)。经化浊解毒颗粒治疗后,上述指标均较染毒组明显改善(P0.05)。结论:化浊解毒方具有显著改善二恶英暴露大鼠胰岛素抵抗及糖脂代谢的作用。     

吴深涛化浊解毒法改善胰岛素抵抗验案举隅

吴深涛教授认为胰岛素抵抗多由脾不散精、浊毒内蕴所致,当以化浊解毒为法治疗。举医案2则以说明。     

化浊解毒活血法治疗胰岛素抵抗36例

胰岛素抵抗(HOMA-IR)是临床上普遍存在且很棘手的问题。2型糖尿病大多伴有胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的诊断标准,目前中医没有明确的诊断标准,西医诊断标准为:测定内脏肥胖——腰围(男性>102cm,女性>88cm),血脂异常,高血     

西洋参对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的：探讨西洋参对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的干预作用。方法：应用高脂膳食喂养配合一次性小剂量注射链脲佐菌素（STZ）复制胰岛素抵抗的大鼠模型,观察西洋参对大鼠甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）水平及胰岛素敏感指数（ISI）的影响。结果：模型复制成功后,实验大鼠ISI下降,TG、TC、FFA水平升高,经西洋参干预后,实验大鼠ISI升高,TG、TC、FFA水平下降。结论：西洋参具有明显改善胰岛素抵抗大鼠脂代谢异常的作用。     

化浊解毒法对2型糖尿病葡萄糖毒性作用的临床观察

[目的]探讨化浊解毒法对2型糖尿病(DM)胰岛β细胞和胰岛素抵抗的影响。[方法]对慢性高血糖的2型DM病人32例在控制血糖的基础上,进行化浊解毒法及相应中药治疗2个月,比较治疗前后胰岛素(INS)和胰岛素敏感性指数(IAI)的变化,并与单纯控制血糖的对照组比较。[结果]空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(HbA1c)均有下降(P<0.05),胰岛素敏感指数(IAI)较治疗前改善(P<0.01),明显优于对照组。[结论]葡萄糖毒性作用加重2型DM胰岛β细胞分泌缺陷和胰岛素抵抗,经化浊解毒法治疗后有利于胰岛β细胞恢复分泌功能和改善胰岛素抵抗从而减轻糖毒性。     

佩兰对2型糖尿病合并脂代谢紊乱大鼠肝脏DGAT2表达的影响

目的:研究佩兰中药颗粒对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的改善作用,探讨中药佩兰对大鼠肝脏DGAT2表达的影响。方法:高脂饮食加尾静脉小剂量注射链脲佐菌素(STZ 28 mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的合并脂代谢紊乱的2型糖尿病大鼠随机分为阳性对照组、佩兰中药颗粒组、吡格列酮组每组9只,另设空白对照组10只。佩兰中药颗粒组予佩兰中药颗粒按3 g/(kg·d)灌胃给药,吡格列酮组0.3 mg/(kg·d)灌胃,阳性对照组及空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,持续给药5周后,检测血清甘油三酯(serum triglyceride,TG)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)并计算HOMA-IR评估大鼠胰岛素抵抗水平。应用RT-PCR与Western blot方法检测肝脏DGAT2基因及蛋白表达水平。结果:经治疗后,佩兰中药颗粒组大鼠的血清TG、TC水平与阳性对照组相比得到了明显的改善,肝脏DGAT2的基因及蛋白表达水平与阳性对照组相比下调。结论:佩兰可以改善由链脲佐菌素诱导的2型糖病大鼠脂代谢紊乱,其机制与中药佩兰下调大鼠肝脏中DGAT2基因与蛋白表达有关。     

五味子多糖对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:通过观测五味子多糖对胰岛素抵抗大鼠血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸水平的影响,从而说明五味子多糖调节胰岛素抵抗大鼠脂代谢的作用。方法:应用比色法检测胰岛素抵抗大鼠血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸含量的变化,从而探讨五味子多糖调节胰岛素抵抗大鼠脂代谢的作用。结果:与模型组比较,五味子多糖组大鼠血清血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:五味子多糖明显升高胰岛素抵抗大鼠血清甘油三酯、总胆固醇及游离脂肪酸水平,说明五味子多糖可能通过调节胰岛素抵抗大鼠脂代谢,从而发挥其改善胰岛素抵抗的作用。     

