地塞米松对人鼻黏膜上皮细胞前炎性因子表达的抑制作用

目的观察地塞米松对脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)诱导的人鼻黏膜上皮细胞缺氧诱导因子-1(hypoxic inducible factor-1,HIF-1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达抑制情况及意义。方法无血清原代培养人鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮细胞,以LPS100ng/ml,白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)20ng/ml,LPS100ng/ml加地塞米松13ng/ml,IL-1β20ng/ml加地塞米松13ng/ml作用于对数生长期的上皮细胞3、6、9小时后,采用免疫细胞化学和原位杂交方法检测HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果①LPS和IL-1β作用于上皮细胞时,HIF-1α及VEGF表达增加具有时间依赖性,以LPS100ng/ml6小时组最明显(P<0.05),且鼻息肉中的表达明显高于下鼻甲(P<0.05);②LPS100ng/ml加地塞米松13ng/ml组和IL-1β20ng/ml加地塞米松13ng/ml组表达强度分别较LPS100ng/ml组和IL-1β20ng/ml组弱(P<0.05)。两抑制组间表达无显著性差异。结论炎性因子及感染性因子可以诱导人鼻黏膜上皮细胞大量表达HIF-1α及VEGF,而地塞米松对其表达有很强的抑制作用。     

缺氧对鼻息内上皮细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的 通过上皮细胞对缺氧和炎性因子刺激的主动应答作用，探讨上皮细胞和缺氧对鼻息肉早期形成的影响。方法 将鼻息肉及下鼻甲的上皮细胞分别在常氧和缺氧状态下，以及不同类性因子刺激条件下进行无血清原代上皮细胞的培养，采用原位杂交，酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent,assay，ELISA）的方法，用促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）为缺氧标志，检测上皮细胞分泌合成的血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的线粒体RNA（mitochondriaRNA，mRNA）和蛋白质水平的变化。结果 ①缺氧条件下，EPO在来自于鼻息肉和下鼻甲的上皮细胞中明显表达，且两者无明显差异，表明EPO可作为组织缺氧标志；②上皮细胞合成的VEGFmRNA的能力在各种刺激下增加，而以缺氧条件下增加最为明显（P＜0．001），其中鼻息肉的合成能力要强于下鼻甲（P＜0．01）；③VEGF的蛋白质表达水平在不同的炎性因子及缺氧刺激下表达增加（P＜0．01），且随作用时间的延长而增强。其中以缺氧刺激下升最为明显（P＜0．001）。鼻息肉的表达明显高于下鼻甲（P＜0．01）。结论 上皮细胞在缺氧时可主动合成VEGF。而这种中鼻黏膜缺氧诱导的VEGF的产生和分泌是鼻息肉早期形成的重要机制。这也可能是鼻肉形成局限于中鼻道的原因。     

缺氧对鼻息肉上皮细胞表达血管内皮生长因子的影响

目的　通过上皮细胞对缺氧和炎性因子刺激的主动应答作用 ,探讨上皮细胞和缺氧对鼻息肉早期形成的影响。方法　将鼻息肉及下鼻甲的上皮细胞分别在常氧和缺氧状态下 ,以及不同炎性因子刺激条件下进行无血清原代上皮细胞的培养 ,采用原位杂交 ,酶联免疫吸附测定 (enzyme linkedimmunosorbentassay ,ELISA)的方法 ,用促红细胞生成素 (erythropoietin ,EPO)为缺氧标志 ,检测上皮细胞分泌合成的血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的线粒体RNA(mitochondriaRNA ,mRNA)和蛋白质水平的变化。结果　①缺氧条件下 ,EPO在来自于鼻息肉和下鼻甲的上皮细胞中明显表达 ,且两者无明显差异 ,表明EPO可作为组织缺氧标志 ;②上皮细胞合成的VEGFmRNA的能力在各种刺激下增加 ,而以缺氧条件下增加最为明显 (P <0 0 0 1) ,其中鼻息肉的合成能力要强于下鼻甲 (P <0 0 1) ;③VEGF的蛋白质表达水平在不同的炎性因子以及缺氧刺激下表达增加 (P <0 0 1) ,且随作用时间的延长而增强。其中以缺氧刺激下升高最为明显 (P <0 0 0 1)。鼻息肉的表达明显高于下鼻甲 (P <0 0 1)。结论　上皮细胞在缺氧时可主动合成VEGF。而这种中鼻道黏膜缺氧诱导的VEGF的产生和分泌是鼻息肉早期形成的重要机制。这也可能是鼻息     

