系统性红斑狼疮患者外周血中γδT细胞的变化及临床意义

目的 探讨γδT细胞在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中的变化及临床意义.方法 流式细胞术检测42例SLE患者、20名健康对照组外周血中CD3+γδ+T细胞百分率及绝对数;用膜联蛋白-Ⅴ/碘化丙啶法检测6例活动期SLE患者及6名正常对照组外周血中CD3+T细胞及γδ+T细胞的凋亡率.酶联免疫吸附试验( ELISA)法测定42例SLE患者血清抗核抗体和抗双链DNA(dsDNA)抗体水平.统计学方法采用t检验及Pearson相关分析.结果 活动期SLE患者外周血中T细胞百分率[(3.0±1.8)％]较非活动期[(5.3±3.0)％]及健康对照组[(6.8±2.8)％]均显著下降(t值分别为-3.071和-5.913,P均＜o.01);活动期SLE患者γδT细胞绝对数[(1.7±1.6)×107/L]明显低于非活动期[(5.3±3.6) ×107/L](t=-3.292,P＜0.01),且两者均低于健康对照组[(10.1 ±5.0) ×107/L](t值分别为-7.247和-2.905,P均＜0.01).活动期SLE患者γδT细胞绝对数与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分呈负相关(r=-0.365,P=0.047).SLE患者外周血中γδT细胞百分率(r=-0.336,P=0.030)及绝对数(r=0.410,P=0.007)均与红细胞沉降率( ESR)呈负相关,γδT细胞绝对数与血红蛋白呈正相关(r=0.409,P=0.007).此外,SLE患者外周血中γδT细胞凋亡率显著高于健康对照组及SLE患者CD3+T细胞凋亡率(t值分别为2.886和2.952,P均＜0.05).结论 SLE患者外周血中γδT细胞数量下降,与病情活动相关;γδT细胞数量下降的机制可能与凋亡增加有关.     

系统性红斑狼疮患者血浆骨桥蛋白水平与疾病活动性及脏器损害的相关性研究

目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血浆中骨桥蛋白(OPN)的水平,分析其与SLE活动性及脏器损害间的关系.方法 选择68例SLE患者和36名健康体检者,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血浆中的OPN水平.记录采血时患者的系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI)、实验室指标等.结果 SLE患者OPN血浆水平明显高于正常对照组[(4.5±2.0)ng/ml与(1.6±0.7)ng/ml,P＜0.01 ].SLE疾病活动组高于非活动组[(5.3±2.0)ng/ml与(3.4±1.3)ng/ml,P＜0.01];SLE患者伴有肾脏损害组高于无肾脏损害组[(5.8±2.1)ng/ml与(3.5±1.3)ng/ml,P＜0.01],有肺间质病变、胃肠道病变和心包炎的高于无脏器损害[(4.8±1.2)、(6.3±1.4)、(5.4±2.6)ng/ml与(3.5+1.3)ng/ml,P＜0.05],抗心磷脂抗体阳性患者OPN水平高于抗心磷脂抗体阴性患者[(5.3±2.4)ng/ml与(4.2±1.7)ng/ml,P＜0.05].OPN血浆水平与SLEDAI呈正相关(r=0.523,P＜0.01),与尿蛋白定量(24 h)呈正相关r=0.403,P=0.001),与补体C3呈负相关r=-0.398,P=0.001),与红细胞沉降率(ESR)、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、IgG、IgA、IgM、球蛋白及关节炎等无相关性(P＞0.05) .结论 OPN可能参与SLE的发病,临床上可作为疾病活动及脏器损伤的观察指标.     

抗心磷脂抗体与系统性红斑狼疮高血压的相关性

目的 探讨抗心磷脂抗体在系统性红斑狼疮(SLE)高血压患者中的临床意义.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测110例SLE患者和50名健康者血清中抗心磷脂抗体IgG(IgG-ACA)、抗心磷脂抗体IgM(IgM-ACA)、抗β2糖蛋白I(β2-GP1)抗体的浓度水平.结果 SLE高血压组IgG-ACA、IgM-ACA、抗β2-GP1抗体浓度水平高于SLE正常血压组、健康对照组(P＜0.05),而SLE正常血压组与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SLE患者合并高血压时IgG-ACA、IgM-ACA、抗β2-GP1抗体浓度水平升高,提示ACA升高与狼疮性高血压的发生有关,抗心磷脂抗体检测对预测狼疮性高血压有一定参考价值.     

