ApoG2诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬的观察

目的:研究新型棉酚衍生物ApoG2在体外应用对鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬的影响。方法:CCK-8检测增殖抑制率;Hoechst 33258染色、吖啶橙(AO)染色、透射电镜观察细胞凋亡与自噬形态学变化;FCM检测凋亡率与自噬荧光强度;蛋白质印迹法检测Bcl-2和Beclin1蛋白表达情况。结果:CCK-8法结果显示,不同浓度的ApoG2作用于CNE-2细胞24、48和72h后,均可见对细胞具有生长抑制作用,且呈剂量-时间依赖性。72h的IC50值为23.61μmol/L。Hoechst33258染色显示,ApoG2作用后可观察到更多的核固缩和碎裂等凋亡现象;AO染色显示,ApoG2作用后可观察到更多的亮红色酸性自噬泡。透射电镜可观察到细胞体内大空泡及膜性双层结构增多。FCM检测显示,对照组和ApoG2组凋亡率分别(3.83±0.23)%和(20.06±2.10)%,差异有统计学意义,F=176.823,P=0.000。FCM检测显示,对照组和ApoG2组自噬荧光强度分别为(1.05±0.54)%和(26.91±7.65)%,差异有统计学意义,F=34.019,P=0.004。蛋白质印迹法显示,Bcl-2蛋白表达下调差异有统计学意义,F=68.909,P=0.001;Beclin1蛋白表达上调差异亦有统计学意义,F=497.906,P=0.000。结论:ApoG2在体外可以抑制鼻咽癌细胞CNE-2增殖并诱导细胞凋亡与自噬。     

ApoG2联合紫杉醇抑制乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其机制的探讨

目的:研究Apogossypolone(ApoG2)联合紫杉醇在体外应用对人乳腺癌MCF-7的协同抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法检测不同浓度紫杉醇及ApoG2单药毒性及两者联合应用对MCF-7细胞的抑制作用,并计算两药相互作用指数(CDI);荧光显微镜观察经Hoechst33258及吖啶橙(AO)染色后细胞凋亡与自噬形态的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率与自噬荧光强度的变化;蛋白质印迹法检测Bcl-2与Beclin1蛋白表达情况。结果:MTT检测提示,不同浓度ApoG2、紫杉醇对MCF-7细胞分别作用48h后具有生长抑制作用(FApoG2=156.916,P=0.000;Fpaclitaxel=129.904,P=0.000),两者联合作用48h后,抑制率随着两者药物浓度的增加逐渐增强,两者之间存在交互效应,F=12.402,P=0.000。通过计算CDI<1,两药联合应用具有协同效应。Hoechst33258荧光染色结果显示,联合用药组呈现明显的核固缩和碎裂、染色质凝集和凋亡小体形成的凋亡现象。AO荧光染色结果发现,联合用药组出现胞质和核仁被染成亮红色现象,提示酸性自噬泡的存在。FCM检测表明,不同处理组凋亡率及自噬率差异有统计学意义(F凋亡率=571.563,P凋亡率=0.000;F自噬率=204.422,P自噬率=0.000)。联合作用组细胞凋亡率和自噬率均较单独处理组升高,P<0.05。免疫蛋白印迹检测表明,不同处理组Beclin1和Bcl-2蛋白表达差异有统计学意义(FBeclin1=57.266,PBeclin1=0.000;FBcl-2=138.495,PBcl-2=0.000);两者联合作用组Beclin1蛋白表达较单独处理组升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达较单独处理组降低,P<0.05。结论:ApoG2与紫杉醇联合作用于MCF-7细胞,具有协同抑制作用,其机制可能与促进MCF-7细胞发生凋亡和自噬有关。     

Apogossypolone诱导前列腺癌PC-3细胞在体外的自噬

目的研究ApoG2对前列腺癌PC-3细胞在体外的作用,了解其杀伤肿瘤细胞的机制。方法采用MTT法、吖啶橙染色、透射电镜、流式细胞技术、Western blot、免疫组织化学等方法观察了ApoG2对PC-3细胞的自噬与凋亡的诱导作用。结果ApoG2可明显抑制PC-3细胞增殖;ApoG2作用于PC-3细胞72小时可诱导细胞自噬;加入自噬抑制剂3-MA可增强ApoG2诱导凋亡作用;ApoG2可以增强细胞内LC-3Ⅱ及Beclin-Ⅰ的表达,降低Bcl-2的表达水平。结论ApoG2主要以诱导PC-3细胞发生自噬为主,抑制自噬可以促进凋亡的发生。     