糖皮质激素对鼻息肉缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在鼻息肉组织中的表达及相关性, 探讨局部应用糖皮质激素类药物对鼻息肉的作用机制。方法 采用免疫组化SP法检测鼻息肉组织在应用丙酸氟替卡松鼻喷剂治疗前、后及下鼻甲HIF-1α及VEGF的表达变化。结果 鼻息肉组织中HIF-1α和VEGF的表达水平明显高于下鼻甲组织（P均＜0.01）;激素治疗后HIF-1α、VEGF表达下降(P＜0.05)。鼻息肉的发病与组织中HIF-1α、VEGF的表达呈明显正相关（r=0.627, P＜0.05）。结论 局部应用糖皮质激素可降低HIF 1α、VEGF的表达,有效治疗鼻息肉。     

前炎细胞因子对鼻息肉上皮细胞人类白细胞抗原表达的影响

目的 探讨前炎细胞因子对鼻息肉上皮细胞表达人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)-DR的影响。方法 23例鼻息肉及11例鼾症患者下鼻甲标本，固定包埋，以HLA-DR单抗免疫组化染色以观察HLA—DR阳性细胞的分布。另分离其上皮细胞体外培养，并以白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor，TNF—α)，IL-1β TNF-β，IL-1β TNF-α 地塞米松分别刺激，采用免疫组化SP法，检测HLA-DR在鼻息肉、下鼻甲组织上皮细胞及炎性因子下培养上皮细胞中的表达及分布。结果 HLA-DR在鼻息肉组织中主要表达于上皮细胞层。在鼻眶手术患者下鼻甲组织中上皮表面纤毛层有轻微表达。培养的鼻黏膜上皮细胞阳性表达在胞浆，发现：①对照组阳性细胞表达极少，鼻息肉组与下鼻甲组差异无显著性；②加入IL-1β或TNF-α，HLA-DR表达明显增加，与对照组差异显著，IL-1β TNF-α刺激组表达最强，且鼻息肉上皮细胞表达强于下鼻甲组；③加入地塞米松后，各组表达水平下降，鼻息肉组与下鼻甲组无明显差别。结论 鼻息肉上皮细胞在前炎细胞因子作用下通过HLA-DR分子的表达参与抗原提呈和炎症过程。糖皮质激素通过下调HLA—DR的表达，可作为免疫抑制剂减轻局部免疫损伤。     

前炎细胞因子对鼻息肉上皮细胞人类白细胞抗原表达的影响

目的　探讨前炎细胞因子对鼻息肉上皮细胞表达人类白细胞抗原 (humanleucocyteantigen ,HLA) DR的影响。方法　 2 3例鼻息肉及 1 1例鼾症患者下鼻甲标本 ,固定包埋 ,以HLA DR单抗免疫组化染色以观察HLA DR阳性细胞的分布。另分离其上皮细胞体外培养 ,并以白介素 1 β(interleukin 1 β ,IL 1 β) ,肿瘤坏死因子 α(tumornecrosisfactor,TNF α) ,IL 1 β +TNF α ,IL 1 β +TNF α +地塞米松分别刺激 ,采用免疫组化SP法 ,检测HLA DR在鼻息肉、下鼻甲组织上皮细胞及炎性因子下培养上皮细胞中的表达及分布。结果　HLA DR在鼻息肉组织中主要表达于上皮细胞层。在鼻眶手术患者下鼻甲组织中上皮表面纤毛层有轻微表达。培养的鼻黏膜上皮细胞阳性表达在胞浆 ,发现 :①对照组阳性细胞表达极少 ,鼻息肉组与下鼻甲组差异无显著性 ;②加入IL 1 β或TNF α ,HLA DR表达明显增加 ,与对照组差异显著 ,IL 1 β+TNF α刺激组表达最强 ,且鼻息肉上皮细胞表达强于下鼻甲组 ;③加入地塞米松后 ,各组表达水平下降 ,鼻息肉组与下鼻甲组无明显差别。结论　鼻息肉上皮细胞在前炎细胞因子作用下通过HLA DR分子的表达参与抗原提呈和炎症过程。糖皮质激素通过下调HLA DR的表达 ,可作为免疫抑制剂减轻局部免疫损伤。     