抗β2-糖蛋白Ⅰ抗体在系统性红斑狼疮中的临床意义

目的了解抗!2-糖蛋白Ⅰ抗体(抗!2-GPⅠ抗体)与系统性红斑狼疮(SLE)临床特点的关系及在其诊断中的价值。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测112例SLE患者、40例类风湿关节炎(RA)患者、30例干燥综合征(SS)患者和40名正常人血清中的抗!2-GPⅠ抗体水平。同时,测定患者血清中的抗心磷脂抗体(ACL)等指标,并分析其与患者的临床特点(如:血栓、流产)的关系及其临床意义。统计学分析采用t检验、!2检验和Spearman检验。结果抗!2-GPⅠ抗体在SLE中敏感性为21.4%(24/112),特异性为88.6%,在RA和SS敏感性分别为15.0%(6/40)和6.7%(2/30),40名正常对照均为阴性。抗!2-GPⅠ抗体与血栓形成密切相关(P<0.01),与ACL-IgG和IgM型水平呈正相关(r=0.479,P=-0.032;r=0.400,P=0.045)。抗!2-GPⅠ抗体与其他临床及实验室指标无明显相关性。结论抗!2-GPⅠ抗体在SLE中具有一定的敏感性,且可能在SLE的血栓形成中发挥作用,联合检测ACL与抗!2-GPⅠ抗体能够辅助诊断SLE伴血栓形成。     

系统性红斑狼疮合并败血症21例临床分析

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)发生败血症感染的影响因素和临床表现特点.方法 本院2005-2010年住院确诊的SLE伴败血症患者21例为病例组,随机选择相同时间内住院的活动期SLE患者21例为对照组,分析比较2组患者的临床和实验室指标.计量数据以-x±s表示,组间比较采用t检验,计数资料间比较采用X2检验,相关性分析采用Spearman相关分析法.结果 与对照组比较,病例组患者最高体温[(39.4±0.6)与(37.2±0.4)℃,t=13.403,P=0.000]、高热(体温≥39℃)发生率(71％与5％,X2=19.788,P=0.000)、周围血白细胞总数[(10.2±4.6)×109/L和(6.2±2.5)×109/L,t=3.469,P=0.001)]、中性粒细胞计数[(8.3±4.5)与(4.5±2.1)×109/L,t=3.559,P=0.001]、C反应蛋白(CRP)水平[(74±59)与(5±4) mg/L,t=5.398,P=0.000]、乳酸脱氢酶(LDH)水平[(444±343)与(225±144) U/L,t=5.398,P=0.000]均显著升高,其中CRP升高分别超过对照组和正常值的15倍和20倍.血清白蛋白水平[(29±9)与(35±7) g/L,t=2.688,P=0.011]、维持治疗的羟氯喹剂量[(0.11±0.08)与(0.17±0.09) g/d,t=2.331,P=0.025]、抗SSA抗体阳性率(38％与71％,X2=4.709,P=0.03)和抗SSB抗体阳性率(0与43％,X2=11.455,P=0.001),病例组均显著低于对照组.相关分析显示:病例组SLEDAI分别与SLE病程(r=0.514,P=0.017)、周围血白细胞总数(r=0.552,P=0.010)、中性粒细胞计数(r=0.545,P=0.0ll)呈正相关,中性粒细胞计数与血LDH (r=0.482,P=0.032)、CRP(r=0.606,P=0.022)呈正相关,而对照组无这些相关性.结论 当SLE患者出现高热、血白细胞和中性粒细胞计数升高、血LDH升高、CRP升高10倍以上时需警惕败血症感染;SLE活动与败血症感染可能相互影响,且病程长者疾病活动性受影响更明显.低蛋白血症、SSA/SSB抗体阴性可能是败血症感染的危险因素,羟氯喹可能有减少败血症发生的作用.     

