α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

α-亚麻酸对戊酸雌二醇诱导的多囊卵巢综合征大鼠的影响

探讨α-亚麻酸(ALA)对戊酸雌二醇(EV)诱导的多囊卵巢综合征大鼠的性激素水平及卵巢组织形态的影响。32只SD大鼠分为4组:对照组、模型组、ALA 50 mg/kg组和ALA 200 mg/kg组,每组各8只。采用HE染色方法观察大鼠卵巢组织形态,ELISA法检测血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)和脱氢表雄酮(DHEA)含量。结果表明,与模型组大鼠比较,ALA处理组大鼠卵巢质量、E2、T水平均显著降低,P、卵巢组织中成熟卵泡数量及黄体数量均显著增多,且ALA均呈剂量依赖效应。ALA 200 mg/kg组大鼠卵巢组织中CYP11A1 mRNA含量低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。总体说明,ALA可明显改善戊酸雌二醇诱导的多囊卵巢综合征大鼠的卵巢组织形态,增加成熟卵泡及黄体数量,调节血清中性激素含量,降低卵巢组织中CYP11A1 mRNA表达。     

维药神香草对哮喘大鼠血清白介素-17水平及Th1/Th2平衡的影响

目的 研究维吾尔药神香草对哮喘大鼠血清白介素-17(IL-17)水平及Th1/Th2平衡的影响,阐明神香草治疗哮喘的免疫机理.方法 将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组及神香草水提液高、低剂量治疗组.采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝[Al(OH)_3]及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中IL-17、白介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平.结果 正常对照组与哮喘模型组、哮喘模型组与治疗组血清IL-17、IL-4及IFN-γ的水平差异均有显著性(P<0.05);神香草高剂量治疗组降低细胞分泌IL-17的作用大于低剂量治疗组(P<0.05);与模型组比较,神香草治疗后哮喘大鼠血清IL-4的水平显著降低(P<0.05),而IFN-γ的水平显著增高(P<0.05).各组大鼠血清IL-4与IFN-γ水平呈密切负相关(r=-0.997),IL-17水平与IL-4和IFN-γ水平呈负相关关系(r=-0.333,-0.509),均P<0.05.结论 神香草可通过抑制IL-17的分泌,纠正Th1/Th2型细胞因子失衡,发挥抗炎作用.     

阳和平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织形态学及血清IL-17、TNF-α和IFN-γ表达的影响

[目的]探讨阳和平喘颗粒(YHPC)对哮喘大鼠肺组织形态学及血清白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响,从抗炎和提高免疫功能方面探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的作用机制。[方法]SD大鼠90只随机分为6组,每组15只,分别为正常组(N组)、模型组(M组)、阳和平喘颗粒低、中、高剂量治疗组(YHPC-L、YHPC-M和YHPC-H组)和地塞米松组(DXM组)。其中,M、YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组均采用国际通用的方法,即卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及联合雾化吸入激发建立哮喘模型,同时,应用氢化可的松进行腹腔注射以复制肾阳虚模型,N组使用生理盐水作为对照。苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠肺组织病理学变化,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测各组大鼠血清IL-17、TNF-α和IFN-γ表达水平的变化。[结果]与N组相比,M组大鼠血清IL-17、TNF-α显著升高(P<0.01),IFN-γ明显降低(P<0.01);与M组相比,YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H和DXM组大鼠血清IL-17、TNF-α均发生下降(P<0.01),IFN-γ则明显上升(P<0.01);与DXM组相比,YHPC-L、YHPC-M、YHPC-H组对IL-17和TNF-α的作用效果小于DXM(P<0.01),而对IFN-γ的作用效果强于DXM(P<0.01)。[结论]阳和平喘颗粒可通过抗炎及增强机体免疫力而达到支气管哮喘标本兼治的目的。     

