足月及近足月胎膜早破临床最佳干预时机的探讨

目的 探讨妊娠35周以上胎膜早破孕妇的临床最佳干预时机. 方法对2005年1月1日至2009年12月31日在我院分娩的903例足月及近足月(孕周≥35周)、单胎头位且无其他合并症的胎膜早破孕妇的临床资料进行同顾性分析.按自然临产和缩宫素引产的不同时间分6组:1组为破膜后0～6 h自然临产孕妇269例;2组为破膜6～12 h自然临产孕妇161例;3组为破膜12～24 h自然临产孕妇75例;4组为破膜6～12 h未临产行缩宫素引产孕妇124例;5组为破膜12～24 h未临产行缩宫素引产孕妇98例;6组为破膜＞24 h未临产行缩宫素引产孕妇176例.分析各组孕妇的分娩结局及母婴并发症与破膜至分娩时间的关系. 结果 (1)903例胎膜早破孕妇中,破膜24 h内临床未干预的共681例,其中自然临产共505例,占74.2%.未干预者中430例在破膜12 h内自然临产,占63.2%,剖宫产率为20.7%(89/430);75例于破膜12～24 h自然临产,占11.0%,剖宫产率50.7%(38/75);176例破膜后24 h内仍未临产,占25.8%,剖宫产率为70.5%(124/176).(2)903例孕妇中破膜6、12、24 h行缩宫素引产者共398例(44.1%).破膜12 h缩宫素引产组(5组)的剖宫产率、宫内感染率、产褥病率和围产儿病率均低于破膜24 h缩宫素引产组(6组)[剖宫产率:52.0%(51/98)和70.5%(124/176);宫内感染率:6.1%(6/98)和22.7%(40/176);产褥病率:6.1%(6/98)和19.9%(35/176);围产儿病率:7.1%(7/98)和20.5%(36/176),P均＜0.01],但产后出血发生率两组之间比较差异无统计学意义[1.0%(1/98)和4.0%(7/176),P＞0.05]. 结论足月及近足月胎膜早破孕妇破膜12 h内自然临产率高,结局良好,故临床不必干预.破膜12 h仍未临产者,应积极引产.等待破膜24 h后再引产,则增加剖宫产率及母婴并发症的发生率.     

胎膜早破孕妇血清炎性标志物变化与感染的关系

目的探讨胎膜早破孕妇血清血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)的变化及其与胎膜早破感染的关系。方法选取江西省九江市妇幼保健院产科2018年1月至2019年2月收治的足月胎膜早破孕妇180例为胎膜早破组,其中破膜时间≥24 h孕妇64例,破膜时间24 h孕妇116例,绒毛膜羊膜炎孕妇42例,非绒毛膜羊膜炎孕妇138例;另收集同期足月正常孕妇180例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测VCAM-1、PCT、CRP水平。结果胎膜早破组孕妇血清VCAM-1、PCT、CRP水平均明显高于对照组孕妇(P0.05);破膜时间≥24 h孕妇的血清VCAM-1、PCT、CRP水平均明显高于破膜时间24 h孕妇(P0.05);绒毛膜羊膜炎孕妇血清VCAM-1、PCT、CRP水平均明显高于非绒毛膜羊膜炎孕妇(P0.05)。结论 VCAM-1、PCT、CRP水平与胎膜早破孕妇破膜时间、绒毛膜羊膜炎的发生存在相关性。     

产时体温异常孕妇中组织学绒毛膜羊膜炎的相关因素及产后母婴感染风险分析

目的探讨产时体温异常的孕妇中组织学绒毛膜羊膜炎(HCA)的相关因素及HCA对产后母婴感染性疾病的影响。方法选取2017年1月至2019年1月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院分娩且产时体温≥37.5℃的孕妇,根据胎盘病理结果将其分为HCA组和对照组。比较两组间临床特征及实验室检查的差异,采用多变量logistic回归分析评估与HCA相关的因素,并比较两组间产后母婴感染风险差异。结果妊娠期糖尿病(GDM)(OR=1.57,95%CI 1.082.28)、胎膜早破(PROM)(OR=1.41,95%CI 1.091.82)、胎膜破裂持续时间≥24 h(OR=1.61,95%CI 1.032.51)、产程中最高体温≥38℃(OR=1.37,95%CI 1.071.76)、解脲支原体感染(OR=1.54,95%CI 1.072.22)及C-反应蛋白(CRP)≥12mg/L(OR=2.05,95%CI 1.622.59)是HCA的相关因素,且上述因素数量越多,该孕妇其存在HCA的可能性越大。同时,HCA会导致产褥感染及新生儿败血症风险增加。结论在产时体温异常的孕妇中,GDM、PROM、胎膜破裂持续时间≥24 h、产程中最高体温≥38℃、解脲支原体感染、CRP≥12mg/L等因素与HCA密切相关,且HCA的存在会增加产后母婴感染风险。对于此类高度怀疑存在HCA的孕妇,建议采取更积极的产科干预措施,并在产后加强预防性抗感染治疗,以改善孕妇和新生儿的预后。     