系统性红斑狼疮患者血清中可溶性人类白细胞抗原-G表达水平的研究

目的 探讨血清可溶性人类白细胞抗原(HLA)-G(sHLA-G)在系统性红斑狼疮(SLE)患者中表达水平及与疾病活动度相关性.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测58例SLE患者与60名健康人血清sHLA-G水平.结果 SLE患者血清sHLA-G水平(120±92)ng/ml显著高于健康对照组(35±33)ng/ml(P＜0.01);SLE活动期组血清sHLA-G水平(170±70)ns/mJ显著高于SLE缓解期组血清sHLA-G水平(95±88)ng/ml(P＜0.01);血清sHLA-G水平与SLEDAI呈正相关(r=0.30,P=0.01);与抗双链DNA(dsDNA)、C3、C4及抗核抗体滴度无显著相关性(P＞0.05).结论 SLE患者血清中sHLA-G表达增高,且与疾病活动度呈正相关,sHLA-G在SLE疾病发生、发展中可能发挥了一定的作用.     

系统性红斑狼疮患者血清卵泡抑素样蛋白1表达水平及其临床意义

目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清中卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)的水平及FSTL1在狼疮肾炎肾脏组织中的表达,探讨其在SLE疾病中的临床意义.方法 酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测54例SLE患者及27名健康对照组血清FSTL1水平.免疫组织化学染色检测狼疮肾炎患者肾脏组织及健康者肾脏组织中FSTL1的表达情况.采用Mann-WhitneyU/检验、t检验、X2检验及Pearson检验进行统计分析.结果 SLE组FSTL1血清水平(26±21) μg/L显著高于健康对照组(12±14) μg/L(P＜0.01);SLE高血压组明显高于非高血压组(P＜0.01);SLE病程≥5年组与病程＜5年组之间差异有统计学意义(P＜0.01);血清FSTL1表达水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分(r=0.319,P=0.022)、年龄(r=0.700,P＜0.01)、病程(r=0.513,P＜0.01)、补体C4 (r=0.443,P=0.004)、总胆固醇(r=0.460,P=0.001)呈正相关;与血小板计数(r=-0.422,P=0.001)、抗双链DNA(dsDNA)抗体水平(r=--0.276,P=0.046)呈负相关.FSTL1主要表达在肾小管上皮细胞胞质内.结论 FSTL1在SLE患者血清中明显升高,且与疾病活动性有关.提示FSTL1在SLE发病机制中起一定作用.     

抗心磷脂抗体与系统性红斑狼疮高血压的相关性

目的探讨抗心磷脂抗体在系统性红斑狼疮(SLE)高血压患者中的临床意义。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测110例 SLE 患者和50名健康者血清中抗心磷脂抗体 IgG(IgG-ACA)、抗心磷脂抗体 IgM(IgM-ACA)、抗β_2糖蛋白Ⅰ(β_2-GP1)抗体的浓度水平。结果 SLE 高血压组 IgG-ACA、IgM-ACA、抗β_2-GP1抗体浓度水平高于 SLE 正常血压组、健康对照组(P<0.05),而 SLE 正常血压组与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SLE 患者合并高血压时 IgG-ACA、IgM-ACA、抗β_2- GP1抗体浓度水平升高,提示 ACA 升高与狼疮性高血压的发生有关,抗心磷脂抗体检测对预测狼疮性高血压有一定参考价值。     