氯喹促进顺铂诱导胃癌SGC7901细胞凋亡及其机制

  目的  研究自噬对顺铂（cisplatin,DDP）诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,并初步探讨其可能机制。  方法  DDP和（或）氯喹处理胃癌SGC7901细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,MDC染色后荧光显微镜观察自噬囊泡,West. ern Blot检测自噬和凋亡相关蛋白。  结果  5 mg/L的顺铂作用于胃癌SGC7901细胞24 h,细胞凋亡率为21.07%±2.12%,同时观测到自噬囊泡增多和LC3-Ⅱ蛋白表达升高;氯喹特异性抑制自噬活性后,提高了顺铂诱导的细胞凋亡率（30.16%±3.54%,P < 0.05）;检测到凋亡相关蛋白Caspase-3和P53表达增加,Bcl-2蛋白表达下降。  结论  自噬在顺铂诱导胃癌SGC7901细胞凋亡的过程中起保护作用,氯喹抑制自噬后,可能通过激活P53蛋白及灭活Bcl-2蛋白的表达来促进细胞凋亡,联合应用顺铂和氯喹有望成为胃癌治疗的新策略。      

自噬在吉西他滨诱导肺癌细胞A549凋亡中的作用及其相关机制

  目的  研究自噬对吉西他滨(gemcitabine, GEM)诱导的肺癌细胞A549凋亡的影响并探讨其可能机制。  方法  MDC染色后采用荧光显微镜对自噬进行形态观察; 以CCK8检测3-MA抑制自噬前后经吉西他滨诱导的A549细胞存活率; RT-PCR检测自噬相关基因Beclin-1表达的变化。Western blot分别检测自噬相关性蛋白Beclin-l及凋亡活化蛋白Caspase-3的变化。  结果  吉西他滨可诱导肺癌细胞A549产生自噬, 自噬在基因及蛋白水平表达均增加; 3-MA和吉西他滨联合用药可增强肺癌A549细胞凋亡。  结论  吉西他滨诱导肺癌细胞A549凋亡的过程中自噬可能起到保护作用, 3-MA特异性抑制自噬后可增强吉西他滨诱导的A549细胞凋亡。      

Apogossypolone对乳腺癌MCF-7细胞株放射增敏的体外实验研究

[目的]探讨Apogossypolone(ApoG2)对乳腺癌MCF-7细胞株的放射增敏作用及其作用机制。[方法]①MTT法检测ApoG2单药对MCF-7细胞的抑制率,确立细胞半数抑制浓度(IC50)。②根据MTT结果选取低浓度(相似文献   

白藜芦醇通过自噬途径对HepG2细胞增殖和凋亡的影响

摘 要：［目的］ 研究白藜芦醇（Resveratrol,Res）对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡效应,并从自噬角度探讨其机制。［方法］ 不同浓度Res及联合自噬抑制剂3-MA处理HepG2细胞。CCK-8法检测各组的细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;MDC染色后荧光显微镜下观察自噬形态;RT-PCR和Western blot检测Beclin1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达。［结果］ Res可以显著降低HepG2细胞的存活率和诱导凋亡。Res诱导HepG2细胞发生自噬,Beclin1表达显著上调,Bcl-2表达显著下调;联合3-MA抑制自噬后,减弱了Res对HepG2细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。［结论］ Res可通过诱导HepG2细胞自噬发挥抑制增殖和促凋亡作用,其机制可能与作用于Beclin1/Bcl-2复合体有关。     

