二妙散对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎中Th17/Treg细胞分化的影响

目的 观察古代经典名方二妙散（EMS）对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎（CIA）中辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）分化的影响。方法 按体质量将20只DBA/1小鼠随机分为正常组、CIA组,EMS（5.4 g·kg^-1）组及甲氨蝶呤（MTX,0.5 mg·kg^-1）组。CIA组、EMS组及MTX组在第1天以等体积牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠,于第21天以等体积牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂于尾根部有别于第1次免疫部位免疫DBA/1小鼠建立CIA模型（此为第2次免疫）,并于第2次免疫当天开始灌胃给药,除MTX为每周3次外,其余每天1次,共给药28 d。第22天开始观察CIA小鼠的关节红肿等症状并进行关节炎评分,第49天取材后,采用苏木素-伊红（HE）染色观察CIA小鼠关节滑膜炎症的情况;免疫荧光（IF）双标法检测CIA小鼠关节中CD4⁺T细胞中Th17细胞标志物白细胞介素-17（IL-17）和Treg细胞标志物叉头框转录因子P3（FoxP3）在关节滑膜中的表达情况;流式细胞术检测小鼠脾脏及淋巴结中Th17和Treg的细胞比例情况。结果 与正常组比较,CIA组小鼠关节滑膜炎症情况明显,小鼠关节结构严重紊乱,关节软骨及骨破坏明显,骨侵蚀严重（P<0.01）;小鼠关节组织中Th17/Treg值显著升高（P<0.01）;小鼠脾脏及淋巴结中Th17的细胞表达比例显著增高（P<0.01）,Treg细胞表达比例显著减少（P<0.01）;与CIA组比较,EMS组和MTX组两组小鼠关节结构均相对正常,骨侵蚀、骨破坏较轻,关节面相对完整光滑;EMS组和MTX组两组中Th17/Treg值显著降低（P<0.01）;小鼠脾脏及淋巴结组织中,EMS组、MTX组Th17细胞表达比例显著降低（P<0.01）,Treg细胞的表达比例显著增加（P<0.01）。结论 EMS通过调节Th17/Treg平衡,抑制CIA小鼠中Th17细胞的表达,促进Treg细胞的表达,进而治疗RA。     

防己黄芪汤对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎及血管新生的影响

目的 观察防己黄芪汤对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎（CIA）及血管新生的影响。方法 将DBA/1小鼠按体质量随机分为正常组,CIA组及防己黄芪汤组（5.4 g·kg^-1）。CIA组及防己黄芪汤组第1天以牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠,于第21天以牛Ⅱ型胶原和不完全弗氏佐剂免疫DBA/1小鼠建立CIA模型,并于二次免疫当天开始灌胃给药,每天1次,共给药28 d。第22天开始观察CIA小鼠的关节红肿等症状并进行关节炎评分,第49天取材后,进行组织苏木素-伊红（HE）染色观察CIA小鼠关节滑膜中血管新生情况;免疫组化检测CIA小鼠关节滑膜中血管内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子-1（CD31）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况;免疫荧光双染检测CIA小鼠关节滑膜中成熟血管和不成熟血管的情况。同时,提取大鼠胸主动脉环,采用VEGF（20 μg·L^-1）诱导大鼠胸主动脉环微血管的生长,加入不同浓度防己黄芪汤（0.25,0.5,1 g·L^-1）作用后,显微镜下观察防己黄芪汤对VEGF诱导的大鼠胸主动脉环微血管生长情况并进行拍照统计。结果 与正常组比较,CIA组小鼠炎症关节红、肿及畸形明显,临床关节炎评分、发病率、关节滑膜炎症、血管新生情况显著升高,关节滑膜中的血管密度,CD31和VEGF的阳性表达量、不成熟血管的数量均显著升高（P<0.01）;与CIA组比较,防己黄芪汤组小鼠炎症关节的红、肿及畸形明显改善,临床关节炎评分、发病率、关节滑膜炎症、血管新生情况显著降低,关节滑膜中的血管密度,CD31和VEGF的阳性表达量、不成熟血管的数量均显著下降（P<0.01）。与正常组比较,VEGF能显著诱导大鼠胸主动脉环微血管的生长（P<0.01）;与VEGF组比较,防己黄芪汤（0.25,0.5,1 g·L^-1）可显著抑制大鼠胸主动脉环微血管的生成（P<0.01）。结论 防己黄芪汤可有效缓解CIA小鼠的临床症状,降低临床关节炎评分及发病率,同时具有抑制CIA小鼠关节滑膜中及大鼠胸主动脉环中血管新生的作用。     