血清IL-6检测与胎膜早破相关性研究

目的探讨孕妇血清IL6与胎膜早破及绒毛膜羊膜炎的关系。方法2004年1～10月中山大学附属第三医院对46例胎膜早破孕妇和50例正常孕妇,采用ELISA法测定血清IL6质量浓度,分娩时胎盘胎膜送病理检查。结果胎膜早破孕妇血清IL6质量浓度明显高于对照组,并随破膜时间的延长其含量升高(P<0.05),而且有绒毛膜羊膜炎者血清IL6高于无绒毛膜羊膜炎者及对照组(P<0.01);38例自然临产的胎膜早破孕妇中,血清IL6≥30ng/L者,其取样距临产时间短于血清<30ng/L者(P<0.05)。结论血清IL6含量升高对早期诊断胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎及预测分娩具有重要意义。     

胎膜早破的病因和发病机理

胎膜早破(premature rupture of membrane,PROM)是产科的一个常见并发症.发生胎膜早破后,90%的孕妇将在24h内分娩,如果早产伴发胎膜早破,则90%的孕妇将在一周内分娩,处理不当,并发绒毛膜羊膜炎、产后出血、子宫内膜炎、新生儿感染以及剖宫产率均明显高于胎膜未破者.早产特别是在孕23周发生胎膜早破,胎膜早破时间长,将影响胎儿发育.因此对胎膜早破应予足够的重视.     

早产合并胎膜早破的新生儿临床70例预后临床分析

目的：观察早产合并胎膜早破潜伏期长短,及剖宫产、阴道助产及阴道分娩对新生儿的影响。方法：选2008年5月至2010年5月我院70例孕28-36周早产合并胎膜早破新生儿进行分析,结果：潜伏期≤24h呼吸窘迫综合症（R0S）明显高于潜伏期〉24h（p〈0.01）,新生儿感染潜伏期〉24小时高于潜伏期24小时≤24小时高（p〈0.01）。阴道助产、剖宫产,正常阴道分娩新生儿并发症三者比较无统计学意义（p〉0.05）。结论：胎膜破的时间延长,新生儿呼吸呼吸窘迫综合症发生减少,感染发生率增加,分娩方式不同,对新生儿结局无影响。     

羊水基质金属蛋白酶与胎膜破裂的关系

分娩时胎膜自然破裂的机理尚不完全清楚 ,目前认为 ,胎膜中胶原的降解是其发生的重要基础。胶原的降解依赖基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ,ＭＭＰ)的作用[1] 。为探讨ＭＭＰ与胎膜正常破裂及胎膜早破 (ｐｒｅｍａｔｕｒｅｒｕｐｔｕｒｅｏｆｍｅｍｂｒａｎｅ ,ＰＲＯＭ)发生的关系 ,我们检测了胎膜正常破裂及ＰＲＯＭ孕妇羊水中总ＭＭＰ的活性及其成分 ,现报道如下。一、资料与方法1 资料来源 :收集本院足月剖宫产分娩的孕妇 6 0例 ,胎膜正常破裂者 30例为对照组 ,ＰＲＯＭ者 30例为ＰＲＯＭ组 ,每组中未…     

