人参皂甙Rbl对阿霉素所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子的影响（英文）

目的:探讨人参皂甙Rbl(Gs-Rb1)减轻阿霉素所致的慢性心力衰竭(CHF)效应是否与改善肿瘤坏死因子受体(TNFR)及其配体:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平有关。方法:阿霉素诱导的CHF大鼠模型被随机分为阿霉素组(n=15,接受阿霉素1μmol/L)和Gs-Rbl组(n=17,在阿霉素组的基础上接受Gs-Rbl 70mg·k-1g·d-1,),另正常Wistar大鼠被设为正常对照组(n=10)同时培养的乳鼠心肌细胞亦相应地分为正常对照组、阿霉素组和Gs-Rbl组。干预完毕后,检测并比较三组心脏超声、TNFR/TNF-α蛋白和mRNA水平。结果:1.体内:阿霉素组和Gs-Rbl组的TNFR-1[蛋白(0.67±0.04)kDa,(0.51±0.04)kDa;mRNA(0.81±0.03)bp,(0.49±0.05)bp],TNFR-2[蛋白(0.61±0.05)kDa,(0.47±0.03)kDa,mRNA(0.28±0.03)bp,(0.18±0.04)bp]]及TNF-α[蛋白TNF-α[protein(0.28±0.04)kDa,(0.20±0.03)kDa,mRNA(0.67±0.05)bp,(0.45±0.04)bp]水平显著高于正常对照组TNFR-1[蛋白(0.13±0.02)kDa,mRNA(0.19±0.05)bp],TNFR-2[蛋白(0.24±0.01)kDa,mRNA(0.13±0.02)bp],及TNF-α[蛋白(0.11±0.01)kDa,mRNA(0.26±0.05)bp](P<0.05或<0.01),且Gs-Rbl组的TNFR-1,TNFR-2及TNF-α蛋白和mRNA水平显著低于阿霉素组(P<0.05或<0.01);体外测定的各组结果相似,也是阿霉素组和Gs-Rbl组显著高于正常对照组(P<0.05或<0.01),Gs-Rbl组显著低于阿霉素组(P<0.05或<0.01)。结论:在阿霉素促发CHF进程中,TNFR/TNF-α的表达可能起着一定作用;人参皂甙Rbl改善阿霉素CHF效应可能与调整TNFR/TNF-α有关。     

MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏和慢加急性肝衰竭患者外周血单个核细胞 TLR2表达的变化

目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll 样受体2（TLR2）表达,以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏 TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和 HBV-ACLF 患者外周血,分离 PBMC,采用实时定量 PCR 法检测 PBMC 中 TLR2 mRNA;给 Balb/cJ 小鼠腹腔注射MHV-3（100 pfu）,建立小鼠暴发性肝炎模型,观察感染0、24、48和72 h 后肝脏TLR2水平变化。结果 BALB/cJ 小鼠在感染 MHV-3后,与0 h[（0.39±0.06）%]比,肝细胞 TLR2 mRNA 水平在感染48和72 h 均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%,P＜0.05）],并于48 h 达最高水平,且两时间点细胞 TLR2 mRNA 水平均与血清 ALT 和 AST 水平呈正相关（r=0.804,P＜0.01;r=0.797,P＜0.01）;HBV-ACLF患者 PBMC 中 TLR2 mRNA 水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%,P＜0.05）]。结论 TLR2参与了 MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及 HBV-ACLF 患者肝脏损伤的发病过程。     

人参皂甙Rbl对心力衰竭大鼠心肌细胞钙调控的影响

目的 探讨人参皂甙Rbl(ginsenosides Rbl,Gs-Rb1)改善心力衰竭(heart failure,HF)是否与心肌细胞的钙调控有关.方法 将阿霉素诱导的HF大鼠随机分为HF组(n=16)和Gs-Rbl组[70 mg/(kg·d),n=18],另随机选取同龄大鼠作为对照组(n=10).干预结束并完成心脏...     