早期接触过敏原对大鼠哮喘模型的影响

目的:了解早期接触卵蛋白(ovalbumin,OVA)对大鼠哮喘模型的影响.方法:将新生SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、小剂量组和大剂量组,每组8只,其中小剂量组和大剂量组大鼠于生后当天分别一次性注射2g/L OVA 0.1 mL和10g/L OVA 0.1 mL.6周后,哮喘模型组、小剂量组和大剂量组经OVA致敏并制作哮喘模型.分别观察各组大鼠肺组织病理、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞计数和分类、外周血白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、OVA-IgE和OVA-IgG水平.结果:小剂量组和大剂量组肺组织病理显示气道炎症较哮喘组明显减轻,BALF中细胞总数、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例较哮喘组显著下降,两组大鼠血IL-4和OVA-IgE较哮喘模型组显著下降,IFN-γ水平则较哮喘模型组显著增加.大剂量组与对照组比较,IL-4和IFN-γ及OVA-IgE差异无统计学意义.哮喘模型组、小剂量组和大剂量组大鼠血OVA-IgG较对照组显著增加,且大剂量组较哮喘组显著增加.结论:出生后早期接触OVA可抑制大鼠成年后OVA所诱发的气道炎症改变和特异性IgE增加,其机制可能与诱导免疫耐受形成有关.     

清肺饮合百令胶囊对哮喘大鼠血清IL-4、IL-5和IFN-γ的影响研究

目的:探讨清肺饮合百令胶囊对哮喘急性发作期大鼠Th1／Th2细胞亚群的影响及防治哮喘的作用机制。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、清肺饮合百令胶囊组、清肺饮组、地塞米松组,每组10只。除正常组外,以OVA混悬液诱发哮喘,造模第15d后分别给予相对应的药物灌胃,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)的变化。结果:与正常组比较,哮喘模型组大鼠IL-4、IL-5含量显著升高,IFN-γ含量明显降低(P<0．01),IL-4／IFN-γ比例明显失衡。与哮喘模型组比较,各药物治疗组IL-4、IL-5含量显著下降(P<0．01),IFN-γ含量明显升高(P<0．01),IL-4／IFN-γ显著下降(P<0．01),结论:清肺饮合百令胶囊具有调节Th1／Th2的失衡和抑制IL-5的异常增多所导致的嗜酸粒细胞(Eos)趋化和募集的作用。     

基于CB2受体活化探讨CD4+T细胞分化缓解中性粒细胞大鼠哮喘模型的作用机制

目的 分析JTE-907(大麻素类CB2受体反向激动剂)对中性粒细胞大鼠哮喘模型的治疗效果,并通过观察其对CD4+幼稚T细胞分化影响来确定CB2受体活化的潜在治疗机制.方法 采用大鼠脾脏分离的T淋巴细胞Th系特异性分化系统分析JTE907对T细胞亚型分化的影响.通过qRT-PCR检测Tbx21、Gata3、白介素(IL)-9、维甲酸受体相关孤儿受体(ROR)-C、FoxP3、CNR2 mRNA表达.将40只动物随机分为4组(n = 10):正常对照组、模型组、JTE-907低剂量组(JTE-907-L,腹腔注射5 mg/kg)和JTE-907高剂量组(JTE-907-H,20 mg/kg).除正常对照组外,其他组的大鼠建立中性粒细胞性哮喘模型.采用ELISA试剂盒检测血清中OVA特异性IgE和BALF中细胞因子水平,流式细胞术检测脾脏中Th17和Treg细胞百分比,Western blot检测肺组织中RORγt、Foxp3和STAT5蛋白的表达.结果 qRT-PCR结果显示,JTE907在所有测试浓度下诱导FoxP3和CB2受体的表达.OVA致敏和LPS刺激后,模型组大鼠血清中OVA-sIgE水平上调(P＜0.05),并且BALF中中性粒细胞数和干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-17和IL-5水平增加(P＜0.05).JTE-907治疗逆转了上述变化(P＜0.05).此外,与模型组相比,JTE-907治疗组大鼠脾脏中Th17/Treg比例降低(P＜0.05)以及肺组织中RORγt蛋白水平降低(P＜0.05),而Foxp3蛋白和STAT5的磷酸化水平增加(P＜0.05).结论 CB2受体的激活对Th-17介导的中性粒细胞哮喘大鼠有一定的保护作用,其作用机制包括改善Th17/Treg平衡以及调节其各自的细胞因子水平.     