系统性红斑狼疮趋化因子CXCL13水平升高的临床意义

目的 探讨趋化因子CXCL13在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE患者血浆中的表达及临床意义。方法 收集SLE患者60例,健康对照20例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆中CXCL13的表达水平,并分析与SLE患者实验室指标及疾病活动度的关系;同时比较血浆CXCL13水平在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)和非LN患者间的表达差异;受试者工作特征曲线(ROC曲线)判断血浆CXCL13对诊断LN的敏感性和特异性。采用t检验、Kruskal-Wallis H检验、Pearson相关分析进行统计学数据分析。结果 SLE患者血浆CXCL13为(272. 1±232. 7) pg/ml,明显高于健康对照组(52. 1±31. 0) pg/ml (P 0. 05)。LN患者血浆CXCL13水平为(340. 9±248. 6) pg/ml,明显高于非LN患者[(134. 5±106. 9) pg/ml; Z=3. 895,P 0. 01]。血浆CXCL13水平与SLE患者SLEDAI评分呈正相关(r=0. 267,P 0. 05),与补体C3 (r=-0. 294,P 0. 05)、外周血血红蛋白含量(r=-0. 299,P 0. 05)、血小板计数(r=-0. 300,P 0. 05)、淋巴细胞计数(r=-0. 309,P 0. 05)呈负相关。疾病活动组患者血浆CXCL13水平明显高于疾病稳定组[(335. 7±248. 2) pg/ml比(144. 9±127. 5) pg/ml,t=3. 223,P 0. 01]。抗ds DNA抗体阳性组血浆CXCL13水平明显高于抗ds DNA抗体阴性组[(367. 0±285. 4) pg/ml比(204. 3±158. 6) pg/ml,t=2. 824,P 0. 01]; AHA阳性组血浆CXCL13水平明显高于AHA阴性组[(375. 3±276. 8) pg/ml比(216. 5±186. 3) pg/ml; t=2. 645,P 0. 05]。LN患者血浆CXCL13水平与血清尿素氮呈正相关(r=0. 425,P 0. 01),与e GFR呈负相关(r=-0. 385,P 0. 05)。血浆CXCL13水平≥116. 95 pg/ml,对LN诊断的敏感性为92. 5%,特异性为60. 0%。结论 SLE患者血浆CXCL13水平明显升高,可能与自身抗体产生及血液系统和肾脏系统损害有关,CXCL13可作为判断SLE疾病活动性的指标之一。     

RANKL/骨保护素在类风湿关节炎患者血清及T细胞上的表达及临床意义

目的 研究类风湿关节炎(RA)患者激活T细胞膜结合型核因子κB活化因子受体配体(mRANKL)表达率及血清、培养上清中可溶性核因子κB活化因子受体配体(sRANKL)和骨保护素水平,探讨RANKL/RANK/OPG系统与RA骨破坏的关系.方法 RA患者和健康对照外周血单个核细胞(PBMC)体外培养72 h获得激活淋巴细胞,采用流式细胞术检测CD3+ mRANKL+T细胞的表达率,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清和培养上清中sRANKL、骨保护素水平,同时记录各患者临床和实验室指标,应用t检验及多元线性回归对各组数据进行分析.结果 RA患者和健康对照激活T细胞mRANKL表达率差异无统计学意义[(14±4)％与(15±7)％,P＞0.05].与健康对照组相比,RA患者血清sRANKL[(133±49)与(41±8) pmol/L,P＜0.05]、骨保护素[(390±154)与(222±38) pg/ml,P＜0.05]、sRANKL/骨保护素[(0.40±0.23)与(0.19±0.05),P＜0.05]升高;RA患者培养上清sRANKL [(34±19)与(17±5) pmol/L,P＜0.05]、sRANKL/骨保护素[(0.39±0.23)与(0.19±0.05),P＜0.05]升高.多元线性回归发现血清骨保护素水平与28关节疾病活动指数(DAS28)呈负相关((β)=-0.681,t=3.315,P=0.005);血清sRANKL/骨保护素比值与抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体呈正相关((β)=0.497,t=2.326,P=0.040);RA患者双手关节Sharp评分与mRANKL((β)=0.522,t=2.370,P=0.032)、HAQ((β)=0.559,t=2.536,P=0.023)呈正相关.结论 RA患者T细胞膜上mRANKL脱落异常可能是其出现骨破坏的另一免疫学机制.RA患者激活T细胞mRANKL表达率是RA骨破坏的危险因素.抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体阳性的RA患者具有更明显骨侵蚀,可能与RANKL/RANK/骨保护素系统有关.     

