LINC00355调控miR-494-3p/CCND2对前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA LINC00355)对前列腺癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制.方法:qRT-PCR检测前列腺癌组织及癌旁组织中LINC00355、miR-494-3 p、细胞周期蛋白HD2(CCND2) mRNA的表达水平;体外培养前列腺癌细胞DU145,分别将si-NC、si-LIN...     

miR-451a通过靶向调节MEF2D抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-451a在膀胱癌中的表达及对膀胱癌发生发展的影响。方法通过实时定量PCR(real-time PCR)检测miR-451a在膀胱癌细胞系及组织标本中的表达。采用real-time PCR和Western blot检测MEF2D在膀胱癌组织及转染miR-451a mimics和inhibitor的T24细胞中的表达。双荧光素酶基因报告实验分析MEF2D是否为miR-451a直接的靶基因。通过MTT,Transwell迁移和侵袭实验检测T24细胞在转入miR-451a mimics和inhibitor后细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果 miR-451a在膀胱癌细胞及组织中的表达水平下调。miR-451a抑制了T24细胞的增殖、迁移和侵袭。双荧光素酶基因报告证实MEF2D为miR-451a的直接靶基因。miR-451a能够降低T24细胞MEF2DmRNA和蛋白表达水平。结论 miR-451a在膀胱癌中表达下调,通过靶向调节MDF2D起到了抑癌的作用,可能成为膀胱癌诊疗的潜在靶点。     

miR-760对胃癌细胞系MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨miR-760对胃癌细胞系MGC-803增殖、迁移和侵袭的影响。方法 Real-time PCR分析50例胃癌组织(C)及其癌旁(N)中miR-760的表达水平;用pc DNA3.1载体构建过表达miR-760的重组质粒(pc DNA-miR-760),实现miR-760在MGC-803细胞中的过表达;分别用CCK-8法、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果与癌旁对照组相比,36例(72%)胃癌组织中出现miR-760的表达下调;过表达miR-760能显著抑制MGC-803细胞的迁移和侵袭能力(P0.05),但对其增殖影响不大。结论 miR-760的表达下调可能与胃癌的进展有关,过表达miR-760可以抑制胃癌MGC-803细胞的迁移和侵袭。     

高表达miR-20b对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响及可能机制

目的 探究高表达miR-20b对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响及其可能机制.方法 将TPC-1细胞分为空白对照组、miR-NC组(转染阴性对照miR-NC)和miR-20b模拟物组(转染miR-20b mimics),实时定量PCR和Western blot检测各组细胞miR-20b和CCND1的表达,双荧光素...     

miR-7通过调节AEG-1途径对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

目的分析miR-7对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其作用机制。方法取对数生长期的HepG-2细胞分为对照组、miR-7模拟物组、转染miR阴性组并选择非肿瘤细胞系HL7702作为HL7702组,依照分组转染miR-7及阴性miR;后使用RT-PCR法检测其中miR-7水平,并检测各组细胞增殖活性、细胞侵袭活性、细胞迁移活性及AEG-1蛋白表达情况。结果 miR-7模拟物组miR-7水平明显高于HepG-2对照组及转染miR阴性组(P0.01);24 h或48 h时miR-7模拟物组细胞增殖活力明显高于HepG-2对照组及转染miR阴性组(P0.01);miR-7模拟物组侵袭细胞数、细胞迁移率及AEG-1蛋白明显低于HepG-2对照组及转染miR阴性组(P0.01)。结论在肝癌细胞中miR-7可通过调控AEG-1途径而有效抑制增殖、侵袭和迁移。     

miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显著降低(P0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显著抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。     

miR-186介导YAP1调控乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨miR-186介导的YAP1对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 采用qRT-PCR和Western blot法检测miR-186、YAP1蛋白在正常乳腺细胞MDA-kb2及人乳腺癌细胞MDA-MB-231中的表达;利用Lipofectamine 2000试剂将miR-186 mimic转染至乳腺癌细胞,荧光显微镜下观察转染效率;采用CCK-8法检测乳腺癌细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测细胞的迁移能力;Transwell细胞侵袭实验检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测YAP1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-186与YAP1的靶向关系。结果 与正常乳腺细胞相比,乳腺癌细胞中miR-186表达量显著减少(P<0.01),YAP1蛋白表达量显著增加(P<0.01)。与对照组相比,miR-186过表达可明显降低乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05),同时降低了YAP1蛋白表达(P<0.01)。miR-186和野生型YAP1载体共转染细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.01)。结论 miR-186在乳腺癌细胞中表达下...     