新型棉酚衍生物对体外前列腺癌LNCaP细胞自噬影响的研究

目的:研究新型棉酚衍生物Apogossypolone(ApoG2)在体外对前列腺癌LNCaP细胞的自噬作用.方法:采用MTT、AO染色、透射电镜、流式细胞术和免疫组化方法,研究ApoG2对前列腺癌LNCaP细胞的生长抑制及诱导自噬的作用.结果:当ApoG2浓度＞2.5,μg/mL时,对前列腺癌LNCaP细胞有明显的增殖抑制,且有时间与剂量依赖性,ApoG2作用LNCaP细胞72 h时的IC50值为4.43 μg/mL.AO染色观察LNCaP细胞有自噬特征;透射电镜观察细胞内有自噬泡形成;流式细胞术检测细胞内出现大量酸性液泡细胞器(AVOs);免疫组化结果显示,ApoG2作用于LNCaP细胞后可以使细胞内Beclin 1的表达增高.结论:ApoG2在体外可以诱导前列腺癌LNCaP细胞的自噬,抑制前列腺癌LNCaP细胞的生长.     

白藜芦醇对非小细胞肺癌细胞自噬和凋亡的影响

目的 探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）对人非小细胞肺癌A549细胞自噬和凋亡的影响。方法 采用50 μmol/L白藜芦醇作用于非小细胞肺癌A549细胞（Res组）,对照组细胞用2% FBS的DMEM培养,培养24 h后采用倒置显微镜观察两组A549细胞形态的变化,激光扫描共聚焦显微镜观察细胞自噬小体的形成,Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、活化caspase-3的表达。结果 A549细胞培养24 h后, 倒置显微镜下可见Res组细胞形状较对照组变圆,细胞排列稀疏;激光扫描共聚焦显微镜下可观察到Res组A549细胞胞浆内大量自噬体形成。Western blot检测结果显示,与对照组比较,Res组A549细胞自噬相关蛋白Beclin 1、LC3 Ⅱ/Ⅰ表达升高（0.151±0.032 vs 0.093±0.013,P=0.011;3.644±0.122 vs 1.903±0.054,P＜0.001）,p62蛋白表达下降（0.032±0.002 vs 0.061±0.005,P=0.021）;促凋亡相关蛋白Bax、活化caspase-3表达升高（0.633±0.061 vs 0.423±0.053,P=0.011;0.154±0.004 vs 0.111±0.011,P=0.002）,而抑制凋亡蛋白Bcl-2表达下降（2.437±0.055 vs 3.503±0.138,P＜0.001）。结论 白藜芦醇可通过促进非小细胞肺癌A549细胞过度自噬而诱导细胞凋亡。     

顺铂诱导鼻咽癌CNE-2细胞自噬和凋亡的体外研究

目的:研究顺铂在体外应用对人鼻咽癌CNE-2细胞凋亡与自噬的影响,并探讨其可能机制。方法:采用流式细胞术检测细胞周期分布、细胞凋亡率和MDC阳性率;RT-PCR法检测Mcl-1、Bcl-2、Bad、Bax、Caspase-3、Beclin1和LC3 mRNA表达。结果:在实验浓度范围内,顺铂作用CNE-2细胞48h后,2、4、8μg/ml各干预组总凋亡率分别为(8.71±1.03)%、(11.34±1.17)%、(15.30±2.24)%;MDC阳性率分别为(5.36±0.48)%、(7.52±0.32)%、(10.65±0.70)%;与0μg/ml组比较,G2/M期阻滞率分别增加45.97%、73.99%、267.34%;Bcl-2和Mcl-1 mRNA表达剂量依赖性降低,Bax、Bad、Caspase-3、Beclin1和LC3 mRNA表达剂量依赖性增加,且4μg/ml和8μg/ml与0μg/ml组比较,以上研究指标差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:顺铂可诱导鼻咽癌CNE-2细胞发生G2/M期阻滞、细胞凋亡和自噬性细胞死亡,对CNE-2细胞具有杀伤作用,其分子机制可能与Bcl-2表达下调和Caspase-3、Beclin1表达上调有关。     