维持性血液透析患者外周血单个核细胞核因子κB活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病的关系

目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)核因子κB (NF-κB)活性与微炎症、氧化应激状态及心血管疾病(CVD)的关系. 方法:选取MHD治疗3个月以上的患者(32例),以体检健康者(12例)为对照组.采用ELISA法检测受试者PBMC的NF-κB活性,比色法检测血清总抗氧化能力(TAOC)及丙二醛(MDA).Pearson相关和线性回归分析PBMC的NF-κB活性与其他指标的相关性.二分类Logistic回归分析NF-κB活性与CVD的关系. 结果:MHD患者PBMC的NF-κB活性[(1 142.4±413.0)ng/mg核蛋白vs(208.3±39.5) ng/mg核蛋白,P＜0.05]、血清高敏C反应蛋白(hsCRP)(3.2 mg/L vs0.5 mg/L,P＜0.05)、TAOC[ (21.9±6.6)U/ml vs (15.7±2.3)U/ml,P＜0.05]和MDA[ (6.80±0.86) nmol/ml vs (3.89±0.51) nmol/ml,P＜0.05]皆显著高于对照组.单次HD后MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高[(2 076.5±690.1)ng/mg核蛋白vs(1 142.2 ±413.0)ng/mg核蛋白,P＜0.05],TAOC显著降低[(13.6±5.0) U/ml vs(21.9±6.6)U/ml,P＜0.05].Pearson相关分析显示PBMC的NF-κB活性与白细胞计数(r=0.454,P＜0.05)、血清hsCRP(r =0.590,P＜0.05)及MDA(r=0.390,P＜0.05)呈正相关.线性回归分析显示白细胞计数(β=0.338,P＜0.05)、血清hsCRP(β =0.440,P＜0.05)及MDA(β=0.319,P＜0.05)皆与PBMC的NF-κB活性独立相关.Logistic回归分析显示PBMC的NF-κB活性升高(＞1 170.0 ng/mg核蛋白)是CVD的独立危险因素(OR=8.47,P＜0.05). 结论:MHD患者PBMC的NF-κB活性显著升高,且与微炎症、氧化应激状态及CVD相关,可作为患者的炎症标志物.     

促血小板生成素及其抗体在系统性红斑狼疮伴发血小板减少中的作用

目的探讨促血小板生成因子(TPO)和抗TPO抗体在系统性红斑狼疮(SLE)患者血小板减少中的作用。方法于2016年3月至2017年5月纳入在四川大学华西医院、川北医学院附属医院、新疆自治区人民医院、四川省简阳市人民医院风湿免疫科住院治疗的SLE伴血小板减少患者50例和SLE血小板正常患者43例,同期选择基线资料匹配的健康体检者27人。采用ELISA法测定受检者血清TPO水平和抗TPO抗体滴度,评估TPO在SLE患者血小板减少中的作用,同时评估受检者血清TPO水平和抗TPO抗体滴度与血小板计数变化的关系。采用MMT法测定抗TPO抗体对体外培养的巨核细胞增生的影响。结果正常对照组、SLE血小板正常组和SLE伴血小板减少组受检者血清TPO质量浓度分别为(63. 7±20. 6)、(98. 5±28. 7)和(80. 0±24. 8) pg/ml,SLE血小板正常组患者血清TPO水平明显高于SLE伴血小板减少组和正常对照组,差异均有统计学意义(P=0. 003、0. 002)。正常对照组、SLE血小板正常组和SLE伴血小板减少组血清抗TPO抗体滴度分别为0. 476±0. 165、0. 679±0. 300和0. 763±0. 348,SLE血小板正常组和SLE伴血小板减少组患者抗TPO抗体滴度明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P=0. 000、0. 007)。SLE伴血小板减少组患者血小板计数与血清抗TPO抗体滴度呈明显负相关(r=-0. 268,P=0. 048),与血清TPO水平无线性相关(r=0. 133,P=0. 393)。SLE伴血小板减少组和SLE血小板正常组受检者血清抗TPO抗体阳性率分别为32. 0%(16/50)和25. 6%(11/43),SLE伴血小板减少组与SLE血小板正常组患者血清抗TPO抗体阳性率差异无统计学意义(χ2=0. 462,P=0. 497)。MTT试验结果显示,随着抗TPO抗体滴度增加,TPO诱导的巨核细胞的增生活力逐渐下降,差异均有统计学意义(均P0. 01)。结论 SLE患者血清可检测出抗TPO抗体,在TPO分泌相对不足的情况下,抗TPO抗体通过抑制巨核细胞增生而在SLE伴发血小板减少的过程中发挥作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血中IFN-α、IL-10、TGF-β的表达变化及意义