水通道蛋白5与低氧反应通路因子在鼻息肉组织中的表达及其相关性研究

目的:检测水通道蛋白5(AQP5)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻息肉组织中的表达情况,并探讨3种因子之间表达的相关性及其在鼻息肉发病机制中的作用。方法:取18例患者鼻息肉组织(鼻息肉组)及10例单纯行鼻中隔偏曲矫正术中切除的下鼻甲组织(对照组),分别运用RT-PCR和Western blot检测AQP5、HIF-1α、VEGF mRNA以及蛋白的表达情况;采用t检验和直线相关分析进行统计学分析。结果:①RT-PCR结果显示,AQP5 mRNA在鼻息肉组中的表达明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),HIF-1α、VEGF mRNA在鼻息肉组和对照组中表达差异无统计学意义(P>0.05);②Western blot结果显示AQP5蛋白表达鼻息肉组与对照组无明显差异(P>0.05),HIF-1、VEGF蛋白表达水平在鼻息肉组中的表达显著高于对照组(P<0.05);③Western blot结果显示鼻息肉组中AQP5与HIF-1α之间蛋白的表达呈明显正相关(r=0.633,P<0.01),AQP5与VEGF蛋白质表达亦呈明显正相关(r=0.611,P<0.01)。结论...     

Tenascin在鼻息肉组织中的表达及其临床意义

目的：探讨Tenascin(TN)在鼻息肉组织中的表达和分布特征及其在鼻息肉发生中的可能作用。方法：采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶(SP)法检测24例鼻息肉标本(鼻息肉组)和15例慢性肥厚性鼻炎下鼻甲标本(下鼻甲组)中TN的表达，并以5例健康者(对照组)下鼻甲黏膜作对照。结果：鼻息肉组和下鼻甲组黏膜上皮细胞及腺上皮细胞均表达TN；鼻息肉组TN的黏膜上皮阳性细胞表达的吸光度值显著高于下鼻甲组(P＜0．01)；鼻息肉组TN的腺上皮阳性细胞表达的吸光度值显著高于下鼻甲组(P＜0．01)；对照组下鼻甲组织中黏膜上皮及腺体几乎检测不到TN的表达；鼻息肉组腺体TN阳性率明显高于下鼻甲组(P＜0．05)。结论：TN在鼻息肉组织中的高表达与鼻息肉的发生、发展相关；TN在鼻腔内的表达细胞是黏膜上皮细胞和浆液性腺上皮细胞。     

缺氧诱导因子-1α与碳酸酐酶Ⅸ在鼻息肉组织中的表达及相关性分析

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、碳酸酐酶Ⅸ(CA Ⅸ)在鼻息肉组织中的表达及其相关性,探讨HIF-1α、CA Ⅸ在鼻息肉发病过程中的作用.方法:收集28例鼻息肉组织(鼻息肉组)和12例正常下鼻甲组织(对照组),用免疫组织化学法检测鼻息肉组与对照组中HIF-1α与CA Ⅸ的表达,观察比较2组之间表达的差异.结果:免疫组织化学染色显示鼻息肉组HIF-1α、CA Ⅸ免疫阳性细胞数及着色强度均明显高于对照组.图像分析显示,鼻息肉组HIF-1α、CA Ⅸ的积分吸收度值(103/HP)分别为21.76±3.52、26.87±4.60,与对照组3.37±1.65、3.25±1.20相比差异有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,鼻息肉组中HIF-1α表达与CA Ⅸ表达密切相关(r=0.820,P<0.01).结论:鼻息肉组中HIF-1α、CA Ⅸ表达均上调,且二者有协同表达关系,说明鼻息肉组织中存在缺氧现象,再加上感染、炎症等作用使氧耗增多,能量代谢失调,加重局部缺氧,HIF-1α表达升高,并且能够激活、上调CAⅨ的表达,从而在缺氧状况下维持细胞的正常pH值,使细胞适应缺氧微环境,从而保证缺氧区域细胞的持续生长和增殖,最终形成恶性循环,导致鼻息肉的形成.     

