人高分化星形细胞瘤双向电泳图谱分析

[目的]用双向电泳分析高分化星形细胞瘤和正常脑组织的差异蛋白质表达。[方法]取经病理证实的正常脑组织及高分化星形细胞瘤（KernohanⅡ级）进行双向电泳分离,重复6次后,经PDQuest2D软件比较分析蛋白质表达差异并获得差异蛋白质的相对分子质量、等电点等信息。[结果]通过双向电泳得到了正常脑组织和高分化星形细胞瘤标本的双向凝胶电泳图谱,经分析在差异图谱上发现了15个有显著差异的蛋白质点。[结论]高分化星形细胞瘤与正常脑组织蛋白质表达存在明显差异,可能与肿瘤发病机制有关,差异蛋白质的发现有利于肿瘤标志物及治疗靶点的发现。     

骨肉瘤与正常骨组织的蛋白质组学分析

目的 比较骨肉瘤与正常骨组织蛋白质组学的差异,探寻骨肉瘤特异性标志物.方法 分别提取5例骨肉瘤肿瘤标本和5例正常骨组织总蛋白,进行双向电泳,重复3次;银染、扫描后进行ImageMaster 2-DE Platinum 6.0软件分析以发现差异蛋白并对差异蛋白质点进行MALDI-TOE TOF质谱鉴定,获取肽质指纹图谱后应用NCBI数据库查找匹配蛋白质.结果 获得重复性较好的双向电泳银染图谱,骨肉瘤组织蛋白质点数约为(1 296±179),正常骨组织蛋白质点数约为(1108±162),明显差异的蛋白质点25个,其中10个被成功鉴定,6个蛋白质在骨肉瘤中表达上调,以谷胱甘肽转移酶升高最为突出;4个蛋白质在骨肉瘤中表达下降,以核苷二磷酸激酶下降最明显.结论 蛋白质组学的分析能成功发现骨肉瘤与正常骨组织之间的差异蛋白质,为寻找骨肉瘤特异标志物提供依据.     

脑星形胶质细胞瘤增殖与分化

 本文应用免疫组化方法在40例呈形胶质细胞瘤中研究PCNA和GFAP两种标记表达，原位观察与比较瘤细胞的增殖与分化。结果表明脑星形胶质细胞瘤中PCNA与GFAP表达率均为100％，PCNA表达强度与肿瘤分级呈正相关（P＜0．05），GFAP表达强度与肿瘤分级呈负相关（P＜0．01）。提示PCNA与GFAP的表达对于判断脑星形胶质细胞瘤的增殖活性，分化程度及判断肿瘤的恶性程度有一定的价值。     

蛋白质组学在肺癌诊治研究中的应用

随着人类基因组计划的完成,双向凝胶电泳和质谱的应用以及生物信息学的引入,蛋白质组学的研究获得了极大发展.肿瘤蛋白质组学从新的角度研究肿瘤,寻找肿瘤标志蛋白,进而阐明其表达水平的变化与肿瘤发生、发展的相互关系,对肿瘤的早期诊断、治疗、药物研发等方面具有重要意义.本文就蛋白质组学的相关技术、策略及其在肺癌研究中的应用作一简要综述.     

胆管癌的蛋白质组学分析

背景与目的:胆管癌是目前常见的消化道恶性肿瘤,早期诊断困难,总体5年生存率极低,所以改善预后的关键在于早期诊断.近年来,蛋白质组学的迅猛发展,为检测肿瘤标志物提供了一种新技术.本研究通过比较胆管癌组织与正常胆管组织的蛋白质组表达差异,寻找胆管癌相关的蛋白质,选择敏感的分子标志物.方法:运用蛋白质组学技术,对16例胆管癌患者的胆管癌组织和正常胆管组织进行胶内差异双向凝胶电泳(2-DE),选择差异表达超过2倍的蛋白质进行MALDI-TOF质谱分析和生物信息学分析.结果:成功建立胆管癌组织和正常组织的双向凝胶电泳图谱,胆管癌组织和正常胆管组织平均蛋白质斑点数分别为1 087和1 048,其中表达差异超过2倍的斑点共有32个,质谱分析和数据库检索共鉴定出18种蛋白质,包括衔接蛋白成纤维细胞生长因子受体底物2(fibroblast growth factor recptor substrate 2,FRS2)、连环蛋白(catenin,beta 1)、细胞外信号调节激酶(extracellular response kinase)等.从功能上分析,这些差异蛋白质与癌细胞的发生、增殖、分化、转移等相关.结论:胆管癌组织与正常胆管组织间有18种差异蛋白质可能为研究胆管癌的生物学行为提供新的分子标记物.     