慢性心力衰竭合并肾功能不全患者心功能与TLR4/NF-κB信号通路表达分析

目的 分析慢性心力衰竭（CHF）合并慢性肾功能不全（CRI）患者心功能与外周血Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路表达水平。方法 纳入2017年1月至2018年1月于中国中医科学院广安门医院心血管科住院的CHF患者147例,根据估算的肾小球滤过率（eGFR）是否<60 ml/（min·1.73 m2）分为CHF组（n=65）和CHF+CRI组（n=82）,比较两组患者心脏功能、心脏结构和外周血TLR4/NF-κB通路炎性因子表达水平。结果 CHF+CRI组患者左室射血分数（LVEF）[54.0(50.0,58.0)%vs. 47.5(44.0,54.0)%,P<0.01]、NYHA心功能分级：Ⅱ级41.5%vs. 20.5%,Ⅲ级36.9%vs.54.9%,Ⅳ级21.5%vs. 24.4%,P<0.05,心功能明显下降。N末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）水平[3971(2001,8978)pg/ml vs. 7478(3433,16 018)pg/ml,P<0.05]、外周血炎症因子TLR4[(0.87±0.43)ng/μlvs....     

TLR4/NF-κB信号通路在ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞分泌MCP-1中的作用

目的:探讨Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路在氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)分泌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)中的作用。方法:取SD大鼠胸主动脉中膜培养血管平滑肌细胞,以2.5mg/L、5.0mg/L、10.0mg/L的TLR4中和抗体(TLR4阻断剂)、5μmol/L、10μmol/L、、20μmol/LPDTC(NF-κB特异性阻断剂)分别进行干预,并分别设置空白对照组和ox-LDL组,观察其对血管平滑肌细胞中ox-LDL诱导的MCP-1表达的影响。结果:与空白对照组比较,ox-LDL组VSMCs MCP-1mRNA及蛋白的表达明显升高(P<0.05);与ox-LDL组比较,用TLR4中和抗体预孵育后Anti-TLR4三组MCP-1mRNA[(1.23±0.21)比(0.81±0.02)、(0.75±0.01)、(0.49±0.01)]及其蛋白的表达[(0.64±0.05)ng/ml比(0.41±0.12)ng/ml、(0.32±0.07)ng/ml、(0.21±0.02)ng/ml]明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性;用PDTC预孵育后PDTC三组MCP-1mRNA[(1.37±0.19)比(1.02±0.08)、(0.87±0.01)、(0.56±0.02)]及其蛋白的表达[(0.65±0.07)ng/ml比(0.51±0.07)ng/ml、(0.30±0.08)ng/ml、(0.19±0.02)ng/ml]亦明显降低(P均<0.01),且呈浓度依赖性。结论:氧化性低密度脂蛋白是TLR4的内源性配体;氧化性低密度脂蛋白通过或部分通过TLR4/NF-κB信号通路介导血管平滑肌细胞单核细胞趋化因子-1的表达。     

胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎盘组织中TLR2的表达变化及意义

目的检测胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎盘组织中Toll样受体2(TLR2)表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化和RT-PCR法检测60例胎膜早破患者(其中30例合并绒毛膜羊膜炎)和40例同期正常晚期妊娠妇女胎盘组织中的TLR2蛋白和TLR2 mRNA。结果胎膜早破患者胎盘组织中TLR2蛋白为(11.0±2.8)个/mm~2、TLR2 mRNA为0.856±0.015,均明显高于正常妇女的(8.0±4.8)个/mm~2、0.660±0.026,P均<0.05。无绒毛膜羊膜炎患者TLR2表达定位于羊膜上皮细胞基底面,TLR2蛋白为(6.0±3.8)个/mm~2、TLR2 mRNA为0.820±0.026;有绒毛膜羊膜炎组羊膜上皮细胞基底面未见TLR2表达,TLR2蛋白为(15.0±2.2)个/mm~2、TLR2mRNA为1.135±0.005;两组TLR2蛋白及mRNA相比,P均<0.05。结论胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎患者胎盘组织中TLR2表达上调。TLR2表达在胎膜早破、绒毛膜羊膜炎发生过程中均发挥一定作用。     