地塞米松对鼻息肉细胞因子TNFα、VEGF的影响

目的探讨细胞因子TNFα、VEGF在鼻息肉组织中的表达,以及全身应用地塞米松对两种细胞因子表达水平的影响。方法采用免疫组化SP法,检测鼻息肉组织在糖皮质激素治疗前、后TNFα、VEGF的表达,运用HPIAS 1000彩色图像分析系统分别对治疗前、后鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞,间质浸润炎性细胞,进行光密度测定分析。结果①地塞米松治疗前TNFα阳性表达主要分布在鼻息肉黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、间质浸润炎性细胞;VEGF阳性表达主要分布在黏膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺上皮细胞、间质浸润炎性细胞。②激素治疗后TNFα、VEGF表达下降,其中TNFα在血管内皮细胞表达下降明显,治疗前后有显著性差异。VEGF在血管内皮细胞表达有所下降,治疗前、后无明显差异。结论全身应用地塞米松可以降低鼻息肉组织中TNFα在血管内皮细胞的表达,通过减弱粘附分子、吸附分子的作用,而减轻嗜酸粒细胞在鼻息肉组织的浸润;影响鼻息肉形成的微环境,调节上皮细胞的增生而达到治疗目的。     

水通道蛋白-4在人鼻息肉组织中的表达及意义

目的 研究水通道蛋白-4(aquaporin4, AQP-4)在鼻息肉组织中的分布并探讨其在鼻息肉形成过程中的机制和作用。方法 采用免疫组织化学方法检测60例新鲜鼻息肉标本和30例肥大下鼻甲黏膜中AQP-4的表达及分布水平,应用两独立样本t检验对检测结果进行对比分析。结果 鼻息肉和下鼻甲黏膜的上皮细胞、固有层腺体细胞、血管及血窦内皮中均可检测到AQP-4分布;鼻息肉上皮细胞、血管及血窦内皮中阳性细胞数均高于下鼻甲黏膜,且差异有统计学意义。结论 AQP-4在鼻息肉上皮细胞和血管及血窦内皮细胞中表达水平明显增高,提示AQP-4在鼻息肉组织中的异常分布可能是鼻黏膜水肿的形成机制之一。     

鼻黏膜中Toll样受体5的表达

目的研究鼻黏膜中Toll样受体5(Toll-likereceptor-5,TLR-5)的表达以了解TLR-5在鼻黏膜天然免疫中的作用。方法鼻息肉和下鼻甲组织从接受鼻内镜手术治疗的慢性鼻及鼻窦炎和鼻中隔偏曲患者取得。应用免疫组化法检测17例鼻息肉和13例下鼻甲黏膜中TLR-5蛋白的表达,应用实时荧光定量RT-PCR(real-time fluorescentquantitative RT-PCR,real-time FQ-RT-PCR)检测14例鼻息肉和9例下鼻甲黏膜中TLR-5 mRNA的表达。结果在所有标本中均检测到TLR-5 mRNA和蛋白表达。免疫组化显示TLR-5蛋白主要表达于鼻黏膜上皮细胞和腺体上皮细胞。在细胞核和细胞浆中均有表达。在鼻黏膜上皮,染色最强的区域位于黏膜上皮表面一侧的细胞膜和细胞核。另外在间质单核样炎症细胞及NK细胞也有表达。鼻息肉组织中TLR-5蛋白表达指数5.529±0.653较下鼻甲2.346±0.619增高,差异有统计学意义(Z=-3.107,P=0.002)。结论本次研究确认了TLR-5在鼻黏膜和鼻息肉组织的表达,鼻息肉组织中TLR-5表达的增高可能与鼻息肉内持续的炎症状态有关。提示TLR-5有可能成为鼻息肉、慢性鼻及鼻窦炎一个新的治疗靶点。     