胎膜早破后残余羊水量与宫内感染和新生儿发病率的相关性

目的探讨胎膜早破后残余羊水量与宫内感染和新生儿发病率的相关性.方法175例胎膜早破患者在破膜后均行超声检测羊水指数(AFI),根据残余AFI将孕妇分成3组羊水过少组(AFI≤50 mm)22例、羊水量偏少组(50 mm＜AFI≤80 mm)24例、羊水量正常组(AFI＞80 mm)129例,分析胎儿宫内感染、胎儿窘迫和新生儿发病等指标在3组之间的差别.结果羊水残余量少者,破膜时孕周和分娩孕周均明显比残余量多者短,胎儿宫内感染率和新生儿发病率明显增加.胎儿窘迫的发生与羊水残余量无明显相关性,孕妇的年龄、孕次、产次、破膜后继续妊娠的时间、分娩方式和胎儿的出生体重等在3组之间无明显差别.结论胎膜早破后,羊水残余量的减少可能与宫内感染和新生儿发病率升高等有关,可作为临床监测胎儿宫内安危的指标.     

胎膜破裂前后羊水及脐血厌氧菌培养68例分析

对６８例胎膜早破、临产后破膜及胎膜未破的孕产妇，在剖宫产术中取羊水及脐血作厌氧菌培养。结果：普通培养（＋）１５例次，厌氧培养（＋）２０例次，阳性结果在胎膜早破组和临产破膜组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）；两破膜组与胎膜未破组比较有显著差异（Ｐ〈０．００１）；感染组与非感染组比较，前者破膜距手术时间较后者明显延长（Ｐ〈０．００１）。胎膜未破组也有阳性结果出现。认为：①产科感染中厌氧菌感染占半数以上；     

基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1诊断胎膜早破并绒毛膜羊膜炎的临床价值

目的:探讨母血、羊水、脐血中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)的水平变化与胎膜早破发生的相关性,分析它作为一种新型的生物学标志物对绒毛膜羊膜炎和新生儿预后判断的临床价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测58例胎膜早破及38例正常孕妇(对照组)母血、羊水、脐血中MMP-9/TIMP-1水平的动态变化,同时进行胎膜的病理检查。结果:胎膜早破组母血、羊水、脐血中MMP-9的含量均高于对照组,尤以羊水中MMP-9水平升高明显,与对照组差异有显著性(P<0.05,P<0.01);而TIMP-1水平变化则明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。母血、羊水、脐血中MMP-9的含量随破膜时间的延长增高,破膜时间超过24h增高尤为明显。而TIMP-1则随破膜时间的延长而下降,破膜时间超过24h降低尤为明显。绒毛膜羊膜炎患者母血、羊水、脐血中MMP-9水平明显高于非绒毛膜羊膜炎患者,差异有显著性(P<0.05,P<0.01),而TIMP-1水平则明显低于非绒毛膜羊膜炎患者,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。胎膜早破组产妇所生新生儿Apgar评分≤7分者的母血、羊水、脐血中MMP-9的含量显著高于Apgar≥8分的新生儿(P<0.05,P<0.01),胎膜早破组新生儿Apgar评分≤7分者的母血、羊水、脐血中TIMP-1含量则显著低于Apgar≥8分的新生儿(P<0.05,P<0.01)。结论:MMP-9的异常升高及其抑制物TIMP-1显著下降是胎膜早破发生的重要发病机制。MMP-9/TIMP-1含量变化可以成为一种新的生物学标志用于早期诊断胎膜早破并绒毛膜羊膜炎特别是尚处于亚临床感染状态的孕妇,并有助于评估新生儿预后。     

胎膜早破专题讨论 胎膜早破的病因和发病机理

胎膜早破 (premature rupture of membrane,PROM)是产科的一个常见并发症。发生胎膜早破后 ,90 %的孕妇将在 2 4h内分娩 ,如果早产伴发胎膜早破 ,则 90 %的孕妇将在一周内分娩 ,处理不当 ,并发绒毛膜羊膜炎、产后出血、子宫内膜炎、新生儿感染以及剖宫产率均明显高于胎膜未破者。早产特别是在孕2 3周发生胎膜早破 ,胎膜早破时间长 ,将影响胎儿发育。因此对胎膜早破应予足够的重视。胎膜早破的原因还不明确 ,但是从 5 0年代以来 ,人们已经开始重视胎膜早破并企图寻找其发病原因 ,已从单纯的机械力学逐步转变到对胎膜本身的结构变化和感染因…     