核苷酸结合的寡聚结构域2激动剂与Toll样受体激动剂协同诱导血管平滑肌细胞合成促炎症细胞因子

目的 研究细胞内模式识别受体核苷酸结合的寡聚结构域(NOD)2受体在血管平滑肌细胞中的表达及其诱导血管平滑肌细胞产生促炎症细胞因子过程中的作用,并探讨它与Toll样受体(TLR)2、4在此过程中的相互关系.方法 体外培养人冠状动脉血管平滑肌细胞,用NOD2激动剂胞壁酰二肽(MDP)、TLR2激动剂(PAM3)和TLR4激动剂脂多糖(LPS)单独或联合进行刺激,用实时定量逆转录聚合酶链反应检测血管平滑肌细胞中NOD2和成纤维生长因子2mRNA的表达,用酶联免疫吸附法测定细胞培养物上清液中白介素8和肿瘤坏死因子α的浓度,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法检测血管平滑肌细胞增殖活性.结果 MDP能使血管平滑肌细胞中NOD2 mRNA的表达呈时间依赖性上调[0 h:(0.028±0.001);3 h:(0.045±0.002);6 h:(0.053±0.002);24 h:(0.162±0.013)],并能引起血管平滑肌细胞中成纤维生长因子2 mRNA的表达增加[MDP组:(9.3±0.4)vs对照组:(7.4±0.2);P＜0.05],细胞培养物上清液中白介素8[MDP组:(2.4±0.2)μg/L vs对照组:(1.0±0.1)μg/L;P＜0.05]和肿瘤坏死因子α[MDP组:(51.9±4.7)ng/L vs对照组:(29.4±3.7)ng/L;P＜0.05]的分泌增多和细胞增殖活性增加[(0.90±0.05 vs对照组:0.72±0.02;P＜0.05].MDP还能协同LPS、PAM3诱导血管平滑肌细胞增殖活性增加,细胞培养物上清液中自介素8和肿瘤坏死因子α的分泌增加.结论 NOD2使血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导其分泌促炎症细胞因子.NOD2与TLR2、4在促进血管平滑肌细胞增殖活性增加,诱导血管平滑肌细胞分泌促炎症细胞因子的过程中具有协同作用.     

促肾上腺皮质释放因子对HT-29细胞中Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

目的 观察促肾上腺皮质释放因子(corticotrophin-releasing factor CRF)对结肠上皮细胞系HT-29细胞中Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB的表达调控作用。方法 将HT-29细胞分为4组,正常对照组,脂多糖(LPS)组（IPS 20μg/ml刺激24 h）,CRF组(CRF 20 ng/ml刺激24h),CRF+LPS组（预先CRF孵育12h,更换细胞液后再与LPS孵育12h）。刺激结束后,RT-PCR法检测各组细胞中TLR4 mRNA的表达,提取细胞总蛋白,免疫印迹法检测各组细胞中TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平。收集上清液,ELISA法检测各组细胞上清液中IL-8的表达。结果 LPS组TLR4 mRNA和蛋白表达水平为0.31±0.04和0.48±0.17,与正常对照组比较差异无统计学意义[0.28±0.02和0.45±0.12,t值分别＝0.216和0.712,P值均＞0.05],CRF组为1.05±0.06和1.08±0.21,与正常对照组相比明显增高（t值分别＝3.721和3.802,P值均＜0.05）,而CRF+ LPS组为1.68±0.05和1.81±0.18,更高于CRF组（t值分别＝4.816和3.918,P值均＜0.05）。各组HT-29细胞中NF-κB p65蛋白表达水平和细胞上清液中IL-8表达水平,与TLR4 mRNA和蛋白表达水平结果一致。结论 CRF不仅能直接刺激肠上皮细胞中TLR4/NF-κB通路活化,还可促进结肠上皮对LPS的反应增加,导致IL-8释放增多。     

血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞Toll样受体2的表达

目的 探讨血小板因子4对人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达的影响.方法 采用人重组细胞因子血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株ECV304,通过RT-PCR和Western Blotting分别检测ECV304中Toll样受体2 mRNA和蛋白表达.细胞免疫组织化学法检测血小板因子4刺激后ECV304中Toll样受体2的表达量.结果 血小板因子4刺激人脐静脉内皮细胞株后能促进Toll样受体2 mRNA和蛋白表达.与空白组相比,100μg/L血小板因子4处理人脐静脉内皮细胞株能在基因及蛋白水平促进其Toll样受体2表达并呈现一定的时间依赖性(n=5,P<0.05),且肝素不能抑制血小板因子4的这种作用.细胞免疫组织化学法也显示与空白组(0.001 385±0.000 953)相比,血小板因子4处理后人脐静脉内皮细胞Toll样受体2表达显著增多(0.060 399±0.020 998,P<0.05).结论 血小板因子4促进人脐静脉内皮细胞株表达Toll样受体2,此效应可能与血小板在动脉粥样硬化中的作用有关.     