防己黄芪汤对胶原诱导性关节炎小鼠的影响

目的:观察防己黄芪汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠的影响。方法:6~7周龄的DBA/1J小鼠适应性喂养1周后随机分为4组造模,对照组、模型组、甲氨喋呤组、防己黄芪汤组各10只小鼠。除对照组外,其余小鼠给予牛属Ⅱ型胶原+完全弗氏佐剂进行CIA小鼠第一次免疫,第21天给予牛属Ⅱ型胶原+不完全弗氏佐剂进行加强免疫,次日各组开始给药20d,每5d观察小鼠体质量、关节炎指数、足掌厚度、受累肢体数目。结果:与模型组相比,防己黄芪汤组和甲氨蝶呤组对CIA小鼠关节炎指数、足掌肿胀有显著改善作用,差异有统计学意义(P0.05);对CIA小鼠体质量及受累肢体数目的影响,差异无统计学意义(P0.05)。结论:防己黄芪汤对CIA小鼠的关节炎症和肿胀有显著改善作用,是治疗类风湿性关节炎的潜在有效方剂。     

雷公藤甲素对胶原诱导型关节炎小鼠骨与关节的影响

目的 观察雷公藤甲素对胶原诱导型关节炎(CIA)模型小鼠骨与关节破坏的影响.方法 Ⅱ型胶原尾根皮下2次免疫诱导DBA/1小鼠建立CIA模型,第1次免疫后14～42 d,各给药组分别灌服雷公藤甲素(8.18、16.36、32.72μg/kg)和甲氨蝶呤(0.1 mg/kg),定期观察临床症状和发病情况,42 d取材,观察组织病理学和放射学变化,并用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)对破骨细胞特异性染色后进行TRAP阳性细胞计数.结果 雷公藤甲素能显著降低CIA小鼠的临床积分和发病率,减轻关节滑膜、软骨和骨的组织病理学变化及X光片的骨破坏程度,改善关节间隙,增加膝关节和腰椎骨密度,降低膝关节的骨髓腔和炎性肉芽组织中TRAP阳性细胞的数量.结论 雷公藤甲素对CIA小鼠的关节炎症和骨破坏具有一定的抑制作用.     

白藜芦醇通过重塑肠道菌群改善类风湿性关节炎的作用机制研究

目的:探讨白藜芦醇对类风湿性关节炎的影响,研究肠道菌群的重塑及其作用机制。方法:选取雄性DBA/1小鼠作为实验对象,采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与弗氏不完全佐剂混合物的方法诱导小鼠(CIA)模型。将诱导成功的小鼠随机分为CIA模型组、CIA+甲氨蝶呤组、CIA+白藜芦醇低剂量干预组及CIA+白藜芦醇高剂量干预组,每组10只。造模第21天灌胃给予不同剂量白藜芦醇[2、0.5 g/(kg·d)],对照组给予等量0.9%氯化钠溶液,甲氨蝶呤组给予0.5 g/(kg·d),连续21 d。采用关节炎分数法对小鼠关节炎症程度进行评分,通过苏木精-伊红染色法(HE)染色评价关节破坏程度,观察各组小鼠关节组织病理变化情况;提取小鼠血清采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β);使用流式细胞术检测免疫小鼠第42天脾脏Treg细胞(Treg),辅助性T细胞17 (Th17)和CD8+T细胞的变化情况;提取免疫第42天小鼠粪便样品中微生物基因组DNA,采用实时PCR (RT-PCR)定量分析拟杆菌、乳杆菌、双歧杆菌以及放线菌...     