可溶性细胞间黏附分子-1金标试纸条在胎膜早破诊断中的临床价值

<正>胎膜早破是指临产前胎膜破裂,常引起早产、母婴感染和围生儿死亡等严重并发症。研究表明,破膜超过48h新生儿感染率达100%[1],及时、快速、准确地诊断并给予适当的治疗可明显改善胎膜早破的妊娠结局、降低并发症的发病风险和严重程度[2,3]。目前临床上主要根据孕妇自觉阴道流液病史、观察羊水积液、阴道液pH值和阴道液羊齿植物叶状结     

胎膜早破200例临床分析

妊娠期胎膜在生产前自然破裂,称胎膜早破。早破膜使早产率增加,围产儿死亡率增加。新生儿及母亲感染率增高,产科常见并发症之一。发生的原因与感染。子宫压力异常,胎膜结构发育异常有关。     

胎膜早破剖宫产儿咽吸出物及羊水细菌培养结果分析

本文随机选择５４例以剖宫产结束分娩的胎膜早破产妇作为研究对象。剖宫产术中取单水及新生儿咽部分泌物做细菌培养，发现５４例胎膜早破者羊水中细菌培养阳性率为４６．３０％（２５／５４），新生儿咽部细菌培养阳性率为３１．４８％（１７／５４），均明显高于未破膜者（Ｐ＜０．０１）；进一步分析发现，破膜距胎儿娩出时间大于４８小时者，羊水及新生儿咽部带菌率明显升高（Ｐ＜０．０１）；产程中阴道检查超过３次者，羊水中及新生儿咽部带菌率明显升高（Ｐ＜０．０１）。作者认为：破膜时间超过１２小时未临产者应引产，超过４８小时未临产者，估计胎儿可存活应手术结束分娩。     

足月胎膜早破的引产时机对妊娠结局的影响

目的:探讨足月胎膜早破孕妇引产时机对妊娠结局的影响。方法:选取青岛大学附属医院和临沂市中心医院2015年1月—2017年12月足月妊娠胎膜早破孕妇1 474例,根据宫颈评分及引产时间分为4组。A组,Bishop评分≥6分,破膜2 h未临产缩宫素引产;B组,Bishop评分≥6分,破膜12 h未临产缩宫素引产;C组,Bishop评分6分,破膜2 h未临产缩宫素引产;D组Bishop评分6分,破膜12 h未临产缩宫素引产。回顾性分析4组的妊娠结局。结果:A、B两组间阴道分娩率差异无统计学意义(P0.05);而D组阴道分娩率高于C组,差异有统计学意义(P0.05)。A组的产褥期感染率、引产并发症总发生率明显低于B组(P0.05),而C组孕妇引产并发症总发生率、胎儿窘迫率、新生儿转科率高于D组(P0.05)。结论:足月胎膜早破孕妇,宫颈成熟者可破膜后2 h引产,宫颈不成熟者,可期待至破膜后12 h引产。     

足月胎膜早破的引产时机对妊娠结局的影响

目的：探讨足月胎膜早破孕妇引产时机对妊娠结局的影响。方法：选取青岛大学附属医院和临沂市中心医院2015年1月—2017年12月足月妊娠胎膜早破孕妇1 474例，根据宫颈评分及引产时间分为4组。A组，Bishop评分≥6分，破膜2 h未临产缩宫素引产；B组，Bishop评分≥6分，破膜12 h未临产缩宫素引产；C组，Bishop评分＜6分，破膜2 h未临产缩宫素引产；D组Bishop评分＜6分，破膜12 h未临产缩宫素引产。回顾性分析4组的妊娠结局。结果：A、B两组间阴道分娩率差异无统计学意义（P＞0.05）；而D组阴道分娩率高于C组，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组的产褥期感染率、引产并发症总发生率明显低于B组（P＜0.05），而C组孕妇引产并发症总发生率、胎儿窘迫率、新生儿转科率高于D组（P＜0.05）。结论：足月胎膜早破孕妇，宫颈成熟者可破膜后2 h引产，宫颈不成熟者，可期待至破膜后12 h引产。     

剖宫产术后再次妊娠阴道试产的前瞻性研究

对２０３例前次剖宫产术后再次妊娠的孕妇进行阴道试产的前瞻性研究。结果：１８３例成功地完成了阴道分娩。在分娩后进行宫腔探查，发现１例子宫瘢痕不全破裂，即行剖腹探查子宫修补术，无１例发生孕产妇死亡，阴道分娩者的自然分娩率为７９．２％，阴道助产者为２０．３％。１８３例新生儿产后１分钟Ａｐｇａｒ评分≥８分者１７０例；４－７分者１３例。     