谷氨酰胺对内毒素血症肠组织TLR2、4表达的影响

目的:探讨谷氨酰胺对TLR2、4表达的调节与肠组织损伤的关系.方法:将24只10日龄Wistar幼鼠随机分为对照组(n=8),ip生理盐水,1 mL/kg;LPS组(n=8),ip LPS,5 mg/kg;谷氨酰胺组(n=8),ip LPS 5 mg/kg 谷氨酰胺10 mL/kg,3 h后取肠组织,HE染色观察病理改变,RT-PCR检测肠组织TLR2、4 mRNA的表达.Western blot检测TLR蛋白表达.结果:对照组TLR2、4 mRNA均较LPS组弱(TLR2 mRNA:1.386±0.04 vs 4.093±0.90.TLR4 mRNA:9.872±0.36 vs 16.706±1.28.TLR2蛋白:22.28±0.96 vs 79.27±3.16.TLR4蛋白:35.07±0.17 vs 65.18±0.46):与LPS组相比,谷氨酰胺组TLR2、4mRNA和蛋白表达明显下调(TLR2 mRNA:3.055±0.51.TLR4 mRNA:3.920±0.5.TLR2蛋白:51.15±1.84.TLR4蛋白:43.25±0.27),肠组织损伤明显减轻.结论:谷氨酰胺通过抑制TLR2、4 mRNA的表达,减轻肠组织的损伤.     

血浆BNP及CRP水平在充血性心衰与肺心病患者的动态变化

目的:探讨血浆脑钠肽(BNP)及C反应蛋白(CRP)水平在充血性心力衰竭(CHF)及肺源性心脏病(PHD)患者急性呼吸困难发作时及缓解后1周的变化并分析其临床意义。方法:入选CHF患者55例(CHF组),PHD患者47例(PHD组),分别测定各组患者急性呼吸困难发作时及缓解后1周血浆BNP及CRP水平。结果:与呼吸困难发作时比较,病情缓解后1周CHF患者血浆BNP[(1885±745)ng/L比(207±124)ng/L]、CRP[(36±11)mg/L比(8±6)mg/L]水平均明显下降,P均<0.05;PHD患者血浆BNP[(584±178)ng/L比(162±59)ng/L]、CRP水平亦均明显下降[(68±24)mg/L比(15±7)mg/L],P<0.05;呼吸困难发作时CHF组患者血浆BNP水平明显高于PHD组(P<0.05),CRP水平明显低于PHD组(P<0.05),呼吸困难缓解后1周两组间无显著差异。结论:脑钠肽及C反应蛋白水平与充血性心力衰竭及肺源性心脏病患者病情严重程度相关,在发作急性呼吸困难时检测二者水平有助于鉴别充血性心力衰竭或肺源性心脏病。     

醛固酮拮抗剂对老年慢性心力衰竭患者的疗效

目的：探讨长期应用醛固酮拮抗剂（螺内酯）的老年慢性心力衰竭（CHF）患者的左室重构、左室功能与脑钠肽（BNP）水平的关系和临床评价治疗效果。方法：在常规治疗心力衰竭药物治疗的基础上,120例CHF患者采用双盲法随机分为：螺内酯组（66例,螺内酯20mg／d）,CHF常规治疗对照组（54例）;检测治疗前、治疗3个月后左室重量指数（LVMI）、左心室射血分数（LVEF）、脑钠肽（BNP）水平的变化并进行比较分析。结果：螺内酯组心功能改善的总有效率80％,明显高于CHF常规治疗对照组的9．25％,P〈0.05;与CHF常规治疗对照组比较,螺内酯组治疗3月后LVMI[（340．7±68．3）g／m2比（179．6±33．3）g／m2]、BNP[（366．15±23．36）pg／ml比（330．38±11．56）pg／ml]水平显著降低,LVEF[（34．11±2．71）％比（46．2±3．9）％]显著升高（P均〈0．05）。结论：醛固酮拮抗剂在常规治疗心力衰竭的药物治疗的基础上,可降低BNP水平,改善心功能,抑制心室重构。     