中枢神经系统血管母细胞瘤的蛋白质组学分析

背景与目的:中枢神经系统血管母细胞(centralnervoussystemhemangioblastoma,CNSHB)的治疗较难,至今病因不明。本研究应用蛋白质组学方法分析HB与正常脑组织的蛋白质表达谱的差异,分离鉴定与HB发病的蛋白质,为研究HB的组织学起源与发病机制提供依据。方法:收集5例血管母细胞瘤与5例正常脑组织标本。提取标本的总蛋白质。通过双向凝胶电泳(2-DE)分离蛋白,确定血管母细胞瘤与正常脑组织的差异表达蛋白质点。应用基质辅助激光解离-飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定并对鉴定蛋白质进行生物信息学分析。结果:通过双向凝胶电泳,建立了约含600个蛋白质点的血管母细胞瘤及正常脑组织的高分辨率蛋白质表达图谱。两者相比具有较高的同源性。应用ImageMaster2D图像分析软件共发现115个差异蛋白质点。经MALDI-TOF-MS分析后成功鉴定了87个蛋白质点共计47种蛋白质。其中HB组较正常对照组表达上调46个蛋白质点,下调41个蛋白质点。鉴定蛋白质的功能涉及转运、蛋白质折叠与代谢、三羧酸循环、细胞分化、干细胞相关蛋白质等数个方面。对鉴定所得蛋白质Vimentin、14-3-3蛋白进行免疫组化染色可重复本研究的结果。结论:中枢神经系统血管母细胞瘤可能是一种起源于间叶脑组织的肿瘤。其发生是一个多因子参与、多步骤的复杂过程。多种蛋白质如Vimentin及14-3-3蛋白参与了血管母细胞瘤的发病并起到重要的作用。     

脑星形细胞瘤的综合治疗

目的 :报道脑肿瘤手术后经放射治疗的疗效。材料与方法 :1978年 1月～ 1989年 1月间收治70例脑肿瘤术后病例。放射治疗以60 Co 2野照射 ,DT4 0～ 6 5 Gy/ 5～ 7周。结果 :1,3和 5年生存率分别为91.7%、5 5 .9%和 4 5 .0 %。肿瘤全切、病理分化高、肿瘤量大于 4 0 Gy和位于顶叶、颞叶的预后好。结论 :提示脑肿瘤手术与放射治疗的综合治疗可明显提高生存期     

鼻咽癌淋巴结转移相关分子蛋白质组学技术筛选与鉴定

目的：比较2组不同程度颈部淋巴节结转移的初诊鼻咽癌组织在蛋白质组水平上的表达差异。方法：将52例2010-06-01—2011-03-31中山大学肿瘤防治中心初诊鼻咽癌患者,按照颈部淋巴结转移程度分为A组（N0～N1）和B组（N2～N3）,分别收集每组患者的肿瘤组织,提取总蛋白,进行双向凝胶电泳分离和质谱分析,利用UMAX Power Look 1100透射扫描仪获取凝胶图像,应用PDQuest 7．1．0软件包进行图像分析,选取凝胶图谱中差异表达〉1．5倍且P〈0,01的蛋白质斑点,应用基质辅助激光解吸／电离-飞行时间质谱仪（matrix assisted laser desorption ionization time of flight／mass spectrometry,MALDI-TOF／MS）进行蛋白质的肽指纹图谱鉴定。结果：在2组颈部淋巴节结转移程度不同的初诊鼻咽癌患者肿瘤组织间,共有7个蛋白质点强度差异≥1．5倍且P〈0．01。经质谱分析鉴定发现,B组中的表达量比在A组中的表达量,Stathmin升高〉5倍,缺氧诱导因子1-“抑制剂升高〉10倍。结论：Stathmin和缺氧诱导因子1-α抑制剂在高淋巴结转移的鼻咽癌组织中表达增加,提示其在肿瘤发生发展机制中的作用可能与淋巴结转移有关。     