柔毛水杨梅甲醇提取物通过调控miR-758表达对滋养层细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探讨柔毛水杨梅甲醇提取物对滋养层细胞增殖、迁移侵袭的影响。方法 不同浓度的柔毛水杨梅甲醇提取物处理人正常滋养细胞HTR8/SVneo后,四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测HTR8/SVneo、正常胎盘滋养细胞、子痫前期胎盘滋养细胞中miR-758表达水平。将miR-758抑制物转染HTR8/SVneo,检测抑制miR-758表达对HTR8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将miR-758模拟物转染HTR8/SVneo,检测过表达miR-758对柔毛水杨梅作用的HTR8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 柔毛水杨梅甲醇提取物处理后HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高,miR-758表达显著降低,并呈一定浓度依赖性（P<0.05）。在子痫前期胎盘滋养细胞中miR-758表达升高,抑制miR-758表达后HTR8/SVneo细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著升高（P<0.05）。过表达miR-758能够逆转柔毛水杨梅甲醇提取物对HTR8/SVneo增殖、迁...     

miR-379对胶质瘤U87MG细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的研究miR-379对胶质瘤U87MG细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法 Real-time PCR方法检测miR-379在胶质瘤U87MG细胞和正常星型胶质细胞中的表达水平。在胶质瘤U87MG细胞中瞬时转染miR-379 agomir并用real-time PCR方法验证其转染效率。CCK-8方法检测miR-379对胶质瘤U87MG细胞增殖能力的影响。划痕实验检测miR-379对胶质瘤U87MG细胞迁移能力的影响。Transwell侵袭实验检测miR-379对胶质瘤U87MG细胞侵袭能力的影响。结果 miR-379在胶质瘤U87MG细胞中的表达水平显著低于在正常星型胶质细胞中的表达。miR-379 agomir抑制胶质瘤U87MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论 miR-379抑制胶质瘤U87MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。     

miR-146b-5p靶向ZNRF2影响IL-17a诱导乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究miR-146b-5p对IL-17a诱导的乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其潜在分子机制.方法:免疫组织化学法检测20例乳腺癌组织和对应癌旁组织中IL-17a表达,qRT-PCR法检测组织中miR-146b-5p表达,Western blot检测组织中ZNRF2蛋白表达.Pearson相关性检验分析乳腺癌组...     

miR-491通过下调Xklp2靶蛋白(TPX2)表达抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移

目的探讨miR-491在肝癌组织中的表达、临床意义及可能的分子机制。方法实时定量PCR检测miR-491在肝癌及癌旁组织中的表达,MTT法检测MHCC-97H细胞的增殖,TranswellTM实验检测MHCC-97H细胞的侵袭及迁移,Western blot法及免疫组织化学染色检测miR-491下游潜在靶点Xklp2靶蛋白(TPX2)的表达。结果 miR-491在肝癌组织中表达水平显著低于相应癌旁组织;肝癌组织中miR-491低表达与肿瘤大小、TNM分期、门静脉侵犯及Edmondson分级显著相关;低表达miR-491患者3年生存率明显低于高表达组;miR-491可显著抑制MHCC-97H细胞的增殖、侵袭及迁移,并下调TPX2的蛋白水平;miR-491低表达组TPX2蛋白水平明显高于miR-491高表达组,相关性分析显示肝癌组织中miR-491与TPX2蛋白表达呈显著负相关。结论 miR-491在肝癌组织中表达下调并与肝癌恶性临床病理特征有关,miR-491抑制肝癌细胞增殖、侵袭及迁移的作用可能与下调TPX2表达有关。     