人鼻咽癌细胞株自发性凋亡与放射敏感性的研究

  目的   探讨鼻咽癌细胞自发性凋亡对放射敏感性的预测意义及自发性凋亡水平差异的分子学基础。   方法   克隆形成实验测定人鼻咽高分化鳞癌细胞株(CNE-1)、人鼻咽低分化鳞癌细胞株(CNE-2)接受Varian加速器单野照射(6 MV X线)的存活分数, 单击多靶和线性二次模型拟合辐射剂量存活曲线并求出放射生物学参数; 流式细胞术检测自然生长2、4、6、8d细胞凋亡情况; RT-PCR、Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Bax、Bad、Bid、Bak转录及蛋白表达水平。   结果   函数模型参数显示CNE-2较CNE-1具有更高的辐射敏感性; 相同培养天数下CNE-2早期及晚期凋亡率显著高于CNE-1(P < 0.05);CNE-2中Bcl-2、Bcl-xl、Bcl-w、Bax、Bad、Bid、Bak基因转录及蛋白表达水平均高于CNE-1(P < 0.05)。   结论   自发性凋亡可能成为放射敏感性的预测指标, 自发性凋亡水平差异可能与凋亡相关基因差异性表达有关。      

Apogossypolone induces autophagy and apoptosis in breast cancer MCF-7 cells in vitro and in vivo

Objective

Apogossypolone (ApoG2), a new derivative of gossypol, is a potent cell-growth inhibitor. ApoG2 has been demonstrated to have superior anti-tumor activity than gossypol in Bcl-2 transgenic mice. The purpose of this study was to investigate the inhibitory effect of ApoG2 on breast cancer cell line MCF-7 in vitro and in vivo, and to investigate its anti-tumor mechanism.

Methods

MCF-7 cell line in culture was treated with ApoG2. The inhibitory effects of ApoG2 on cell growth were measured by MTT and colony-formation assay. The cell apoptotic rate and cell cycle were analyzed by use of flow cytometry (FCM). The ultrastructural changes were observed by transmission electron microscopy. Autophagy was detected by acridine orange staining. Expression of Bcl-2, Bax, and Beclin 1 proteins was measured by western blot analysis.

Results

The inhibitory effect of ApoG2 on MCF-7 cell proliferation was dose and time-dependent. The maximum effect was observed when cells were incubated for 72 h with 40 μM ApoG2. ApoG2 at 5 μM also inhibited colony formation. FCM assay indicated that ApoG2 induced cell apoptosis and caused cell arrest in the S phase and G2/M phase. Transmission electron microscopic examination and acridine orange staining showed that ApoG2 induced intracellular autolysosome formation. Furthermore, ApoG2 reduced Bcl-2 expression, and enhanced expression of Bax and Beclin 1. Xenografting of MCF-7 cells in mice can also be inhibited by ApoG2.

Conclusion

ApoG2, a novel anti-apoptotic Bcl-2 agent, inhibits proliferation of breast cancer cell line MCF-7 by inducing cell apoptosis and autophagy.     

RNA聚合酶Ⅰ抑制剂通过NF-κb调控鼻咽癌细胞系CNE-1的增殖、侵袭与凋亡

 目的 探讨RNA聚合酶Ⅰ抑制剂CX-5461对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖、侵袭与凋亡的作用机制。方法 免疫组织化学染色检测鼻咽癌与癌旁组织NF-κb的表达。Western blot检测相关效应蛋白在蛋白质水平的表达。CCK-8法检测不同浓度药物处理后CNE-1细胞系的增殖情况。Transwell法比较药物处理后CNE-1细胞系的侵袭能力变化。流式细胞术检测不同浓度药物处理后鼻咽癌细胞系CNE-1细胞周期和凋亡的变化。结果 鼻咽癌组织中磷酸化NF-κb表达较癌旁组织明显增高（P<0.01）。NF-κb总蛋白在蛋白水平无明显变化，但磷酸化水平在药物处理后明显降低（P<0.01）。Bax较对照组明显增高（P<0.01），Bcl-2较对照组明显降低（P<0.01）。药物处理后，发现CNE-1 细胞系的增殖、侵袭能力较对照组明显降低且差异具有统计学意义（均P<0.01）；细胞凋亡较对照组明显增多（P<0.01），药物处理组较对照组细胞周期明显阻滞在G₂期（P<0.01）。结论 RNA聚合酶Ⅰ抑制剂CX-5461能够通过调控 NF-κb磷酸化促进鼻咽癌CNE-1细胞系凋亡及周期阻滞，抑制其增殖与侵袭能力。     