高转移能力与低转移能力人鼻咽癌细胞株蛋白质组学比较分析

目的:采用蛋白质组学方法对比分析高转移能力与低转移能力鼻咽癌细胞株,寻找差异表达蛋白质。方法:采用双向凝胶电泳技术分析高转移能力鼻咽癌细胞系S-18和低转移能力细胞系S-22,寻找S-18与S-22蛋白质表达差异。采用傅立叶变换离子回旋共振质谱技术,结合生物信息学数据库检索,鉴定出差异表达的蛋白质。结果:鉴定出12种差异表达蛋白质,包括转酮酶、NSFL1(p97)辅因子(p47)、磷酸肝油酸激酶1、醛缩酶A、核纤层蛋白A/C、膜联蛋白A2、SKP1G2等位基因抑制因子、不均一核核糖核蛋白C(C1/C2)、动力蛋白轻链Tctex型1、硫氧还蛋白、桩蛋白、丝氨酸/苏氨酸激酶受体关联蛋白。结论:这12种差异表达在鼻咽癌转移能力中可能起到关键性作用,为进一步研究鼻咽癌转移机制、分子标志及治疗靶点提供研究方向。     

人胆管癌与正常人胆汁蛋白质组学研究

背景与目的:胆管癌是目前常见的消化道恶性肿瘤,由于大多数患者确诊时疾病已属中晚期,总体5年生存率极低,所以改善预后的关键在于早期诊断.近年来,蛋白质组学的迅猛发展,为检测肿瘤标志物提供了一种新技术.本研究采用蛋白质组学的相关技术,建立胆汁蛋白质组双向电泳图谱,筛选胆管癌患者胆汁和正常人胆汁中的差异表达蛋白,以发现可能用于早期诊断胆管癌的肿瘤标志物.方法:收集胆管患者和正常人胆汁标本,经脱盐、脱脂纯化处理后提取蛋白,进行二维电泳,应用PDQuest 8.0 2D图像软件对银离子染色的双向电泳图像进行分析,并对差异表达的蛋白质行质谱鉴定.结果:成功建立胆管癌和正常人胆汁的双向凝胶电泳图谱,其图谱上平均蛋白质点数分别为(352±23)个和(317±26)个.选取其中表达差异超过2倍的蛋白质斑点10个,行质谱分析和数据库检索,鉴定出5种有意义的蛋白质,包括(angiopoien-related protein 1)、(fibroblast growth factor substrate 2)、(catenin,beta 1)、(kertain,type I cytoskeletal 16)和(ras-related protein 37).从功能上分析这些差异蛋白质与癌细胞的发生、增殖、分化、转移等相关.结论:蛋白质组学能很好地显示胆管癌患者与正常人胆汁间的差异表达蛋白,研究鉴定的5种差异表达蛋白质可能为研究胆管癌的生物学行为提供新的分子标志物.     

Stem cells and proteomics

With the accomplishment of the draft of human genome project and the sequencing of several decades of organisms and the adventure of post-genomics, proteomics, an important subject of post-genomics, has been applied in many fields such as biology, oncology and medicine, etc. People’s attention has gradually transferred from revealing the genetic information to discovering the functions of the genetic materials. In consideration of the limited number of genes and the relative stability of thei…     

中晚期宫颈癌同期放化疗敏感性相关蛋白的筛选

背景与目的:同期放化疗是中晚期宫颈癌治疗的新方法,但尚缺乏有效手段进行治疗前敏感性预测以制定个体化的治疗方案,本研究通过比较同期放化疗高敏感和低敏感中晚期宫颈癌组织之间蛋白质组的差异,为确定中晚期宫颈癌同期放化疗敏感性相关蛋白以预测放化疗的敏感性。方法:收集治疗前的宫颈癌组织标本冻存。在进行同期放化疗后,根据WHO实体瘤疗效判断标准分为高敏感组和低敏感组。提取组织总蛋白,进行2-DE得到凝胶图谱,进行匹配和差异分析,识别两组之间表达差异蛋白点。将这些差异蛋白点切割、酶解后进行MALDI-TOF-MS分析,数据库搜索鉴定蛋白质。应用免疫组化SP法检测部分差异表达蛋白在宫颈癌组织中的表达,并分析临床病理意义。结果:建立了分辨率高、重复性好的宫颈癌同期放化疗高敏感组和低敏感组的双向凝胶电泳图谱,质谱分析成功鉴定出19个差异表达蛋白,其中9个蛋白质在高敏感组高表达,10个蛋白质在高敏感组低表达。免疫组织化学结果显示,HSP70在低敏感组中的表达强度高于高敏感组,S100A9蛋白在高敏感组中的表达强度高于低敏感组。S100A9在高敏感组中的表达率为88.3%(53/60),在低敏感组中的表达率为28.6%(10/35),差异有统计学意义($2=35.34,P<0.001);HSP70在高敏感组中的表达率为21.7%(13/60),在低敏感组中的表达率为85.7%(30/35),差异有统计学意义($2=36.59,P<0.001)。结论:获得了高敏感组和低敏感组宫颈癌组织的蛋白质2-DE图谱,鉴定了部分差异表达蛋白,这些差异表达蛋白与放化疗敏感性有关,可能作为同期放化疗敏感性预测的候选标志物。     