负向调控miR-9抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭*

 目的： 探讨负向调控miR-9对人鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭作用。方法: 用脂质体LipofectamineTM 2000转染合成抑制剂的方法抑制鼻咽癌细胞miR-9表达,转染抑制对照剂作为对照组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期变化;Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;免疫印迹实验检测蛋白变化。结果: 抑制鼻咽癌细胞miR-9表达后,肿瘤增殖能力降低（P<0.05）,G0/G1期细胞增多［CNE2:（57.96±1.39）% vs（47.93±1.76）%,P<0.05;CNE1:（51.24±0.88）% vs（48.29±0.39）%,P<0.05］,迁移距离明显缩短［CNE2:（186.50±7.94）μm vs （247.56±15.56）μm,P<0.05;CNE1:（139.06±16.73 ）μm vs（230.66±14.27 ）μm,P<0.01］,CNE2细胞中侵袭细胞数明显减少（43.00±3.17 vs 65.80±5.20,P<0.01）,β-连环蛋白（β-catenin）表达被抑制。结论: 在鼻咽癌细胞中,负向调控miR-9可抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

circ＿0046263靶向miR-1184调控肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的：探讨circ＿0046263对肝癌HCCLM3细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法：选取惠州市第三人民医院2017年1月至2020年12月收治的47例肝癌患者肿瘤组织及癌旁组织,RT-qPCR检测circ＿0046263和miR-1184表达;将肝癌细胞株HCCLM3随机分为si-NC组、si-circ＿0046863组、miR-NC组、miR-1184组、si-circ＿0046263+anti-miR-NC组、si-circ＿0046263+anti-miR-1184组,CCK-8检测细胞活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;Western blot检测蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测circ＿0046263和miR-1184的靶向关系。结果：与癌旁组织相比,肝癌组织circ＿0046263表达升高,miR-1184表达降低（P<0.05）。抑制circ＿0046263表达或过表达miR-1184后,肝癌细胞HCCLM3活性降低,细胞克隆形成数减少,细胞划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少,E-cadherin表...     

LINC00341通过靶向miR-187对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响

目的 探讨LINC00341对前列腺癌DU145细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的靶向影响及机制。方法 将LINC00341过表达载体（pcDNA3.1-LINC00341）转染前列腺癌细胞DU145,检测细胞的增殖力、细胞凋亡及迁移和侵袭能力,蛋白质印记（Western blot）法检测Cyclin D1、P21、Bcl-2、Bax、MMP-2和E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。双荧光素酶报告实验联合RT-qPCR验证LINC00341对miR-187的靶向调控关系。将miR-187模拟物（miR-187 mimics）和pcDNA3.1-LINC00341共转染DU145细胞,采用上述方法检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力变化。结果 过表达LINC00341抑制DU145细胞Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的表达,促进P21、Bax和E-cadherin蛋白的表达水平,抑制DU145细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。miR-187是LINC00341的靶基因,LINC00341靶向负性调控miR-187表达。过表达miR-187可逆转LINC00341过表达对DU1...     

miR-107 靶向NID2 通过Notch 信号通路调控肺癌细胞的增殖侵袭

目的:miR-107 靶向NID2 调控Notch 信号通路影响肺癌的侵袭和增殖。方法:免疫组化检测NID2 在肺癌组织和正常肺组织中的表达;PCR 检测miR-107 在肺癌组织中的表达;双荧光素酶报告基因系统检测miR-107 对NID2 转录活性的影响;肿瘤细胞成球实验检测miR-107 的表达对肺癌细胞A549 的增殖能力的影响;Transwell 侵袭实验检测miR-107 的表达对肺癌A549 细胞的侵袭能力的影响;划痕试验检测miR-107 的表达对肺癌A549 细胞的迁移能力的影响;Western blot 检测过表达miR-107 后Notch 信号通路的蛋白表达水平。结果:和正常肺组织比较,NID2 在肺癌组织中表达较高;miR-107 在肺癌组织中表达明显降低;双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-107 可以直接调控NID2 的转录活性;过表达miR-107 后,肺癌细胞A549 的增殖、侵袭和迁移能力明显降低;过表达miR-107 后,Notch1、hes-1、presenilin1 蛋白表达下调。结论:miR-107靶向NID2 的表达,通过Notch 通路调控肺癌细胞的增殖和侵袭能力。     

lncRNA SNHG8调控miR-335-5p表达影响膀胱癌增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的:探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法:用脂质体将si-con、si-SNHG8、pcDNA、pcDNA-SNHG8、miR-con、miR-335-5p模拟物、si-SNHG8+anti-miR-con、si-SNHG8+anti-miR-33...     