目的 观察系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中α干扰素(IFN-α)、白介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用双抗体夹心ELISA法检测 98例SLE患者(SLE组)及55例健康人(对照组)血清中的IFN-α、IL-10、TGF-β,采用RT-PCR法检测外周血单个核细胞(PBMCs)中的IFN-α、IL-10、TGF-β mRNA.结果 SLE组血清中的IFN-α、IL-10及PBMCs中的IFN-α、IL-10 mRNA均高于对照组(P＜0.05),且活动期高于稳定期(P＜0.05);SLE组血清中的TGF-β及PBMCs中的TGF-β mRNA低于对照组(P＜0.05),且活动期低于稳定期(P＜0.05);SLE组血清及PBMCs中的IFN-α、IL-10及其mRNA呈正相关(r=0.80、0.75,P均＜0.05),IL-10、TGF-β及其mRNA呈负相关(r=-0.45、-0.25,P均＜0.05),IFN-α、TGF-β及其mRNA无相关性.SLE组血清及PBMCs中IFN-α、IL-10、TGF-β与其相应的mRNA呈正相关(r=0.90、0.82、0.91,P均＜0.05).结论 SLE患者外周血中IFN-α、IL-10高表达,TGF-β低表达;三者相互作用参与SLE的发病.     

抗β2糖蛋白Ⅰ抗体对自身免疫性溶血性贫血临床结局的影响

目的评估抗β2糖蛋白I抗体(antiβ2 glycoproteinⅠ,aβ2GPI)与自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)临床结局的相关性。方法连续收集2008年12月至2013年4月在福建医科大学附属第一医院血液风湿科门诊和病房诊治的AIHA患者,包括继发于SLE的AIHA患者(SLE-AIHA组)和原发性AIHA患者(原发性AIHA组)。检测所有患者Ig G类抗β2GPI。采用SPSS11.5软件统计分析。结果共纳入AIHA患者42例,SLE-AIHA组22例,原发性AIHA组20例。SLE-AIHA组Ig G类抗β2GPI阳性患者溶血达部分缓解所需时间显著长于该抗体阴性患者,差异有统计学意义[(18±7)d vs.(13±4)d,P0.05]。原发性AIHA组Ig G类抗β2GPI阳性组和阴性组患者溶血达部分缓解所需时间无统计学差异[(15±5)d vs.(11±3)d,P0.05]。结论 Ig G类抗β2GPI可能是影响SLE并发AIHA预后的因素之一。     

系统性红斑狼疮患者磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2表达的研究

目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中磷脂酶C-γ1、磷脂酶C -γ2的表达水平及其与SLE疾病活动性的相关性.方法 运用半定量聚合酶链反应(RT-PCR)法,检测30例SLE患者与25名健康对照人的磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2 mRNA表达水平,并采用Pearson相关性检验分析它们与补体C3、C4、抗双链DNA (dsDNA)抗体及SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分的相关性.结果 ①SLE组与健康对照组相比,磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2 mRNA表达显著增高(分别为P＜0.01);②磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2 mRNA表达水平之间呈正相关(r=0.726,P＜0.01);③SLE组磷脂酶C-γ1 mRNA表达水平与补体C3、C4、抗dsDNA抗体均无相关性,而与SLEDAI积分呈正相关(r=0.002,P＜0.05).磷脂酶C-γ2与补体C3、C4呈显著负相关(r=-0.914,P＜0.01;r=-0.829,P＜0.05),与抗dsDNA抗体正相关(r=0.171,P＜0.05),与SLEDAI积分相关性不明显.结论 本研究发现SLE患者磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2的表达水平在SLE患者中增高,磷脂酶C-γ1与SLEDAI积分呈正相关,磷脂酶C-γ2与补体C3、C4呈负相关,与抗dsDNA抗体正相关,可能对SLE患者的诊断和病情评估有较大价值.     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量和Foxp3mRNA的表达水平与疾病活动性的相关性