利用蛋白质组学技术筛选辐射致癌相关蛋白质

背景与目的:辐射致癌的机制目前尚不明确.本研究通过建立辐射致癌的细胞模型,应用蛋白质组学技术观察辐射癌变细胞和正常细胞间的差异蛋白表达谱,以期获得辐射致癌相关蛋白.方法:选取永生化的人支气管上皮细胞株(BEAS-2B),利用γ射线照射诱导癌变,建立辐射致癌的细胞模型.利用二维凝胶电泳技术,筛选癌变细胞和正常细胞间的差异表达蛋白点并进行质谱鉴定分析.通过Western blot技术对其中4个蛋白:ENO1、Prx I、Dyrk2和GPX1在辐射致癌不同阶段的表达情况进行分析.结果:在辐射癌变细胞和正常细胞间共得到可信差异表达蛋白点59个.其中14个仅在癌变细胞中表达,15个仅在正常细胞中表达,23个在癌变细胞中表达降低,7个在癌变细胞中表达升高.通过质谱分析,共有26个蛋白点得到鉴定,主要包括一些参与细胞代谢、增殖、分化的酶类、信号调控蛋白、DNA结合蛋白以及一些细胞结构蛋白和少数功能不明的蛋白及肽段.其中ENO1和Prx I随辐射癌变的进展而升高,Dyrk2和GPX1随辐射癌变的进展而降低.结论:应用二维电泳技术可获得辐射致癌差异表达蛋白谱,筛选和鉴定出与辐射致癌相关的差异表达蛋白,并可检测部分差异蛋白在辐射致癌不同阶段的表达情况.     

Use of comparative proteomics to identify potential resistance mechanisms in cancer treatment

Drug resistance is a major problem in successful cancer chemotherapy. Many molecular mechanisms that are responsible for drug resistance are known whereas others have yet to be discovered. Determining the exact mechanism activated in a particular case (clinical or laboratory) is a difficult task. Recently, proteomics has been applied to investigate drug resistance mechanisms in model cancer cell lines. As a result, novel mechanisms of resistance have been discovered and known mechanisms of resistance confirmed. In this paper, we wish to review recent developments and progresses in the application of proteomic tools to identify known and novel drug resistance mechanisms in drug-selected model cancer cell lines. Our combined analyses of multiple proteomic studies of various drug resistant cancer cell lines revealed that many mechanisms of resistance likely exist in any given drug-selected cancer cell line and that common mechanisms of resistance may be selected in a spectrum of cancer cell lines. These observations suggest that combination therapies targeting multiple mechanisms to sensitize drug resistant cancers may be necessary to eradicate cancers in the future.     

Proteomic analysis of nipple aspirate fluid using SELDI-TOF-MS

Proteomic analysis of body fluids, including breast nipple aspirate fluid (NAF), holds promise to aid in early cancer detection. We conducted a prospective trial that collected NAF from women scheduled for diagnostic breast surgery to determine 1) the consistency of proteomic results, 2) protein masses associated with breast cancer, 3) subsets of women with a unique proteomic profile and 4) a breast cancer predictive model. NAF was collected preoperatively in 114 women and analyzed by SELDI-TOF mass spectrometry over a 3-50 kDa range using H4, NP and SAX ProteinChips. For all 3 chips, the same protein peaks were detected over 90% of the time in duplicate samples. The overall coefficient of variation was < or = 0.17% for each chip for the internal standard and < or = 0.29% for the unknown proteins. Seven candidate protein ion masses frequently expressed in NAF were identified. Three (5,200-H4, p=.04, 11,880-H4, p=.07 and 13,880 Da-SAX, p=.03) were differentially expressed in women with/without breast cancer. Protein expression differed between women with/without pathologic nipple discharge (PND), but the 5,200, 11,880 and 13,880 proteins remained associated with breast cancer even if PND samples were excluded. Subset analysis identified differences in expression between benign disease and DCIS and between DCIS and invasive cancer for the 5,200 and 33,400 Da proteins. The best cancer detection model included age, parity and the 11,880 Da protein, and excluded women with PND. 1) NAF proteomic analysis using SELDI-TOF is reproducible with the same sample set across different platforms, 2) differential proteomic expression exists between women/without breast cancer and 3) combining proteomic and clinical information that are available before surgery optimizes the prediction of which women have breast cancer.     