川续断皂苷乙通过调节细胞免疫平衡对哮喘小鼠气道炎症的减轻作用

目的 旨在评估川续断皂苷乙(DB)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并初步探讨潜在的机制。方法 采用卵清蛋白(OVA)构建哮喘小鼠模型。将小鼠按随机数字表法随机分为5组：正常对照组、模型(OVA)组、地塞米松(DEX)组[灌胃给予0.075 mg/(kg·d)地塞米松)]、低剂量DB(L-DB)组[灌胃给予10 mg/(kg·d)川续断皂苷乙]和高剂量DB(H-DB)组[灌胃给予60 mg/(kg·d)川续断皂苷乙]。采用HE染色、Masson染色和过碘酸雪夫(PAS)染色进行组织病理学分析。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中的炎症介质水平。通过流式细胞仪分析肺细胞中的T辅助细胞(Th)和调节性T细胞(Treg)的占比。结果 与正常对照组相比,OVA组小鼠血清IgE、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平、BALF中干扰素-γ(IFN-γ)、IL-10水平显著降低,而IL-13、IL-4、IL-17、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)水平、BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(LYM...     

自芍总苷对慢性非细菌性前列腺炎大鼠IFN-γ、TNF-α和IL-10表达影响的实验研究

目的:观察白芍总苷(Total glucosides of paeony,TGP)对慢性非细菌性前列腺炎(Chronic abacterlal prostafitis,CAP)大鼠干扰素一γ(Interferon-γ,IFN-γ),肿瘤坏死因子一α(Tumor necrosis factor-α,TNF-γ)和白细胞介素-10(Intedeukin-10,IL-lO)表达的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将40只老龄SD大鼠随机分为正常对照组、CAP模型组、CAP+TGP低剂量治疗组、CAP+TGP高剂量治疗组,每组10只.观察大鼠前列腺病理形态学改变,免疫组化法检测IFN-γ.TNF-α在各组大鼠前列腺中的表达,ELISA法定量分析各组大鼠前列腺中IL-10的表达.结果:(1)CAP大鼠模型的组织病理学改变符合CAP的特点,治疗组炎症明显消退;(2)CAP模型组IFN-γ、TNF-α和IL-10表达强度显著高于正常对照组;(3)TNF-α、INF-γ和IL-10蛋白表达随TGP呈剂量相关性降低(P<0.01);(4)各组大鼠之间INF-γ、TNF-α和IL-IO的比值有统计学意义(P<0.01).结论:TGP对CAP大鼠具有治疗作用,其机制可能与其调节CAP大鼠异常的免疫功能,平衡细胞因子的产生有关.     