目的 研究系统性红斑狼疮(SEE)患者CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞的数量及其功能基因Foxp3 mRNA的表达水平与SLE疾病活动性和肾脏损伤的相关性.方法 采用四色流式细胞术以Foxp3-异硫氰酸荧光素(FITC )/CD25-藻红蛋白/CD4-多甲藻叶绿素蛋白(PerCP)/CD3-藻蓝蛋白7抗体组合检测40名健康对照者及42例SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞的数量,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平,并分析其与SLE患者疾病活动指数(SLEDAI)、补体C3及血清抗双链DNA(dsDNA)抗体的关系.统计学方法采用t检验和Spearman相关分析.结果 活动期SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量显著低于健康对照组[(4±3)％与(7±4)％,P＜0.05],稳定期与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05);活动期SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值显著低于稳定期患者[(4±3)％,(9±6)％与(5±4)％,(10±6)％,P均＜0.05];活动期SLE患者外周血Foxp3 mRNA的表达水平明显低于稳定期和对照组(P＜0.01,P＜0.05);SLE患者并发肾病组外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量及CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值显著低于SLE非肾病组(P＜0.05).相关分析显示,SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量与SLEDAI呈负相关(r=-0.5782,P＜0.05);CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞/CD4+比值与SLEDAI呈负相关(r=-0.4913,P＜0.05),与补体C3呈正相关(r=0.3687,P＜0.05);SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞数量与Foxp3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.6142,P＜0.0l).结论 SLE患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T细胞和Foxp3 mRNA的变化可能是导致SLE疾病发生和发展的关键因素之一,与疾病的活动性有密切关系.     

系统性红斑狼疮患者血清中B淋巴细胞刺激因子的检测

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清B淋巴细胞刺激因子(BLyS)水平,并探讨其在SLE发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清BLyS水平。结果①SLE患者血清BLyS[(9.6±2.3)ng/ml]显著高于正常人对照组[(4.0±1.5)ng/ml]。②SLE患者中,血清BLyS水平活动组[(11.1±2.2)ng/ml]高于非活动组[(8.1±1.2)ng/ml],抗dsDNA抗体阳性组[(10.9±2.2)ng/ml]高于抗dsDNA抗体阴性组[(8.1±1.4)ng/ml],高IgG组[(10.8±2.4)ng/ml]高于非高IgG组[(8.3±1.3)ng/ml],低C3组[(10.2±2.5)ng/ml]高于非低C3组[(8.3±1.3)ng/ml],低C4组[(10.1±2.3)ng/ml]高于非低C4组[(7.6±0.7)ng/ml],低血小板计数组[(10.7±2.7)ng/ml]高于非低血小板计数组[(8.8±1.7)ng/ml]。③SLE患者血清BLyS水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)(r=0.56,t=15.89,P<0.01)、IgG(r=0.33,t=4.20,P<0.05)呈正相关;与C4(r=-0.47,t=10.04,P<0.01)、血小板计数(r=-0.53,t=13.85,P<0.01)呈负相关。结论BLyS可能参与SLE的发病。     

骨桥蛋白在系统性红斑狼疮中的临床意义

目的 研究血清骨桥蛋白(OPN)与系统性红斑狼疮(SLE)临床表现、实验指标、疾病活动的相关性,探讨血清OPN在SLE中的意义及SLE的发病机制.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法检测68例SLE患者和20名正常对照组血清中OPN的水平,并监测SLE患者的临床表现及实验室指标,分析其与OPN的相关性.结果 68例SLE患者中79%血清OPN阳性,20名正常对照组0PN均阴性,SLE组患者血清OPN阳性率及OPN水平显著高于正常对照组(P＜0.01).血清OPN阳性组的SLE患者与OPN阴性组的SLE患者相比,在年龄、性别及病程上差异均无统计学意义(P＞O.05 .血清OPN阳性组SLE患者发热、脱发、白细胞降低、肝脏损害、补体C4降低、免疫球蛋白IgA增高、蛋白尿及抗dsDNA抗体阳性的发生率明显高于OPN阴性组(P＜0.05). SLE患者血清OPN阳性率明显高于抗dsDNA抗体、抗sm抗体的阳性率,差异具有统计学意义(P＜0.01). SLE患者血清OPN水平与SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分呈明显的正相关(r=0.292;P＜0.05);SLE活动期患者血清OPN阳性率及水平明显高于SLE缓解期患者,两组比较差异具有统计学意义(P＜O.05).结论 SLE患者血清中OPN水平升高,与SLE疾病活动性密切相关,可作为SLE的病情活动指标.     