鼻咽癌肿瘤干细胞样细胞亚群的分离及初步鉴定

  目的   分离和鉴定具有肿瘤干细胞特性的鼻咽癌球形成细胞亚群。   方法   利用无血清干细胞球悬浮培养技术从不同分化程度鼻咽癌细胞株中分离成球细胞,然后利用MTT法,软琼脂克隆形成实验,分别评价成球细胞的耐药性、克隆形成能力,最后利用RT-PCR和免疫荧光细胞技术分析干性基因及Wnt信号通路关键转录因子β-catenin在成球及未成球细胞中的表达情况。   结果   低分化鼻咽癌细胞含有较高成球细胞,而高分化细胞株CNE-1中未见成球细胞。与CNE-2相比较,CNE-2S（来源于CNE-2的成球细胞）具有较强的抗肿瘤药物耐药性、克隆形成能力、高表达干性基因,且β-catenin在胞浆和核内都呈高表达。   结论   本研究分离到干细胞样鼻咽癌成球细胞亚群,为最终靶向杀灭鼻咽癌肿瘤干细胞提供了可能。      

芹菜素诱导乳腺癌T47D细胞系p53依赖性凋亡及G2/M期阻滞

  目的  探讨芹菜素（apigenin）对乳腺癌T47D细胞系凋亡及细胞周期的影响。  方法  常规培养T47D细胞, 用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）检测芹菜素对乳腺癌T47D细胞系细胞增殖的影响。荧光染色法观察凋亡细胞的形态变化。流式细胞仪检测细胞凋亡率及周期分布。Western blot检测不同浓度（0、10、20、40、80 μM）芹菜素对凋亡及周期相关蛋白表达的影响。  结果  随着芹菜素浓度的增加, 芹菜素对T47D细胞的增殖抑制作用明显增强（P < 0.05）; 凋亡荧光染色及流式细胞仪显示, 芹菜素能够诱导乳腺癌T47D细胞凋亡, 随着其浓度的增高, 各组凋亡率分别为（2.41±0.072）%、（10.87±0.028）%、（18.02±0.056）%、（37.05± 0.092）%和（78.38±0.082）%, 与对照组相比, 差异有统计学意义（P < 0.05）; 流式周期分析显示, 芹菜素能够使T47D细胞系G₂/M期阻滞, 随着芹菜素浓度的增高, 不同浓度组细胞G₂/M期所占的比例逐渐增加, 差异有统计学意义（P < 0.05）; Western blot显示p53、p21、Bax和p-Cdc2的含量及Caspase-3, PARP剪切明显增加, 而Bcl-2、CyclinB1及Cdc2的含量却显著减少。  结论  芹菜素能够诱导乳腺癌T47D细胞系p53依赖性凋亡及G₂/M期阻滞, 从而明显抑制其增殖。      

ApoG2, a novel inhibitor of antiapoptotic Bcl-2 family proteins, induces apoptosis and suppresses tumor growth in nasopharyngeal carcinoma xenografts

Nasopharyngeal carcinoma (NPC) is a common malignant tumor in South China. It has been reported that overexpression of antiapoptotic Bcl-2 family proteins in NPC has caused the lack of long-term efficacy of conventional therapies. Apogossypolone (ApoG2), a novel small-molecule inhibitor of antiapoptotic Bcl-2 family proteins, has been discovered as the optimized derivative of gossypol. In this study, we found that in NPC cells, ApoG2 totally blocked the antiapoptotic function of Bcl-2 family proteins without affecting the expression levels of these proteins. ApoG2 selectively inhibited proliferation of 3 NPC cell lines (C666-1, CNE-1 and CNE-2) that highly expressed the antiapoptotic Bcl-2 proteins. This inhibitory activity was associated with release of cytochrome c, activation of caspase-9 and caspase-3 and apoptosis of sensitive NPC cells. However, ApoG2 had no obvious inhibitory effect on NPC cell line HONE-1, which expressed antiapoptotic Bcl-2 and Bcl-xL at a low level. We further found that ApoG2 effectively suppressed tumor growth of NPC xenografts in nude mice and enhanced the antitumor effect of CDDP (cisplatin) on NPC cells in vitro and in vivo. Immunohistochemical results showed that the expression of CD31 decreased after ApoG2 treatment, which suggested inhibition of angiogenesis in NPC xenografts. Our findings strongly suggest that ApoG2 may serve as a novel inhibitor of Bcl-2 family proteins and, by targeting these proteins, may become a promising drug for the treatment of NPC.     