卡非佐米通过抑制FLS增殖对大鼠类风湿关节炎模型的作用研究

目的 本研究通过第二代蛋白酶体抑制剂卡非佐米(carfilzomib,CFZ)对大鼠佐剂诱导型关节炎(adjuvant-induced arthritis,AIA)的作用,研究第二代蛋白酶体抑制剂卡非佐米(carfilzomib,CFZ)对大鼠类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的治疗作用及其机制。 方法 通过注射弗氏佐剂诱导SD大鼠建立AIA大鼠模型。试验分组:低剂量组(1.0 mg/kg)、中剂量组(1.5 mg/kg)、高剂量组(2.0 mg/kg)、预治疗组(1.5 mg/kg)、同时治疗组(1.5 mg/kg)、模型对照组及空白对照组。观察各组大鼠后足关节情况;TRAP染色研究各组破骨细胞抑制水平;采用ELISA分析外周血IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ表达水平;采用CCK-8分析不同剂量治疗组对纤维母细胞样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)的抑制水平。 结果 足趾观察结果显示各治疗组大鼠后足病变情况均优于模型对照组;TRAP染色结果显示,与AIA模型对照组相比,各CFZ治疗组的破骨细胞均明显受到抑制;ELISA分析显示各CFZ治疗组外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ表达显著降低(P<0.01);CCK-8结果显示3种剂量治疗组均显著抑制FLS增生(P<0.01)。 结论 CZF通过抑制AIA大鼠FLS增殖,降低IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ表达,调控炎症反应,达到治疗大鼠AIA的目的,CFZ是一种具有治疗类风湿关节炎潜力的药物。      

咳喘宁雾化吸入对哮喘大鼠肺泡灌洗液白介素-5与嗜酸性粒细胞的影响

目的 观察咳喘宁雾化吸入对肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）表达、嗜酸性粒细胞（EOS）计数的影响,探讨其对哮喘大鼠气道炎症的作用机制.方法 将SD雄性幼龄大鼠40只,随机分为正常组、哮喘模型组、咳喘宁干预组、布地奈德干预组,每组10只.经鸡卵蛋白（OVA）致敏后,给予OVA雾化吸入诱发哮喘发作,制作哮喘模型.咳喘宁干预组与布地奈德干预组分别给予咳喘宁口服液1.7 g/ks,布地奈德0.1 mg/kg,正常组与哮喘模型组予以等量生理盐水雾化.雾化7d后,处死大鼠,检测大鼠BALF中IL-5水平和EOS计数.结果 咳喘宁干预组大鼠BALF中的IL-5与EOS明显低于哮喘模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）,与布地奈德干预组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 咳喘宁通过雾化吸入能降低哮喘大鼠BALF的IL-5水平及EOS计数,从而改善哮喘大鼠气道炎症状态.     

喘息康对支气管哮喘大鼠外周血浆IFN-γ,IL-5,Eos和Eotaxin的影响

目的:研究喘息康对哮喘大鼠模型外周血清中干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-5(IL-5),嗜酸性粒细胞(Eos)及嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制.方法:将40只大鼠随机分组为正常对照组,哮喘模型组,喘息康中药组,地塞米松西药组,每组10只.采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立大鼠支气管哮喘模型,然后以不同的方法对哮喘大鼠模型进行干预.采用ELISA方法检测每只大鼠血清中IFN-γ,IL-5及Eotaxin水平,取血清进行Eos计数.结果:哮喘模型组与正常对照组相比,血清中IFN-γ水平降低(P<0.01),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则升高(P<0.01),并且引喘潜伏期缩短(P<0.05);喘息康中药组和地塞米松西药组与哮喘模型组相比,血清中IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.05),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则降低(P<0.05),并且引喘潜伏期延长(P<0.05).结论:喘息康可以通过促进哮喘大鼠体内干扰素-γ分泌和抑制IL-5表达,而降低支气管高反应性(BHR);并可通过抑制Eotaxin的表达而减少嗜酸性粒细胞(EOS)在肺部的聚集和活化,从而减轻气道EOS浸润,使引喘潜伏期延长,从而达到治疗哮喘的目的.     