沉默HIF-1α基因对鼻黏膜上皮细胞生长因子表达的影响

目的 采用短发夹 RNA(shRNA)特异性沉默人鼻黏膜上皮细胞(HNEC)缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)基因,观察对其表达血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF)β1、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 的影响。方法 体外培养原代鼻黏膜细胞,设计合成以腺病毒为载体GFP标记的shRNA,将HNEC分为空白对照组、阴性对照组(ad-HIF shRNA-neg)、ad-HIF shRNA干扰组。采用RT-PCR和Western blotting技术检测转染后相应因子蛋白和mRNA的表达情况。结果 成功合成ad-HIF shRNA并转染入HNEC中。转染ad-HIF shRNA后,HIF-1α蛋白及mRNA表达分别下降40%和39%(q=31.469,16.590);同时VEGF、TGF-β1、bFGF的蛋白及mRNA表达也随之下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α mRNA的shRNA能有效地使HNEC的HIF-1α基因沉默,进而有效地抑制VEGF、TGF-β1和bFGF的表达, 提示HNEC中HIF-1α可能通过直接或间接途径调控着VEGF、bFGF和TGF-β1的表达。     

诱发型一氧化氮合酶在人类鼻黏膜上皮细胞中的表达

目的　探讨人类鼻黏膜上皮细胞应答炎性刺激因子白细胞介素 1 β(interleukin 1 β ,IL 1 β)和肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactor α ,TNF α) ,合成诱发型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)的能力及其机制 ,以及类固醇药物对上皮细胞的影响。方法　将人类鼻黏膜上皮细胞(包括鼻息肉上皮细胞 ,下鼻甲上皮细胞 )进行无血清原代细胞培养 ,分别加入各种不同浓度的炎性刺激因子 (IL 1 β和TNF α)以及地塞米松 ,采用原位杂交的方法检测不同条件下iNOSmRNA的水平。结果　①不论用IL 1 β或是TNF α刺激 ,iNOSmRNA水平均随浓度的增加 ,时间的延长而增加 ,尤以鼻息肉上皮细胞明显。但当浓度到一定水平后 ,iNOSmRNA水平不再继续升高 ;②用IL 1 β +TNF α共同刺激 ,iNOSmRNA水平要高于单纯用其中的一种 (P <0 .0 1 ) ,同样鼻息肉上皮细胞iNOSmRNA水平要高于下鼻甲上皮细胞 ;③加入地塞米松后 ,被炎性因子诱发的iNOSmRNA升高的水平下降。当地塞米松浓度为 4 0ng/ml以上时 ,iNOSmRNA水平不再继续下降。 结论　①IL 1 β和TNF α上调人类鼻黏膜上皮细胞合成的iNOSmRNA水平 ,鼻息肉上皮细胞更为活跃。它的机制可能是通过核因子 κB途径 ;②地塞米松降低这种上调作用 ,它的机制可能是通过阻断核     

NF-κBp65、IκBα在人鼻息肉组织中的表达

目的通过检测鼻息肉组织、慢性鼻-鼻窦炎病人钩突黏膜及鼻中隔偏曲病人下鼻甲黏膜中NF-κBp65、IκBα的表达,探讨NFκ-Bp65、IκBα在鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎发病中所起的作用。方法采用免疫组化SP法检测NFκ-Bp65、IκBα在30例鼻息肉组织、20例慢性鼻-鼻窦炎病人单侧钩突黏膜及20例鼻中隔偏曲病人下鼻甲黏膜中的表达及分布,运用HPIAS-2000高分辨率图像分析系统分别对3种组织的黏膜上皮细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞、炎性细胞进行光密度测定。结果①NF-κBp65阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆和部分胞核中。②IκBα阳性表达主要分布在鼻息肉组织的黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的胞浆中。③NFκ-Bp65在鼻息肉组、钩突组及下鼻甲组黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞中表达依次降低,且差异具有统计学意义。④IκBα在鼻息肉组、钩突组及下鼻甲组组织黏膜上皮细胞、炎性细胞、腺上皮细胞及血管内皮细胞的表达依次降低,且差异具有统计学意义。结论NF-κBp65、IκBα可能参与鼻息肉和慢性鼻-鼻窦炎的炎症反应过程。     

血管内皮生长因子在鼻息肉组织中的表达和意义

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在鼻息肉组织中的表达及其在鼻息肉发病中的意义。方法将鼻息肉患者分为A、B 组,A组为Ⅱ型1、2期患者,B组为Ⅱ型3期及Ⅲ型患者。另有20例鼻中隔偏曲患者的正常下鼻甲组织作对照组。采用免疫组化SP法检测三组VEGF的表达。结果正常鼻黏膜中VEGF的染色呈弱阳性,而在A、B组鼻息肉组织中VEGF的阳性率明显高于对照组,B组中阳性率和阳性细胞数均高于A组;VEGF在鼻息肉组织中主要定位于基底膜周围的炎性细胞和上皮细胞以及腺体、血管周围和血管壁内皮细胞。结论VEGF通过在鼻息肉组织中过度表达促进息肉组织内的血管增殖和炎性细胞聚积,促进鼻息肉的发生发展。     