高龄男性心衰患者血尿酸、红细胞分布宽度与心功能相关性

目的：观察高龄男性慢性心力衰竭（CHF）患者血尿酸（UA）、红细胞分布宽度（RDW）变化,并探讨其与心功能的相关性。方法：研究对象为高龄男性CHF患者60例（心功能Ⅱ级28例,心功能Ⅲ-Ⅳ级32例）,心功能正常者30例（正常对照组）,分别检测 UA、RDW、高敏C反应蛋白（hsCRP）水平,并行心脏彩超检查,比较不同心功能级别患者的各项指标变化。结果：与正常对照组比较,CHF组血清 UA[（318.2±54.3）μmol/L比（434.7±72.7）μmol/L]、RDW [（13.84±0.60）％比（15.79±0.74）％]、hsCRP[（2.23±0.56）mg/L比（6.35±2.34）mg/L]水平均显著升高,且随心功能分级加重而升高（P均＜0.01）;E/A[（1.02±0.36）比（0.75±0.13）]、LVEF[（59±9）％比（49±9）％]显著降低,且随心功能恶化更为降低（P均＜0.01）;心衰组 UA、RDW、hsCRP与 E/A、LVEF均呈负相关（r＝-0.391～-0.731,P均＜0.05）;RDW与 hsCRP呈正相关（r＝0.491,P＜0.05）。结论：血尿酸、红细胞分布宽度与高龄男性患者的心功能相关,其检测有助于判断心衰严重程度并指导临床治疗。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

长期吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰Toll样受体2表达的影响

目的:评价长期吸入糖皮质激素的治疗对重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰巨噬细胞Toll样受体2(TLR2)的表达是否产生影响。方法:收集2010年3月到2011年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科门诊就诊的有长期吸烟史的男性稳定期重度COPD患者,根据是否长期使用吸入型激素(≥500μg/d丙酸氟替卡松,疗程≥1年)分为使用吸入激素组和未使用吸入激素组。通过流式细胞检测技术测定2组患者诱导痰巨噬细胞表面和细胞内TLR2的表达,并将痰细胞抽提mRNA转录cDNA后进行实时定量PCR检测,检测TLR2和肿瘤坏死因子(TNF)αmRNA的表达情况。比较2组间的差异。结果:诱导痰巨噬细胞细胞表面TLR2的表达在规律使用吸入激素组显著低于未用吸入激素组(5.35±1.67比12.81±4.89,P=0.019)。实时定量PCR检测TLR2 mRNA、炎症介质TNF-αmRNA水平在2组患者间的差异无显著意义。而TLR2细胞内与细胞表面表达水平之间(r=0.654,P=0.017),TNF-αmRNA与TLR2细胞表面蛋白表达水平之间(r=0.716,P=0.012)均有显著相关性。结论:长期吸入糖皮质激素治疗重度COPD可能会导致呼吸道局部TLR2的表达下降,这可能是患者局部抗感染免疫降低的原因之一。     

H型高血压患者动态血压的特点

目的:分析H型高血压患者动态血压的表现及特点。方法:连续入选自2010年1月至2013年3月,于我院住院的高血压患者,根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平将患者分为非H型高血压组(Hcy10μmol/L,A组)和H型高血压组(Hcy≥10μmol/L,B组),其中B组患者又分为B1组(Hcy20μmol/L)和B2组(Hcy≥20μmol/L)。所有患者均接受动态血压监测,对比分析两种类型高血压患者动态血压的特点。结果:本研究共入选高血压患者242例,其中H型高血压组(B组)患者136例(56.2%)。与非H型高血压患者相比,H型高血压患者动态血压,表现为非勺型和反勺型者均明显增多(非勺型:75.7%vs.34.9%,P0.001;反勺型:33.1%vs.18.9%,P=0.017),晨峰血压水平明显升高[(169±10)vs.(160±7)mmHg(1mmHg=0.133kPa),P=0.036]。进一步亚组分析显示,B2组患者反勺型血压明显高于B1组(43.8%vs.23.6%,P=0.013),晨峰血压水平也明显高于B1组[(174±9)vs.(166±9)mmHg,P=0.042]。结论:与非H型高血压患者相比,H型高血压患者的动态血压表现为非勺型及反勺型者明显增多,晨峰血压明显增高。     