α-硫辛酸对脑出血大鼠小胶质细胞活化的影响

目的 观察α-硫辛酸(ALA)对脑出血大鼠小胶质细胞活化的影响。方法 雄性SD大鼠右侧尾状核注射自体血建立脑出血模型,将其随机分为脑出血组、ALA组;而假手术组注射等量生理盐水。以60 mg/kg ALA灌胃ALA组,等体积花生油溶剂分别灌胃假手术组及脑出血组,均于第1、3、7天后评估神经功能评分,并检测脑组织含水量、血肿周围组织病理改变、小胶质细胞变化、BDNF及TrkB蛋白含量、TNF-α及IL-β表达水平。结果 与假手术组相比较,脑出血组神经功能评分明显降低,脑组织含水量、BDNF及TrkB蛋白含量、TNF-α及IL-β表达水平明显升高;与脑出血组相比较,ALA组神经功能评分、BDNF及TrkB蛋白含量明显升高,脑组织含水量、TNF-α及IL-β表达水平明显降低。结论 ALA对脑出血大鼠的神经保护作用,可能是由于小胶质细胞活化受到抑制,促炎反应得以减轻实现的。     

泽兰叶黄素通过p38 MAPK信号通路减轻分泌性中耳炎大鼠炎症

目的 考察泽兰叶黄素(Eupafolin)对分泌性中耳炎(secretory otitis media, SOM)大鼠的治疗作用及其可能机制。方法 Wistar大鼠首先腹腔注射卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶然后听泡注射OVA诱导SOM动物模型。将42只成功建模的大鼠随机分为4组：模型组(1%DMSO,n=12)、低剂量组(10 mg/kg Eupafolin,n=10)、高剂量组(50 mg/kg Eupafolin,n=10)和阳性对照组(1 mg/kg甲基强的松龙，n=10)。另外选择10只未建模的大鼠作为对照组(1%DMSO)。各组大鼠均治疗10 d。通过苏木素伊红(HE)染色观察听泡组织形态，通过Wright-Giemsa染色进行中耳积液中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞计数。通过ELISA试剂盒检测中耳积液中干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-4(IL-4)水平。通过qRT-PCR检测中耳黏膜中IFN-γ、IL-4和水通道蛋白-1(Aquaporin, AQP-1)的mRNA水平。通过Western blot检测中耳黏膜中AQP-1、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和p...     

柚皮素对肺结核大鼠肺组织损伤的影响及其机制

目的 探究柚皮素(NAR)对肺结核(PTB)大鼠肺组织损伤的影响及其机制。方法 120只大鼠分为对照组(control)、模型组(PTB)、柚皮素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高剂量[100 mg/(kg·d)]组和柚皮素高剂量+Colivelin[信号转导与转录激活因子3(STAT3)激活剂]组(NAR-H+Colivelin),每组20只。计算肺组织湿重/干重(W/D)比值;ELISA法检测干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot检测IL-6和STAT3蛋白表达。结果 与control组相比,PTB组肺组织损伤严重,肺泡结构紊乱、塌陷,有大量炎症细胞浸润,肺间质充血增厚;W/D比值、IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ、MDA水平及α-SMA、IL-6表达和STAT3...     

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨白茅根多糖对哮喘气道重塑的作用

目的 基于Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路探讨白茅根多糖对哮喘气道重塑的改善作用及机制。方法 选无特定病原体(specific pathogen free, SPF)级雄性Sprague Dawley(SD)大鼠35只,随机分为5组：空白组(生理盐水处理)、模型组、地塞米松组、白茅根多糖低剂量组、白茅根多糖高剂量组,每组7只。卵清蛋白致敏诱导哮喘大鼠模型,造模成功后,分为模型组(生理盐水)、地塞米松组(0.5 mg/kg)、白茅根多糖低剂量组(10 mg/kg)、白茅根多糖高剂量组(20 mg/kg),灌胃给药治疗,连续8周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组组织化学法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;瑞士-吉姆萨染色分类计数支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13含量及血清中免疫球蛋白E(IgE)、TNF-α、IL-6含量;吸入乙酰甲胆碱测定大鼠气道高反应性;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)/蛋白免疫印...     