补肾化浊方对非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素与胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾化浊方对高脂饲料喂养大鼠肝功、血脂、血糖、胰岛素抵抗、瘦素的影响,探讨补肾化浊方防治非酒精性脂肪肝作用机制。方法:45只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、水林佳(19 g.kg-1)组和补肾化浊方(含生药20 g.kg-1)组。空白组予普通饲料喂养,其余3组予高脂饲料喂养,水林佳组、补肾化浊方组在高脂饲料喂养的同时进行相应的药物干预,12周后,处死大鼠,计算大鼠肝指数、Lee’s指数、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),检查肝功能、血脂、血糖、胰岛素(INS)、瘦素(LEP),并进行肝脏病理检查。结果:与模型组比较,补肾化浊方组、水林佳组均能明显改善大鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、LEP水平(P<0.01);在改善大鼠INS,IRI,ISI方面,补肾化浊方组优于水林佳组(P<0.05或P<0.01),水林佳组对INS,IRI无明显改善作用,水林佳组、补肾化浊方组大鼠脂肪染色、糖原染色改善优于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:补肾化浊方通过保肝、调节血脂、改善瘦素及胰岛素抵抗等方面发挥治疗作用。     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组.正常组以标准饲料喂养;其余组大鼠饲以高脂饲料.8周后,消膏转浊方组以及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予药物治疗.饮食控制组改为普通饲料喂养,共12周.于禁食次日进行钳夹实验,并计算葡萄糖输注率(GIR).实时荧光定量PCR方法检测大鼠肝脏胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达.结果 与模型组比较,消膏转浊方组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01),其InsR mRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01).结论 消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态.     

化浊颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂代谢的影响

目的 探讨化浊颗粒对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠模型血脂代谢的干预作用.方法 将50只大鼠随机分为空白组、模型组、罗格列酮组、化浊颗粒高、低剂量组各10只,空白组以标准饲料喂养;其余大鼠以高脂饲料喂养8周建立NAFLD大鼠模型,罗格列酮组给予罗格列酮片0.36mg/kg灌胃,化浊颗粒高、低剂量组分别给予化浊颗粒2.025、0.675g/kg灌胃,模型组予等量生理盐水灌胃,均每日1次.治疗4周后观察各组大鼠体重、肝指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、肝细胞脂肪变性的变化.结果 化浊颗粒高剂量组大鼠治疗后体重较治疗前降低(P＜0.01);与模型组相比,化浊颗粒高剂量组及罗格列酮组肝指数、TG、TC、TNF-α均降低(P＜0.05或P＜0.01). 结论 化浊颗粒可降低NAFLD大鼠TG、TC、TNF-α,从而改善NAFLD大鼠的血脂代谢异常和病理改变.     

2型糖尿病发病前期胰岛素抵抗对肝脏组织影响的实验研究

1材料与方法1·1材料1·1·1实验动物雄性Wistar大鼠26只,体重在160g±20g,鼠龄为45d±2d,军事医学科学院动物研究所提供。单笼饲养在恒温(25℃)的动物房中,每天光照12h,天黑前投食,自由饮水。1·1·2主要试剂胰岛素放免试剂盒:美国LINCO公司产品。血糖仪:日本京都公司产品。日     