人巨细胞病毒感染与系统性红斑狼疮的相关性研究

目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)在系统性红斑狼疮(SLE)中的感染状况,探讨HCMV活动性感染与SLE病情及发病的相关性. 方法 选择63例SLE患者,将外周血白细胞接种于人胚成纤维细胞(HF)进行病毒分离,再分别用问接免疫荧光(HF)、聚合酶链反应(PCR)检测HF中HCMV pp65抗原及HCMV UL54 DNA,分析SLE患者的HCMV活动性感染率,以及与SLE病情、临床表现、实验室指标等之间的关系. 结果 ①SLE患者HCMV活动性感染率明显高于健康对照(27%与0%,P＜0.05).②病情活动组SLE患者的HCMV活动性感染率明显高于非活动组(39%与13%,P＜0.05).③HCMV活动性感染组的SLE患者尿蛋白定量(24 h)、红细胞沉降率(ESR)、SLE疾病活动指数(SLEDAI)明显高于非活动性感染组[(1.7±1.3) g/d与(0.8±0.8) g/d,(64±38) mm/1 h与(38±29) mm/1 h,15±6与9±6,P＜0.05].④HCMV活动性感染组SLE患者关节炎的发生率以及抗舣链DNA(dsDNA)抗体、抗核小体抗体(AnuA)、β2糖蛋白1(β2-GPI)阳性率均高于非活动性感染组(35%与13%,47%与17%,53%与22%,47%与13%,P＜0.05).⑤初发SLE患者的HCMV活动性感染率高于非初发患者(35%与22%),但两者差异无统计学意义. 结论 SLE患者的HCMV活动性感染率明显高于健康对照,HCMV活动性感染可能导致SLE病情活动并且与SLE患者蛋白尿、关节炎以及抗dsDNA抗体、AnuA、β2-GP1等自身抗体的产生有关,HCMV活动性感染可能参与SLE发病.     

血清表面活性蛋白与系统性红斑狼疮合并间质性肺病的相关性研究

目的 探讨血清表面活性蛋白A(SP-A)和D(SP-D)与系统性红斑狼疮(SLE)合并间质性肺病(ILD)的相关性及其临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,并比较SLE组和对照组血清样本SP-A和SP-D水平的差异,分析其与SLE合并ILD的关系,判断与肺部高分辨率CT(HRCT)评分、肺功能、年龄、病情活动指标之间的相关性.结果 SLE组患者血清SP-A和SP-D水平高于健康对照组(P＜0.05).SLE组并发ILD患者血清SP-A和SP-D水平高于未合并ILD者以及对照组(P＜0.05).合并ILD的SLE患者血清SP-D水平与HRCT磨玻璃影评分(r=0.508,P=0.004)和间质病变评分(r=0.468,P=0.009)呈正相关关系,与肺活量(%VC)(r=-0.590,P=0.001)和一氧化碳弥散量(%DLCO)(r=-0.588,P＜0.01)呈负相关关系,而SP-A与上述指标无明显相关.SLE患者血清SP-D水平与年龄呈正相关关系(r=0.352,P=0.001).SLE-ILD组血清SP-D水平与血清IsG(r=0.376,P=0.040)呈正相关关系,SP-A水平与C反应蛋白(CRP)(r=0.403,P=0.027)呈正相关关系.结论 SP-D和SP-A是SLE并发ILD的血清学标志,SP-D与患者的HRCT评分、肺功能指标、年龄和病情活动度相关.