未足月胎膜早破宫内感染的监测和预防

未足月胎膜早破(preterm premature rupture of the mem-branes,PPROM)是指妊娠未满37周胎膜在临产前发生破裂。围产期发生母儿并发症的风险随胎膜破裂和分娩时的孕龄而变化,未足月胎膜早破的研究和处理是以孕龄为基础的。未足月胎膜早破的保守处理对于新生儿是有益处的,要求既延长孕周又防止围产期感染。未足月胎膜早破的处理应采取个体化评估原则,通过估计母体、胎儿和新生儿并发症,采取保守治疗或者立即分娩。因此,在保守治疗过程中要求准确诊断PPROM、密切监测胎儿宫内状况、早期发现绒毛膜羊膜炎、促胎儿成熟、预防感染和抑制宫缩…     

活跃期时限对分娩方式和妊娠结局的影响

目的 了解活跃期时限的处理对分娩方式以及妊娠结局的影响. 方法 2009年1月1日至12月31日,在北京大学第一医院分娩,进入产程的足月、单胎妊娠、头先露初产妇共1744例.回顾性分析其中417例活跃期时限出现异常(包括活跃期停滞和活跃期延长)者的病历资料,采用卡方检验分析活跃期停滞时间对阴道分娩和剖宫产分娩者妊娠结局的影响. 结果 417例活跃期停滞者中,剖宫产者205例,阴道分娩者212例.活跃期停滞发生率为23.9％(417/1744).其中50例伴活跃期延长,发生率为2.9％(50/1744).阴道分娩者中活跃期≥6h者新生儿转儿科率高于活跃期＜6 h组[20.6％(26/126)与8.1％(7/86),x2＝6.07,P＜0.05],剖宫产者中活跃期＜6h者宫内感染发生率高于活跃期≥6h者[22.7％(30/132)与6.8％(5/73),x2=8.37,P＜0.01].阴道分娩孕妇中,宫口开大6 cm之前停滞者产后出血发生率(4.8％,9/186)、产妇并发症率(3.8％,7/186)和新生儿转儿科率(15.6％,29/186)与官口开大≥6 cm停滞者[分别为6.2％(1/16)、0.0％(0/16)和12.5％(2/16)]比较,差异均无统计学意义(x2分别为0.12、0.01和0.00,P均＞0.05).剖官产孕妇中,宫口开大6 cm之后行剖宫产者新生儿转儿科率明显高于宫口开大6 cm之前停滞者,差异有统计学意义[60.0％(6/10)与(19.9％(34/171),x2=8.83,P＜0.05].剖宫产孕妇宫口开大3 cm时停滞时间≥4h和＜4 h相比,孕妇年龄、分娩孕周、分娩时体重指数、产后出血量、新生儿出生体重等差异均无统计学意义(P均＞0.05).单纯以活跃期停滞为指征的剖宫产者新生儿转儿科率较低(11.2％,9/80),而以活跃期停滞合并宫内感染为指征的剖宫产者新生儿转儿科率较高(42.1％,16/38).结论 宫口扩张6 cm以下出现活跃期异常者,母儿情况良好,可适当延长产程观察时限.阴道分娩者如活跃期时限≥6h,要注意新生儿情况.     

早产合并胎膜早破134例新生儿预后分析

目的　探讨早产合并胎膜早破潜伏期长短、分娩方式对新生儿的影响。方法　对 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 1 2月佛山市第一医院对 1 34例孕 2 8～ 36 6周早产合并胎膜早破单活胎新生儿进行回顾性分析 ,对潜伏期≤2 4h及 >2 4h新生儿的并发症进行对比。结果　潜伏期≤ 2 4h呼吸窘迫综合征 (RDS)明显高出潜伏期 >2 4h组(P <0 0 1 ) ,新生儿感染则潜伏期 >2 4h较潜伏期≤ 2 4h组高 (P <0 0 1 )。而剖宫产、阴道助产及阴道分娩出现新生儿并发症三者比较无统计学意义 (P >0 0 5 )。结论　随破膜时间延长新生儿RDS发生减少 ,但新生儿感染机会增加。不同分娩方式对新生儿结局无影响。