积雪草苷对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎中Th17/Treg细胞表达的影响

目的:观察积雪草苷对DBA/1小鼠胶原诱导型关节炎(CIA)中辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)表达的影响.方法:将SPF级DBA/1雄性小鼠按体质量随机分为6组:正常组,CIA组,甲氨蝶呤组(MTX组,0.5 mg·kg-1),积雪草苷低、中、高剂量(5,15,45 mg· kg-1)组.除正常组...     

BALB/c小鼠胶原诱导关节炎模型的建立方法及特征分析

目的:建立BALB/c小鼠胶原诱导关节炎CIA(Collagen-induced Arthritis)模型及主要特征评价方法。方法 :鸡Ⅱ型胶原溶于0.1 M冰醋酸中,使其终浓度2 mg/ml,4度过夜,次日,取鸡Ⅱ型胶原与等体积完全弗氏佐剂充分乳化,将乳化后浓度为1mg/mlⅡ型胶原50μl注射于BLAB/c鼠足跖皮内进行初次免疫。第15天,在相同部位将1mg/mlⅡ型胶原25μl进行再次免疫。采用临床症状评分评价小鼠关节肿胀外观,测量小鼠肿胀厚度和小鼠体重并计算脾脏指数。对踝关节进行病理切片,采用HE染色观察滑膜增生,炎性细胞浸润及血管翳形成情况,甲苯胺蓝染色观察软骨损伤状况并评分,TRAP染色观察破骨细胞对骨侵蚀的影响。免疫组化法检测踝关节CD68蛋白的表达并计算平均光密度。结果:初次免疫第3天关节出现轻微肿胀,第18天肿胀最为明显,模型组小鼠体重下降,脾脏指数增加。病理学结果显示:模型组出现滑膜增生,炎性细胞浸润,血管翳形成,软骨损伤等一系列典型RA特征,模型组CD68高表达。结论:采用BALB/c小鼠在其足趾皮内注射鸡II型胶原可成功建立CIA模型,重现性好,周期短。病理学分析和临床症状评分评价了该模型具有典型的RA特征。     

紫草素对胶原诱导关节炎MMP-1和TIMP-1表达影响的研究

目的:研究紫草素对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)MMP-1、TIMP-1表达的影响。方法:紫草素及对照药物口服给药CIA小鼠,连用30天,用酶联免疫吸附测定试剂盒测定CIA小鼠血清中的MMP-1、TIMP-1;用逆转录聚合酶链反应测定CIA小鼠髌骨及邻近滑膜组织的MMP-1、TIMP-1表达水平。结果:与模型组(775.9 102.12)相比,紫草素组(255.9 103.7)降低了CIA小鼠血清中MMP-1水平(P<0.001),紫草素组(135.3 9.1)与模型组(106.3 7.07)相比,升高了TIMP-1水平(P<0.05),髌骨及邻近滑膜组织的MMP-1mRNA水平与对照组相比显著被抑制(P<0.05);TIMP-1mRNA水平与对照组相比明显升高(P<0.05)。结论:紫草素可能通过抑制MMP-1,提高TIMP-1发挥对CIA小鼠的治疗作用。     