miR-34a 调控MSR1 蛋白对前列腺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的:探讨miR-34a 通过MSR1 对前列腺细胞迁移和侵袭的影响。方法:Western blot 检测前列腺癌PC3 细胞中MSR1 表达情况;qPCR 检测前列腺癌PC3 细胞中miR-34a 的表达情况,使用双荧光素酶实验检测miR-34a 和MSR1 之间的相关性;Transwell 侵袭实验检测miR-34a 和MSR1 对前列腺癌细胞侵袭能力的影响;划痕愈合实验检测miR-34a 和MSR1 对前列腺癌细胞迁移能力的影响。结果:Western blot 检测前列腺癌PC3 细胞中MSR1 的表达水平相对较高;qPCR 检测前列腺癌PC3 细胞中miR-34a 的表达水平相对较低;双荧光素酶检测miR-34a 和MSR1 之间有直接的结合位点,miR-34a 可以调控MSR1 的表达水平,划痕愈合试验和Transwell 侵袭试验检测过表达miR-34a 后前列腺癌PC3 细胞的迁移和侵袭能力受到相应的抑制,过表达MSR1 后可以逆转miR-34a 对前列腺癌PC3 细胞的迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:miR-34a 可以通过MSR1 蛋白来调控前列腺癌细胞的迁移和侵袭行为。     

miR-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的 探讨miR-212-5p在肝癌组织中的表达及对HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法应用qRT-PCR法检测96例肝癌组织及癌旁组织中miR-212-5p表达水平,同时设HepG2细胞组、miR-212-5pmimics组与miR-212-5pinhibitor组。培养72h后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭与迁移水平;qRT-PCR法检测细胞miR-212-5p表达水平。结果 肝癌组织中miR-212-5p表达水平升高,肿瘤最大径≥2cm、TNM分期越高、浸润深度越深、病理级别越低、有淋巴结转移、有复发的肝癌患者miR-212-5p高表达率更高（P<0.05）。miR-212-5p模拟物能增强HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制HepG2细胞凋亡（P<0.05）;miR-212-5p抑制剂能抑制HepG2细胞活力、增殖、侵袭及迁移能力,促进HepG2细胞凋亡（P<0.05）。结论 miR-212-5p在肝癌组织中高表达,miR-212-5p可促进HepG2细胞增殖、侵袭及迁移能力,抑制...     

三氧化二砷对肝癌细胞HepG2迁移、侵袭和凋亡的影响

本文旨在探究三氧化二砷(As2O3)对肝癌细胞HepG2作用的最佳浓度,以及此浓度As2O3对HepG2细胞迁移、侵袭和凋亡的影响。本研究采用CCK-8法检验0、1、2、4、8、16、32μmol/L As2O3处理后HepG2细胞活力,计算半抑制浓度(IC50),并且观察IC50浓度As2O3作用12、24、48 h后HepG2细胞形态变化。通过伤口愈合实验和Transwell侵袭实验验证As2O3对细胞迁移侵袭能力的影响。Western blot和qRT-PCR实验检测As2O3对细胞迁移、侵袭及凋亡相关蛋白和基因表达水平的影响。结果显示,与对照组相比,HepG2细胞活力随As2O3处理浓度的升高而降低,呈现剂量依懒性,其IC50为7.3μmol/L;8μmol/L As2O3处理24 h后,HepG2细胞发生明显凋亡,且其迁移和侵袭能力显著降低;此外,细胞中RhoA、Cdc42、Rac1、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平下调,抑凋亡基因Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平显著下调,而促凋亡基因Bax、Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平显著上调。以上结果说明一定浓度的As2O3能够抑制肝癌细胞迁移和侵袭,促进肝癌细胞凋亡。