溃结灵对溃疡性结肠炎患者DNA酶I、Fascin蛋白表达的影响

目的 观察溃结灵方治疗溃疡性结肠炎(UC)患者的临床效果及作用机制.方法 将80例UC患者随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予溃结灵方每日1剂和柳氮磺吡啶片每次1.0g,每日2次,对照组仅给予柳氮磺吡啶片,两组均8周为1个疗程.观察两组患者的临床疗效,治疗前后检测DNA酶I、Fascin蛋白的表达. 结果 治疗组临床有效率(92.5％)高于对照组(72.5％),差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组患者治疗前后DNA酶I分别为(109.73±28.46)、(135.13±36.10)μg/L,对照组治疗前后分别为(106.50±27.54)、(120.03±27.72)μg/L,两组治疗后均较治疗前明显提高(P＜0.05或P＜0.01),治疗后组间比较差异亦有统计学意义(P＜0.05);治疗组Fascin蛋白转阴性率为86.49％,对照组为66.67％,治疗组显著高于对照组(P＜0.05). 结论 溃结灵治疗UC疗效确切,并能明显提高UC患者DNA酶I活性,使Fascin蛋白表达转阴.     

溃结灵灌肠治疗溃疡性结肠炎临床观察

我们自拟溃结灵灌肠治疗溃疡性结肠炎２８例,疗效满意,并与西药治疗２０例对照观察,现报告如下。１　一般资料４８例患者,全部经结肠内窥镜检查确诊,并除外细菌性痢疾、阿米巴痢疾、肠结核等疾患,随机分为２组。观察组２８例,男１８例,女１０例;年龄１９～６０岁,平均３２岁;平均病程５．６年;内窥镜下见黏膜充血、水肿、粗糙易出血者１０例,见多发性糜烂或溃疡者１３例,见假性息肉者５例。对照组２０例,男１４例,女６例;年龄２０～５７岁,平均３１．５岁;,平均病程５．４年;内窥镜下见黏膜充血、水肿、粗糙易出血者６…     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

溃结灵灌肠治疗溃疡性结肠炎34例

2006年3月～2008年2月,我们运用溃结灵灌肠治疗溃疡性结肠炎34例,取得较好疗效,现将结果报道如下。     

溃结灵保留灌肠治疗非特异性溃疡性结肠炎

溃结灵保留灌肠治疗非特异性溃疡性结肠炎哈尔滨市第四医院刘敏（１５００２０）哈尔滨市第八医院盛军红非特异性溃疡性结肠炎是以腹痛，里急后重、腹泻脓血便为主症的常见病症。病程漫长，病情轻重不一，常反复发作，严重地危害着人类的身体健康。近年来，我们用溃结灵保...     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用

目的：观察溃结灵对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜IKK-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法：采用三硝基苯磺酸（TNBS）法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为六组：正常对照组、模型对照组、溃结灵低、中、高剂量组、SASP阳性对照组。治疗10 d后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化（IHC）法检测IKK-α的阳性细胞表达率。结果：模型组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组（P〈0.01）,溃结灵中剂量组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.05）,溃结灵高剂量组和SASP阳性对照组结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组（P〈0.01）。结论：溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜IKK-α蛋白阳性细胞表达率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜Toll样受体2、4基因表达的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜Toll样受体(TLR)2、4基因表达的作用。方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备UC大鼠模型,将48只大鼠分为正常组、模型组、溃结灵低、中、高三个剂量组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组,分别检测肠粘膜TLR2、TLR4基因表达水平。结果:模型组TLR2、TLR4基因相对表达量均明显高于正常组(P<0.01);溃结灵中、高剂量组TLR2相对表达量明显低于模型组(P<0.05);溃结灵高剂量组TLR4相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论:UC大鼠结肠粘膜TLR2、TLR4基因高表达,溃结灵对TLR2、TLR4基因表达有抑制作用,这可能是其抗UC作用的机理之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2蛋白表达和iNOS活力的影响

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白表达及诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric oxidesynthase,iNOS)活力的作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,并进行不同剂量药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜COX-2蛋白相对表达量,以及生物化学法检测结肠黏膜iNOS活力。结果:模型组COX-2蛋白表达量明显高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高(18.3 g/kg)、中(9.2 g/kg)、低(4.6g/kg)剂量组COX-2蛋白表达量明显低于模型组(P<0.05);模型组iNOS活力显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3 g/kg)、中剂量(9.2 g/kg)组iNOS活力明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜COX-2蛋白表达及iN-OS活力有抑制作用,可能是其治疗UC的作用机制之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜I B、IKKβ蛋白表达的作用

目的 :观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(I B)及I B激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预。采用Western blot方法检测结肠黏膜I B、IKKβ蛋白相对表达量。结果:模型组I B蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论 :溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜I B蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一。     

溃结灵胶囊治疗实验性豚鼠溃疡性结肠炎的研究

通过用7％冰乙酸制造溃疡性结肠炎豚鼠模型,我们观察到血清白介素－2（IL－2）水平下降,鼠体重减轻,结肠壁溃疡形成,用中草药溃结灵灌胃治疗7天后可以看到上述指标明显恢复,研究结果表明,重要免疫因子IL－2水平下降与溃疡性结肠免疫发病有关,溃结灵胶囊不仅提高血清IL－2水平,同时能增强豚鼠溃疡性结肠炎模型体重,修复和减小结肠溃疡及水肿面积。     