同时放化疗敏感性不同中晚期宫颈癌蛋白质组学比较的初步研究

目的 比较同时放化疗高敏感和低敏感中晚期宫颈癌组织之间蛋白质组的差异,识别和鉴定高敏感组和低敏感组之间差异表达蛋白,为中晚期宫颈癌患者同时放化疗敏感性的预测提供依据.方法 搜集治疗前的中晚期宫颈癌组织标本10例,病理诊断均为中分化鳞状细胞癌.在进行同时放化疗后,根据WHO实体瘤疗效判断标准将宫颈癌组织标本分为高敏感组(5例)和低敏感组(5例).提取组织总蛋白,进行二维凝胶电泳得到凝胶图谱;采用PD-quest 7.0软件进行匹配和差异分析,识别两组之间表达差异蛋白点.将这些差异蛋白点进行胶内原位切割、酶解后进行MALDI-TOF-MS分析,获取肽质量指纹图,数据库搜索鉴定蛋白质.应用Western blot方法检测其中2个差异表达蛋白Galectin-7和热休克蛋白70在10例宫颈癌组织标本中的表达.应用免疫组织化学方法检测Galectin-7和热休克蛋白70在95例临床活检中的表达情况.结果 建立了分辨率高、重复性好的宫颈癌同时放化疗敏感组和不敏感组的双向凝胶电泳图谱.高敏感组蛋白点数为(781±74)个,低敏感组蛋白点数为(766±52)个,组间平均匹配率为87.6%.选择部分差异在2倍以上的蛋白斑点进行质谱分析、19个差异表达蛋白被成功鉴定,其中8个蛋白质在高敏感组高表达,10个蛋白质在高敏感组低表达.免疫印迹和免疫组织化学结果显示:热休克蛋白70在低敏感组中的表达率显著高于高敏感组,而Galectin-7在高敏感组中的表达率显著高于低敏感组,这一结果也与蛋白质组筛选结果基本一致.结论 同时放化疗高敏感组和低敏感组宫颈癌组织间存在蛋白表达的差异,这些差异表达的蛋白可能与放化疗敏感性有关.     

脑胶质瘤细胞放射抗拒的比较蛋白质组学研究

背景与目的：脑胶质瘤是神经外科最常见的恶性疾病,放射治疗是重要手段之一,但大部分患者对放疗不敏感或放疗后复发。本文研究人脑胶质瘤细胞株MGR2及其经间歇性大剂量X射线照射而存活的后代细胞MGR2R52在蛋白质组水平的表达差异,旨在探讨胶质瘤放射敏感性以及放射后存活肿瘤细胞的分子机制以提高胶质瘤的治疗效果。方法：提取MGR2和MGR2R52及二者经2Gy照射后继续培养48h细胞的总蛋白,分别进行Cydye染料标记和胶内差异双向电泳（2D-DIGE）分离;经Typhoon 9400型多功能激光扫描仪不同波长的激光扫描后,获取荧光胶内差异表达图谱,继而采用DeCyder软件进行图谱分析;选取2D-DIGE图谱中差异表达≥1.5倍且P值≤0.001的蛋白质斑点,通过全自动斑点处理工作站切点、酶解和点样后,使用基质辅助激光解吸/电离-飞行时间质谱仪（MALDI-TOFMS）进行蛋白质的肽指纹图谱（PMF）鉴定。结果：MGR2与MGR2R52之间共有110个蛋白点强度差异≥1.5倍（P〈0.001）,经MALDI-TOF-MS鉴定发现干扰素诱导的Mx蛋白和人发动蛋白2（片断474-870）在MGR2R52中表达显著增高,分别增加4.66及9.03倍,并且两者同属于发动蛋白家族。结论：发动蛋白家族在放射存活的胶质瘤细胞中表达明显增加,其在胶质瘤细胞放射抗拒机制中的作用可能与促进细胞内吞功能有关,在此基础上进行胶质瘤放疗联合以腺病毒为载体的基因治疗研究,将有可能提高胶质瘤的治疗效果。     