桂枝附子汤对CIA大鼠滑膜组织中MAPK信号通路的影响

目的:探讨桂枝附子汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法:将SD大鼠60只随机分为正常组,模型组,桂枝附子汤组(1.5,4.5,13.5 g·kg~(-1)),甲氨喋呤组,共6组;大鼠尾根部皮下注射鸡Ⅱ型胶原(chicken typeⅡcollagen,CCⅡ)乳剂制备CIA模型;自造模后第14天开始,每周观察各给药组的关节炎指数;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测滑膜组织MAPK信号转导通路中JNK,ERK,p38蛋白及相应磷酸化蛋白p-JNK,p-ERK,p-p38的表达水平。结果:CIA大鼠的足爪肿胀度和关节炎指数第7,14,21,28,35,42天个时间点均高于正常组,在给予桂枝附子汤治疗后在第14天后CIA大鼠的足爪肿胀度和关节炎指数均明显降低。桂枝附子汤能明显改善CIA大鼠滑膜增生和炎性细胞浸润,使得炎性细胞减少。与正常组p-JNK,p-ERK,p-p38比较,CIA组中的p-JNK,p-ERK,p-p38的表达水平显著增强,两组治疗间有显著性变化(P0.01);用甲氨蝶呤治疗CIA大鼠,与模型组比较其p-JNK,p-ERK和p-p38表达水平显著降低,两组治疗间有显著性变化(P0.01);用桂枝附子汤治疗CIA大鼠,与模型组相比较其p-JNK,p-ERK,p-p38明显降低,并且呈现剂量依赖性关系。结论:桂枝附子汤可抑制CIA大鼠MAPK信号转导通路的活化,从而缓解炎症症状。     

基于HIF-1α/VEGF-α 信号通路探讨南续益母颗粒抑制胶原诱导型关节炎小鼠滑膜血管翳生成的作用机制

目的 基于缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子α(VEGF-α)信号通路探讨南续益母颗粒(南蛇藤、续断、益母草、红景天等)抑制胶原诱导型关节炎(CIA)小鼠滑膜血管翳生成的作用机制。方法 将40只DBA/1雄性小鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组(1 mg·kg^-1)和南续益母颗粒组(12.33 g·kg^-1),每组10只。除正常组外,其余小鼠采用二次免疫法复制CIA小鼠模型。二次免疫后,南续益母颗粒组灌胃给药,每日1次,连续30 d;甲氨蝶呤组每3 d灌胃1次,连续30 d。采用关节炎指数(AI)评分评估小鼠关节炎症程度;采用HE染色法观察小鼠踝关节滑膜病理变化;番红固绿染色法观察小鼠踝关节软骨及骨质结构变化;Micro-CT三维重建观察小鼠踝关节骨皮质表面变化;采用全自动生化分析仪检测小鼠血清C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)水平;免疫组化法检测小鼠踝关节滑膜中血小板-内皮细胞黏附分子1(CD31)、HIF-1α、VEGF-α...     

促分裂原活化的蛋白激酶信号通路与能量代谢的关系

能量代谢每时每刻都伴随着物质代谢在生命体内发生。生物通过利用物质代谢产生的高能磷酸化合物以维持各项生命功能的运转,不同状态下的细胞通过利用各种物质通过不同的通路进行不同的代谢方式。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路作为生命体里广泛存在的一类信号蛋白,影响着细胞、生物体的生命活动。MAPK通路在能量代谢的各个环节起着非常重要的作用。通过研究MAPK通路中的胞外信号调节激酶(ERK)通路、Jun激酶(JNK)通路、P38通路均与能量代谢有关的蛋白、靶点、关键酶、转运体,与三大营养物质能量代谢相结合,从而为能量代谢相关的细胞功能进一步研究铺垫,并为今后治疗肿瘤性疾病、感染性疾病、代谢性疾病等提供新思路。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠MAPK信号转导通路的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑缺血半暗带组织中MAPK信号转导通路的变化,探讨其作用机制。方法:健康SPF级雄性SD大鼠200只,体重(280±20)g。按体重随机分组,分为空白对照组(15只)、假手术组(40只)和模型复制组(145只)。对模型复制组145只大鼠采用线栓法进行模型复制,模型评价后,筛选模型合格的大鼠进行亚组划分,分别为模型对照组、眼针对照组。即共分为4组:正常组、假手术组、模型组、眼针组。给予眼针组大鼠再灌注即刻进行针刺治疗之后每8 h进行一次针刺治疗,至再灌注3 h、24 h、72 h,分别取材进行相关指标检测。采用Western-blot法检测各组大鼠半暗带脑组织中磷酸化P38MAPK、ERK1/2和JNK蛋白表达水平。采用RT-PCR法检测各组大鼠半暗带脑组织中P38MAPK、ERK1/2和JNK mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组和眼针组大鼠脑组织中P38MAPK、ERK1/2、JNK磷酸化水平及其mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型对照组比较,眼针组大鼠脑组织中P38MAPK、ERK1/2、JNK磷酸化水平及其mRNA表达水平显著下降(P0.05)。结论:眼针可能通过抑制p38-MAPK信号转导通路而发挥其脑保护作用。     