大肠湿热型溃疡性结肠炎患者Toll-like受体表达及溃结灵的干预作用

目的 观察溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶（SASP）对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的疗效。方法 将活动期UC（大肠湿热证）患者随机分为治疗组予（溃结灵和SASP）和对照组（予SASP）,以中医证候疗效、肠黏膜病变、主要症状积分作为观察指标;采用常规免疫组化S-P法检测治疗前后肠黏膜组织内的Toll-like受体2的蛋白表达情况。结果 治疗组中医证候疗效、肠黏膜疗效高于对照组;两组腹泻、腹痛、腹胀、脓血便、黏液便、里急后重症状均有明显改善,治疗组多项症状改善较对照组更明显。随着病变组分级程度的增高,患者TLR2的蛋白表达逐渐增强,治疗组治疗后TLR2的蛋白表达明显减少;对照组则无明显变化。结论 溃结灵配合SASP有确切的治疗UC作用,其可能是通过抑止TLR4和CD14蛋白表达,减弱CD14和TLR2的协同作用,抑止TLR2依赖的脂蛋白（BLP）信号转导,进而磷酸化激活κB的功能减弱,使损伤的内皮细胞得以修复。     

溃结灵1号治疗溃疡性结肠炎临床观察

目的：观察清热利湿类中药治疗湿热型溃疡性结肠炎的临床疗效。方法：治疗组30例,用溃结灵1号、对照组30例用SASP治疗。结果：治疗组临床症状、结肠镜检等指标改善明显优于对照组（P〈0．05）。结论：溃结灵1号有清热利湿,泻火解毒,凉血止泻功效,治疗湿热型溃疡性结肠炎效果较好。     

溃结灵对实验性溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 :观察清热利湿方溃结灵对实验性溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :用兔结肠加弗氏佐剂和二硝基氯苯的免疫方法复制溃疡性结肠炎大鼠模型 ,用乙酸法复制小鼠溃疡性结肠炎动物模型。经溃结灵水煎剂和柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察结肠病理变化及检测血清TNF α和IL 6的含量。结果 :大鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于对照组 ,溃结灵高、中剂量组、SASP组TNF α含量明显低于对照组 ,IL 6含量各组变化不明显 ;小鼠病理结果显示 :溃结灵高、中剂量组、SASP组与空白对照组在溃疡数、糜烂点方面有显著性差异。结论 :溃结灵对兔结肠免疫法、二硝基氯苯化学致敏法及乙酸法溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机制之一可能与其对细胞因子TNF α和IL 6的抑制作用有关。     

大肠湿热型溃疡性结肠炎患者Toll-like2/4受体mRNA表达及溃结灵的干预作用

目的探讨溃结灵颗粒配合柳氮磺胺吡啶（SASP）对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法活动期UC（大肠湿热证）患者随机分为治疗组（溃结灵＋SASP）与对照组（SASP）,以RT-PCR方法检测治疗后肠黏膜组织内的TLR2/4mRNA表达的变化。结果病变组的TLR2/4 mRNA表达较正常对照组明显增强。治疗组治疗后较治疗前TLR2/4 mRNA表达明显减少;对照组治疗后较治疗前TLR2 mRNA表达有所减少,但无显著性差异,TLR4 mRNA表达明显减少。治疗组与对照组TLR2 mRNA表达治疗后差值比较有显著差异。治疗组与对照组的TLR2/4 mRNA表达治疗后差值比较亦有显著差异。结论溃结灵配合SASP治疗很可能是通过抑止TLR4、TLR2 mRNA表达,减弱了CD14和TLR2的协同作用,抑制TLR2依赖的脂蛋白信号转导,阻断TLR4蛋白,进而磷酸化激活κB的功能减弱,使损伤的内皮细胞得以修复,而达到治疗UC的作用。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠治疗作用的病理学观察

目的观察溃结灵对实验性大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法采用三硝基苯磺酸灌肠法制作溃疡性结肠炎大鼠模型,溃结灵采用高、中、低3个剂量(18.3,9.2,4.6g/kg)给药,治疗结束时眼眶采血,酶联免疫法检测血清IL-1β含量。处死动物取结肠,肉眼观察肠黏膜的病变并按损伤程度积分,制作病理切片,HE染色,光镜下评价黏膜损伤指数。结果溃结灵高、中剂量组组织损伤积分分别为2.41±0.79和2.83±0.71,明显少于模型组(3.75±0.75)(P<0.01);光镜下观察溃结灵高、中剂量组肠黏膜病理损害程度明显轻于模型组(P<0.05或P<0.01);溃结灵高、中剂量组血清样本中IL-1β的含量明显低于模型组血清样本(P<0.01)。结论溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与其降低血清IL-1β含量有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。     

溃结灵胶囊对溃疡性结肠炎豚鼠模型IL-2-IFN-NKC免疫调节网络的影响

溃结灵是我科研组临床治疗溃疡性结肠炎20多年的经验方,主要由朱砂七、白芨等8味中草药组成。我们曾从整体角度较系统地观察了220例患者的临床效果[1],每1个疗程1个月,2个疗程的有效率94%,治愈率68.4%,复发率30.2%,远期疗效优于西药柳氮磺胺吡啶。也从细胞学角度研究观察?..     

溃结灵直肠喷药法治疗溃疡性直、结肠炎70例

自1990年以来,笔者在临床上应用中药溃结灵经直肠喷药治疗溃疡性直、结肠炎70例,疗效满意,现报道如下.