黄连温胆汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质蓄积的影响

目的观察黄连温胆汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏脂质蓄积的影响,从自噬角度探讨其作用机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用高脂高糖饮食诱导IR大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、黄连温胆汤组和二甲双胍组,分别予蒸馏水、黄连温胆汤药液和二甲双胍溶液灌胃,连续8周。透射电镜观察大鼠肝组织自噬小体形成情况;油红O染色观察肝脏脂质蓄积;ELISA检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);GPO-PAP法检测大鼠肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;Western blot检测肝组织LC3、p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白表达;RT-PCR检测肝组织mTOR mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织红色脂滴明显增多,并有少量自噬小体形成,FPG、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01),肝组织TC、TG含量明显增加(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白表达降低,p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与模型组比较,黄连温胆汤组和二甲双胍组大鼠肝组织红色脂滴数量减少,未见明显自噬小体,FPG、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织TC、TG含量减少(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62蛋白表达升高,p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05,P<0.01)。各组大鼠肝组织mTOR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连温胆汤可改善IR大鼠肝脏脂质蓄积,其机制与上调大鼠肝组织p-mTOR蛋白表达,抑制肝脏自噬有关。     

清热解毒化浊片对脂肪性肝病大鼠炎性损伤的影响

目的:研究清热解毒化浊片对脂肪性肝病大鼠炎性损伤的影响。方法:采用高脂饮食、酒精灌胃建立脂肪性肝病大鼠模型。模型成功后,随机分为清热解毒化浊片组、非诺贝特组、模型组和正常组4组,经治疗30天后观察肝组织病理学改变,采用比色法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCHO)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)和脂联素(ADP)的表达情况。结果:光镜下观察,清热解毒化浊片组大鼠肝组织脂肪蓄积、炎性浸润情况明显改善。与正常组比较,模型组血清TG、TCHO、ALT、AST、TNF-α明显升高(P0.01,P0.05),血清ADP明显降低(P0.01)。与模型组比较,清热解毒化浊片组血清TG、TCHO、ALT、AST、TNF-α明显降低(P0.01,P0.05),血清IL-10、ADP明显升高(P0.01,P0.05)。结论:清热解毒化浊片可减轻肝组织炎性损伤,促进肝功能的修复,其作用机制可能与降低促炎因子TNF-α的释放,促进抑炎因子IL-10、ADP的表达有关。     

化浊解毒方含药血清对胃癌细胞VEGF及COX-2表达的影响

目的:研究化浊解毒方对胃癌细胞血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶-2(COX-2)表达的调控作用。方法:以不同剂量的化浊解毒方给Wistar大鼠灌胃制备含药血清,然后以含药血清培养胃癌细胞,共同培养2代后,分别用免疫组化法检测VEGF、COX-2的表达情况。结果:化浊解毒方高、中、低剂量组胃癌细胞中VEGF、COX-2的表达减弱,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.01);而且高剂量组表达减弱更为明显,与低、中剂量组与较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:化浊解毒方对胃癌细胞VEGF及COX-2的表达有抑制作用。     

扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察扶脾柔肝方配方颗粒对肝纤维化大鼠肝组织诱导型一氧化氮合酶(i NOS)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、秋水仙碱(0.2 mg·kg-1)组、扶正化瘀(0.415 g·kg-1)组、扶脾柔肝方配方颗粒高、中、低剂量(80,40,20 g·kg-1)组,采用四氯化碳复合乙醇诱导大鼠肝纤维化模型,造模8周成功后,分别给予相应药物ig,每日1次,连续4周,正常组、模型组ig等体积生理盐水。第12周末,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基酸转移酶(AST),透明质酸(HA);苏木素伊红(HE)染色观察肝组织病理情况;采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,HA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方低、中剂量组血清中的ALT,AST含量均明显降低(P0.05),高剂量组ALT,AST含量显著降低(P0.01),秋水仙碱组、扶正化瘀组、扶脾柔肝方中剂量组血清中的HA含量明显降低(P0.05),扶脾柔肝方高剂量组HA含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,各药物干预组肝组织内纤维化程度均有不同程度减轻(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,各药物干预组大鼠肝组织i NOS mRNA和蛋白表达显著降低(P0.01),其中以扶脾柔肝方高剂量组最明显。结论:扶脾柔肝方配方颗粒下调纤维化肝组织i NOS mRNA和蛋白表达水平,可能是其抗肝纤维化作用机制之一。