p38MAPK活化在苦参碱诱导Raji细胞凋亡中作用的研究

目的:探讨p38MAPK活化在中药苦参碱(Matrine,Mat)诱导人Burkitt,s淋巴瘤Raji细胞凋亡中的作用。方法:体外培养Raji细胞,分别用苦参碱(终浓度为0.4、0.8、1.6mg/mL)和在此基础上加入SB203580(p38 MAPK抑制剂)作用48h后,采用AnnexinⅤ–FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,应用Western blot检测P-p38MAPK及Caspase-3蛋白表达量。结果:终浓度为0.4、0.8、1.6 mg/mL苦参碱对Raji细胞总凋亡率分别为(15.77±0.53)%、(27.88±1.52)%、(48.08±2.87)%、与加入SB203580比较(11.48±0.64)%、(19.34±0.91)%、(33.98±1.26)%具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与对照组(8.78±0.66)%比较也具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);Western blot显示了P-p38MAPK和Caspase-3蛋白表达水平均随苦参碱浓度的提高而增加,加入SB203580后二者表达降低。结论:苦参碱可诱导Raji细胞凋亡,其凋亡可能与p38 MAPK的活化,进而直接或间接激活Caspase-3有关。     

芒果苷对慢性炎症MAPK信号通路的影响

目的:探讨芒果苷调控MAPK信号通路而抑制脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg·kg-1·d-1组与芒果苷200,100,50 mg·kg-1·d-1组.以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1);RT-PCR检测白细胞MAPK信号通路p8,ERK,JNK基因表达.结果:与模型组比较,芒果苷200 mg·kg-1组全血白细胞总数与血清TNF-α,IL-6,sICAM-1水平明显降低(P＜0.05),白细胞ERK,JNK基因表达下调(P＜0.05),p38基因表达无统计学差异.结论:芒果苷显著抑制LPS诱导慢性炎症的作用机制与其下调MAPK信号通路中ERK,JNK基因表达而降低炎症因子水平有关.     

中医药调控MAPK信号通路治疗类风湿关节炎的研究进展

类风湿关节炎(RA)的发生发展与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路密切相关.综述近年来的研究概况,发现多种中药提取物及有效部位、中药复方及中医物理治疗可通过调控MAPK通路,抑制促炎因子及基质金属蛋白酶(MMP)的释放,改善RA滑膜炎症及骨破坏.     

大黄酸通过MAPK信号转导通路诱导HK-2细胞凋亡

目的: 研究大黄酸诱导人肾小管上皮细胞系HK-2细胞凋亡作用及其凋亡机制。 方法: 将密度为4×10⁴个/mL的HK-2细胞悬液接种于96孔板,培养24 h后分别加入不同浓度大黄酸(0, 25, 50, 100 μmol ·L^-1)作用12, 24, 48 h,MTT法检测大黄酸对HK-2细胞活性的抑制作用;利用Hoechst 33258染色法和流式细胞术检测大黄酸诱导HK-2细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR (RT-qPCR)检测细胞原癌基因c-jun,活化转录调控因子2(ATF-2),半胱天冬氨酸酶3(Caspase-3)基因表达水平;Western blotting检测细胞磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK),c-jun氨基末端激酶(JNK),磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和活化型半胱天冬氨酸酶3 (Cleaved Caspase-3)蛋白的变化,并利用 JNK抑制剂SP600125, p38抑制剂SB203580进一步验证JNK和p38所介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在HK-2细胞凋亡中的作用。 结果: 大黄酸能够呈剂量依赖性和时间依赖性抑制HK-2细胞活性。大黄酸作用下HK-2细胞凋亡率明显增加。大黄酸作用于HK-2细胞c-jun, ATF-2及Caspase-3基因的 mRNA均明显上调;p-p38, p-JNK 及Cleaved Caspase-3 蛋白表达显著性增加,JNK和 p38 总蛋白表达无明显变化。JNK特异性抑制剂SP600125与p38特异性抑制剂SB203580均能显著降低大黄酸诱导的HK-2细胞的凋亡率。 结论: 大黄酸能够诱导HK-2细胞凋亡,其作用机制可能是通过影响MAPK信号转导通路实现的。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠MAPK影响的研究

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)血压影响,以及对心血管MAPK/ERK通路中的丝裂原激活蛋白激酶(MAPK,Mitogen-activated protein kinase)蛋白和MAPK mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,测量大鼠尾部血压,Western Blot方法测定心血管MAPK p38蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠MAPK mRNA基因表达。结果:镇肝熄风汤中药中剂量、高剂量组和复方罗布麻组与模型组比较,血压明显下降(P0.01);镇肝熄风汤中药中剂量、高剂量组与对照组比较,MAPK p38蛋白表达无明显变化(P0.05);镇肝熄风汤高剂量组与对照组比较,MAPK mRNA表达无明显变化(P0.05)。结论:镇肝熄风汤有明显降压的作用,镇肝熄风汤中剂量组、高剂量组中的MAPK 38p蛋白表达和MAPK mRNA表达明显升高,促进血管内皮细胞的活性。     

去乙酰紫玉盘素通过抑制ERK/MAPK通路抗肝癌增殖

目的:观察番荔枝内酯去乙酰紫玉盘素(Desacetyluvaricin)对人肝癌细胞HepG2中细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERKs)表达水平的影响,探讨去乙酰紫玉盘素对ERK/MAPK信号传导通路的影响及其抗肝癌增殖的机制。方法:以12.52、5、50μg/ml的Desacetyluvaricin处理HepG2细胞,Western Blot检测ERK、p-ERK蛋白表达水平的变化,分析去乙酰紫玉盘素对ERK/MAPK信号通路的影响。结果:Desacetyluvaricin处理HepG2细胞后,ERK和p-ERK蛋白表达水平明显下降,并呈剂量依赖关系,其中Desacetyluvaricin以50μg/ml的浓度处理HepG2细胞时免疫印迹条带的发光强度最弱,ERK和p-ERK蛋白的表达水平最低。结论:去乙酰紫玉盘素抗肝癌增殖可能与其抑制ERK/MAPK通路有关。     

针刺对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠磷酸化P38丝裂原活化蛋白酶的影响＊

目的 观察针刺对自身免疫性脑脊髓炎小鼠（EAE）的疗效及其对脑干磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响，探究针刺对EAE小鼠的治疗作用和机制，为临床治疗MS提供新的思路方法。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分成4组。空白组小鼠不作处理，其余组采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）制备的完全抗原将小鼠诱导成EAE模型。造模后第14天开始，空白组及模型组每日固定，并用生理盐水灌胃。激素组每日与醋酸泼尼松灌胃。针刺组小鼠针刺“大椎”、双侧“肾俞”“足三里”。记录小鼠体重和神经功能评分。免疫第28天后对脑组织进行取材，用LFB染色观察病理变化，检测脑组织中p-p38MAPK免疫组化表达及p-p38MAPK的WB表达。结果 与空白组相比，其余各组小鼠体重降低（P < 0.05），神经功能评分升高（P < 0.05），LFB染色脱髓鞘程度升高，p-p38MAPK免疫组化及WB检测均升高（P < 0.05）。与模型组相比，针刺组及激素组体重升高（P < 0.05），神经功能评分降低（P < 0.05），LFB染色脱髓鞘程度降低，p-p38MAPK免疫组化及WB检测均降低（P < 0.05）。与激素组相比，针刺组体重降低（P < 0.05），神经功能评分升高（P < 0.05），p-p38MAPK免疫组化及WB检测升高，但差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 针刺可能是通过降低EAE小鼠p-p38MAPK表达，降低EAE小鼠炎症反应，减轻神经损伤从而发挥治疗作用。