高浓度臭氧暴露法建立大鼠哮喘模型

目的评价用卵蛋白(OVA)叠加高浓度臭氧(O3)暴露方法建立大鼠严重支气管哮喘模型的方法。方法随机数表法将30只SD大鼠分为正常组、卵蛋白激发组(OVA组)及卵蛋白叠加臭氧暴露组(OVA/O3)。采用OVA腹腔注射致敏,结合OVA持续雾化吸入和臭氧暴露方法,建立重度哮喘模型。观察大鼠哮喘发作期间症状,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织形态变化及炎症细胞浸润情况。采用免疫组化方法检测NF-κB p65亚基表达变化。结果以OVA激发期间OVA/O3大鼠出现最严重哮喘症状;HE染色结果显示OVA组及OVA/O3组有明显嗜酸性粒细胞浸润,并伴有支气管上皮细胞脱落,OVA/O3现象最为明显。p65在肺组织中的表达以平均光密度(IOD mean)计分别为:正常组(0.0146±0.0013),OVA组(0.2502±0.0009),OVA/O3(0.4240±0.0011),两模型组显著高于正常组,差异有统计学意义(P0.01),OVA/O3组亦显著高于OVA组(P0.01)。结论用臭氧暴露结合OVA致敏方法成功建立重度哮喘大鼠模型。     

沙丁胺醇对哮喘大鼠气道炎症、嗜酸性细胞凋亡及肺组织MMP-9表达的影响

目的:探讨沙丁胺醇对哮喘大鼠气道炎症、嗜酸性细胞(EOS)凋亡及肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:采用腹腔注射卵清蛋白(OVA)及雾化激发方法制作哮喘大鼠模型,将40只大鼠随机分为对照组、哮喘组、沙丁胺醇组(雾化吸入0.32 mg·mL-1沙丁胺醇)和地塞米松组(1.2 mg/kg·d-1地塞米松...     

芹菜素对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响

目的研究芹菜素对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响。方法将实验用大鼠120只随机分为正常对照组、模型组、芹菜素(20、40、80 mg/kg)预处理组和辛伐他汀(1.8 mg/kg)预处理组。除正常对照组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养加注射VD3的方法制备大鼠早期动脉粥样硬化模型,造模过程中芹菜素预处理组和辛伐他汀预处理组每天灌胃给药1次,而正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃。12周后,测定各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)、活性氧簇(ROS)的含量以及血浆中炎症细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)]的水平,通过HE染色观察主动脉形态学变化并进行主动脉病变分级。结果与模型组比较,芹菜素40、80 mg/kg预处理组大鼠血清中SOD、CAT活性显著升高(P<0.05或P<0.01),MDA、NOS、ROS含量显著降低(P<0.05或P<0.01),芹菜素80 mg/kg预处理组GSH-Px活性显著升高(P<0.01);芹菜素40、80 mg/kg预处理组血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),且芹菜素80 mg/kg预处理组IL-10水平显著升高(P<0.01)。主动脉病理性形态学变化显著改善,主动脉病变分级显著降低,以芹菜素80 mg/kg预处理组效果最为显著(P<0.01)。结论芹菜素具有抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激损伤和炎性反应的作用。     

苦杏仁苷通过TSLP-DC-OX40L通路改善哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的研究

目的 探讨苦杏仁苷对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡的作用及可能机制。方法 将40只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、苦杏仁苷组(15mg/kg),每组10只。通过OVA诱导小鼠模型,并使用药物连续治疗7天。治疗后进行取材,通过苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织形态,通过 ELISA 法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平,通过Western blot法检测小鼠肺组织OX40配体(OX40L)、转录因子T-bet和GATA-3蛋白表达。结果 与模型组比较,地塞米松和苦杏仁苷组的一般情况明显改善,肺组织病理改变明显减轻,BALF中TSLP、IL-4显著降低(P<0.05),IFN-γ水平显著升高(P<0.05),小鼠肺组织中OX40L和GATA-3的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),T-bet蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 苦杏仁苷对OVA诱导的哮喘小鼠具有良好的治疗作用,可能通过TSLP-DC-OX40L通路调节哮喘小鼠Th1/Th2免疫失衡,从而发挥治疗作用。