Proteome analysis of butyrate-treated human colon cancer cells (HT-29)

Butyrate, a 4-carbon fatty acid, has been shown to cause growth arrest and apoptosis of cancer cells in vitro and in vivo. The signaling pathways leading to changes in cell growth are unclear. We used a functional proteomics approach to delineate the pathways and mediators involved in butyrate action in HT-29 cells at 24 hr posttreatment. Using 2-dimensional gel electrophoresis, we showed that butyrate treatment resulted in alterations in the proteome of HT-29 cells. MALDI-TOF mass spectrometry was used to identify butyrate-regulated spots. First, our results revealed that the expression of various components of the ubiquitin-proteasome system was altered with butyrate treatment. This suggests that, in addition to the regulation of gene expression through the histone deacetylase pathway, proteolysis could be a means by which butyrate may regulate the expression of key proteins in the control of cell cycle, apoptosis and differentiation. Second, we found that both proapoptotic proteins (capase-4 and cathepsin D) and antiapoptotic proteins (hsp27, antioxidant protein-2 and pyruvate dehydrogenase E1) were simultaneously upregulated in butyrate-treated cells. Western blotting was carried out to confirm butyrate regulation of the spots. Both cathepsin D and hsp27 showed a time-dependent increase in expression with butyrate treatment in HT-29 cells. However, in HCT-116 cells, which were 5-fold more sensitive to butyrate-induced apoptosis, the upregulation of cathepsin D with time was not accompanied by a similar increase in hsp27 levels. Thus, the simultaneous upregulation of both proapoptotic and antiapoptotic proteins in HT-29 cells may account for their relative resistance to butyrate-induced apoptosis.     

人参皂苷Rg3对肺癌细胞蛋白表达的影响研究

背景与目的肺癌是对人类健康和生命危害最大的恶性肿瘤。肺癌转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌病人治疗失败和死亡的主要原因。人参皂苷Rg3具有明显的抗肿瘤效应,该研究将应用双向凝胶电泳技术探讨人参皂苷Rg3抗肺癌侵袭转移分子作用机制。方法筛选人参皂苷Rg3作用于人肺巨细胞癌高转移细胞株的半抑制浓度(IC50),用0.1倍半抑制浓度(0.1×IC50)的Rg3溶液作用人肺巨细胞癌高转移细胞株95D72h,利用固相PH梯度双向凝胶电泳分离Rg3处理前后人肺巨细胞癌高转移细胞株95D的总蛋白,用图像分析软件比较分析Rg3处理前后细胞间的差异表达蛋白质。对15个差异表达的蛋白质点通过MALD-TOF-MS/MS,LC-MS/MS和蛋白质数据库检索进行鉴定。结果人参皂苷Rg3作用人肺巨细胞癌高转移细胞株95D的半抑制浓度为100μg/mL。有12个蛋白点仅在对照组细胞株中出现,有6个蛋白点仅在药物处理组出现;在对照组与药物处理组中都存在,但在对照组中高表达的蛋白点有7个,在药物处理组中高表达的蛋白点有2个。通过对差异明显的15个蛋白质点进行质谱鉴定和蛋白质数据库查询,发现氯离子通道蛋白1(Chloride intracellular channel protein1)、泛素结合酶E2-25Kda(Ubiquitin-Conjugating Enzyme E2-25Kda)等蛋白只在对照组有表达;14-3-3θ蛋白(14-3-3protein theta)、Ski作用蛋白(SKI-interacting protein)只在药物处理组有表达;膜联蛋白A2(annexin A2)、肌动蛋白结合蛋白Ⅱ同构体b(profilin 2 isoformb)等蛋白在对照组的表达量显著高于药物处理组;14-3-3ζ蛋白(14-3-3 protein zeta),真核翻译起始因子4H(Eukaryotic translation initiation factor 4H)在药物处理组的表达量显著高于对照组。结论该研究结果提示Rg3处理前后人肺巨细胞癌高转移细胞株蛋白质组的表达存在明显差异,鉴定的差异蛋白质多与肿瘤的侵袭转移相关。这些差异蛋白质有可能为进一步发现与肺癌转移相关的分子标志物和阐明人参皂苷Rg3抗肺癌侵袭转移的分子作用机制提供线索。