组织缺氧诱导因子-1α及相关靶基因在喉鳞状细胞癌组织中的表达

目的 检测喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)组织缺氧诱导因子-10α( hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter protein-1,GLUT-1)、血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的蛋白表达情况,并通过体外实验进一步验证低氧对喉鳞癌细胞HIF-1α及其下游靶基因GLUT-1、VEGF的表达上调方面的重要促进作用.方法 采用SP免疫组织化学和免疫细胞化学方法检测喉鳞癌组织和Hep-2细胞中HIF-1α、GLUT-1、VEGF蛋白的表达,分析HIF-1α与GLUT-1、VEGF表达的相关性.结果 35例喉癌患者组织切片中16例HIF-1α表达阳性(45.7％),16例GLUT-1表达阳性(阳性率45.7％),19例VEGF表达阳性(阳性率54.3％).HIF-1α和VEGF的表达水平与喉癌病理分级和淋巴转移有关(P值均＜0.05);GLUT-1表达水平与淋巴转移有关(P＜0.05).体外实验结果显示,Hep-2细胞在低氧条件下HIF-1α、GLUT-1、VEGF的蛋白表达明显增加(P值均＜0.05).结论 HIF-1α可作为转录调控因子参与调控GLUT-1、VEGF的表达,进而在喉癌的发生、侵袭、转移过程中发挥重要作用.     

先天免疫分子Toll-Like-Receptor-9在慢性鼻窦炎鼻息肉发病机制中的作用探讨

目的:检测先天免疫分子Toll-Like-Receptor-9(TLR-9)蛋白在鼻息肉黏膜上皮细胞中的存在及表达,以期探讨其在鼻息肉发病中的作用及功能.方法:取鼻窦内镜下摘除的鼻息肉标本10例(鼻息肉组),鼻中隔偏曲和鼻外伤等手术切除的下鼻甲标本10例作对照组,消化法行原代细胞培养,流式细胞仪双抗纯化上皮细胞和检测上皮细胞中TLR-9蛋白含量.结果:①消化法培养人鼻黏膜原代细胞中上皮占98%;②鼻息肉组和对照组上皮细胞均有TLR-9表达,但鼻息肉组的TLR-9表达(11%～15%)显著低于对照组(49%～60%).结论:TLR-9存在于正常和鼻息肉的黏膜上皮中,但鼻息肉组水平下降,推测先天免疫分子TLR-9可以在鼻息肉发病机制中起作用.     

水通道蛋白-1在鼻息肉中的表达及其调节机制

目的：研究水通道蛋白-1(aquaporin1, AQP1)在鼻息肉组织中的表达,探讨其 与鼻息肉水肿形成及发展的关系。方法：取鼻中隔偏曲矫正术患者下鼻甲黏膜30例和鼻息肉组织60例。鼻息肉组Ⅱ型1期10例, 2期15例, 3期25例,Ⅲ型10例。采用免疫组织化学检测AQP1在不同类型及不同临床分期鼻息肉和下鼻甲黏膜组织中的表达及在不同类型鼻息肉组织中的表达。结果：（1）鼻息肉上皮层AQP1阳性细胞数显著高于下鼻甲黏膜(Ｐ＜0 01); 不同分型分期鼻息肉上皮层AQP1的阳性细胞数又有差异,Ⅱ型3期和Ⅲ型鼻息肉显著低于Ⅱ型1期鼻息肉(Ｐ＜0 01); 而在鼻息肉血管内皮及腺体细胞中的AQP1的表达明显高于下鼻甲(Ｐ＜0 01); （2）Ⅱ型3期和Ⅲ型鼻息肉血管内皮中AQP1阳性细胞数显著高于Ⅱ型1期鼻息肉和下鼻甲黏膜上皮下组织(Ｐ＜0 01)。结论：AQP1在鼻息肉组织中的异常表达可能与鼻息肉的发生和发展密切相关, 具体机制有待进一步研究。