N末端B型利钠肽原对急性呼吸困难的鉴别诊断价值

目的：探讨血清N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平对急性呼吸困难患者鉴别诊断的价值。方法：以胶体金法检测66例充血性心力衰竭（CHF）患者（CHF组）和38例有急性呼吸困难表现的非CHF患者（非CHF组）的血清NT-proBNP浓度,并与30例健康成人（正常对照组）作比较。结果：（1）CHF组NT—proBNP水平显著高于非CHF组和正常对照组[（2856．5±384．5）ng／L比（175．6±38．8）ng／L比（159．3±30．4）ng／L,P〈0．013;（2）CHF组NT-proBNP水平随NYHA心功能等级（Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级）的升高而显著升高[（2428．8±286．9）ng／L比（2815．6土318．8）ng／L比（3268．8±426．6）ng／L,P〈0．01];（3）Spearman相关分析显示,NT-proBNP与NYHA分级呈正相关（r=0．795,P〈0．01）,与左心室射血分数呈负相关（r=-0．745,P〈0．01）。结论：血清N末端B型利钠肽原水平对呼吸困难的鉴别诊断具有重要临床价值。     

大鼠血管钙化模型炎症因子及其受体的表达

目的观察血管钙化大鼠模型血清炎症因子[C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）]表达的变化,以及大鼠主动脉组织中与血清炎症因子相对应的受体表达的变化,以探讨炎症因子在血管钙化中的作用和意义。方法实验动物按电脑随机数字表法分为正常组和钙化组,每组8只,钙化组采用维生素D3（300 000 U/kg1次肌肉注射）和尼古丁（25 mg/kg溶于花生油中,早、晚各灌胃1次）诱导大鼠血管钙化模型,用Von Kossa染色检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放射免疫法检测大鼠血清炎症因子含量,用免疫组织化学法检测血管组织炎症因子受体表达。结果Von Kossa染色可见血管钙化模型大鼠主动脉有大量黑色颗粒沉淀。钙化组血管钙含量、ALP活性明显高于正常组,差异有统计学意义[分别为（0.42±0.05）μmol/g蛋白vs.（0.23±0.02）μmol/g蛋白,P〈0.01;（170.70±14.04）U/g蛋白vs.（110.30±14.05）U/g蛋白,P〈0.01]。钙化组血清炎症因子（CRP、IL-6和MCP-1）的表达比正常组明显上调,差异有统计学意义[分别为（2.20±0.14）mg/L vs.（1.69±0.24）mg/L,P〈0.01;（182.80±4.48）ng/L vs.（153.10±4.28）ng/L,P〈0.01;（83.07±2.37）ng/L vs.（70.52±2.12）ng/L,P〈0.01]。与正常组相比,血管钙化模型大鼠主动脉组织中的炎症因子相应受体（IL-6受体和MCP-1受体）的表达亦同步上调。结论钙化大鼠血清炎症因子和主动脉相应受体表达上调,提示炎症因子参与血管钙化的发生和发展过程。     

重组人促红细胞生成素治疗心衰合并慢性肾脏病患者的疗效

目的：观察重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗心力衰竭合并慢性肾脏病患者的临床疗效。方法：选择84例心力衰竭合并肾功能不全的患者,采用随机数字表的方法分为常规治疗组（42例）和 rhEPO组（42例,在常规治疗基础上加用 rhEPO）,治疗12周后,对比两组心脏超声及肾功能。结果：与常规治疗组比较, rhEPO组左室舒张末期内径[LVEDd,（6.12±0.67）mm比（5.01±0.54）mm]显著减小,左室射血分数[LVEF,（37.2±10.3）％比（45.4±11.4）％]和左室短轴缩短率[LVFS,（19.6±4.3）％比（24.5±3.8）％]显著提高,24h尿蛋白定量[（0.76±0.1）g比（0.24±0.09）g]、24h尿微量白蛋白[（319.6±39.6）mg比（107.3±26.7） mg]、血尿素氮[（10.3±1.9）mmol/L 比（6.2±1.5）mmol/L]、血肌酐[（97.2±16.8）μmol/L 比（79.3±15.7）μmol/L]显著改善（P均＜0.01）。结论：重组人促红细胞生成素可显著改善心力衰竭合并肾功能不全患者的心、肾功能。