PXD101对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡影响的机制探讨

  目的  探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂PXD101对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、细胞周期及凋亡的影响及分子机制研究。  方法  应用不同浓度PXD101处理培养的乳腺癌细胞株MCF-7, 通过赛唑蓝比色(MTT)法和平板克隆形成实验检测药物对细胞增殖的影响; HoechSt33342荧光染色法观察细胞形态变化; 流式细胞仪PI染色法检测细胞周期变化以及AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况; Westen blot检测p21、CyclinB1、PARP、Bcl-2以及Bax的蛋白表达。  结果  PXD101以剂量时间依赖性抑制MCF-7细胞的增殖; 荧光显微镜观察发现细胞核碎裂, 出现凋亡小体; 0、0.1、1、10μmol/L PXD101作用24 h后, G₂/M期细胞比例增加, 分别为(12.66±1.55)%、(20.63±1.32)%、(23.20±1.82)%、(32.19±2.37)%(P < 0.05), 凋亡细胞也增加(P < 0.05);p21表达增多, CyclinBl表达减少, PARP剪切明显增加, Bcl-2表达减少, Bax表达增加。  结论  PXD101在体外条件下能够明显抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖, 诱导细胞周期阻滞及凋亡, 并呈剂量依赖性。      

肝细胞肝癌组织中Bcl-2核表达及MMP-2和MMP-9表达与术后复发转移及预后的关系

  目的  探讨抗凋亡蛋白Bcl-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9在肝细胞肝癌中表达的关联性, 及其与复发、转移和预后的关系。  方法  以石蜡包埋组织切片, 免疫组织化学SP法染色检测97例肝细胞肝癌, 分别在复发与转移组49例和非复发与转移组48例中分析Bc1-2核表达和MMP-2、MMP-9表达的情况。  结果  复发与转移组Bcl-2核表达高于无复发与转移组(x2=7.912, P=0.005), 复发转移组MMP-9表达高于无复发转移组(x2=6.545, P=0.011), Bcl-2核表达阳性细胞率与MMP-9阳性细胞率存在相关性, 而与MMP-2无关Bcl-2核表达组患者生存时间较短, 差异具有统计学意义。  结论  Bcl-2核表达阳性患者更易出现复发与转移, 且与MMP-9过度表达存在关联性, 表明Bcl-2入核可能对肿瘤转移的相关生物学功能具有调节作用, 可作为评价HCC复发与转移、不良生存预后的候选临床标志。      

104例Ⅱ期鼻咽癌诱导化疗的回顾性同期对照研究

  目的  探讨诱导化疗对Ⅱ期鼻咽癌远期疗效的影响。  方法  收集福建省肿瘤医院放疗科收治经病理组织学证实的初诊Ⅱ期鼻咽癌患者104例,按治疗方式分为诱导化疗联合放疗组（放化组）和单纯放疗组（单放组）。比较两组患者的5年生存率。  结果  全组中位随访时间为61（14~74）个月。放化组62例,单放组42例。放化组和单放组的5年无局部区域复发生存率（LRRFS）、无远处转移生存率（DMFS）、总生存率（OS）分别为92.9%和86.9%（P=0.859）、91.9%和97.6%（P=0.253）、94.3%和82.9%（P=0.164）。进一步分析结果显示,放化组中的T₂N₀、T₁N₁、T₂N₁期的DMFS分别为100.0%、100.0%、78.3%（P=0.010）;OS分别为100.0%、100.0%、85.2%（P=0.079）;LRRFS分别为83.3%、96.9%、89.9%（P=0.393）。  结论  诱导化疗联合放疗未能提高Ⅱ期鼻咽癌患者的生存率。但T₂N₁期患者有较高的远处转移风险,可能需要行系统化疗。