L-精氨酸-一氧化氮通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥大的影响

目的 探讨L-精氨酸对心肌肥厚的影响及相关机制.方法 皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏重量参数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽(ANP)的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;不同时间段,应用Westem blot结合图像分析系统,检测各组大鼠心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达水平;检测血清NO含量和NOS活性.结果 皮下注射ISO 7d后,心脏重量参数增加,ANP mRNA表达增加;L-精氨酸抑制心肌肥大,随着L-精氨酸作用时间延长,血清NOS活性增强,NO含量增加.同时,iNOS蛋白表达下调,eNOS蛋白表达上调.结论 L-精氨酸可以抑制病理性心肌肥大,这与其调节iNOS和eNOS表达,增加NO含量有关.     

L-精氨酸 一氧化氮途径对病理性心肌肥厚形成的抑制作用及相关机制

目的:从在体和离体水平分别探讨L精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制。方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L精氨酸 (Larginine, LArg) 组和L硝基精氨酸甲酯 (NnitroLarginine methyl ester, LNAME) 组(LArg+LNAME组),利用腹主动脉缩窄制作大鼠模型。检测心肌内蛋白合成总量与心率、血压； 比色法检测心肌内一氧化氮（NO）含量、放射免疫法检测心肌ATⅡ含量，RTPCR检测心肌内血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme, ACE）mRNA的表达水平。(2)离体水平:将原代培养的心肌细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ，ATⅡ) 处理组、LArg处理组(ATⅡ+LArg)及LNAME处理组(ATⅡ+LArg+LNAME)。RTPCR检测原代培养心肌细胞诱导型一氧化氮合酶 (inducible NO synthase, iNOS)、ATⅡ的1型受体(ATⅡ receptor type 1, ATR1)和2型受体(ATⅡ receptor type 2, ATR2)mRNA的表达水平；Western印迹法检测原代培养心肌细胞iNOS蛋白表达水平。结果:(1)LArg提高了腹主动脉缩窄大鼠心肌内NO含量，降低了心肌ATⅡ含量、心肌蛋白合成总量、左心室质量/体质量比值以及ACE mRNA的表达量；LNAME可消除LArg的上述作用；(2)在离体条件下，与ATⅡ组相比，LArg处理组心肌细胞NO含量、iNOS mRNA及蛋白水平的表达量均有提高，ATR1 mRNA表达水平下降； LNAME处理组与ATⅡ处理组就上述指标相比无显著性差异；各组细胞ATR2 mRNA表达水平无明显差异；(3)多元逐步回归分析显示心肌内蛋白合成总量与血压水平、心率之间均不存在回归关系，而心肌NO和ATⅡ含量则可作为心肌内蛋白合成总量的预测因子；(4)心肌内ATⅡ含量、ACE mRNA表达量及心肌细胞ATR1 mRNA表达量均与NO含量之间存在线形负相关关系。 结论:(1)心肌肥厚的形成与心肌内NO、ATⅡ含量密切相关；(2)LArg通过增强心肌iNOS表达，致NO生成增加。NO可减少心肌内ATⅡ生成，并通过调控心肌ACE及ATR1表达来抑制病理性心肌肥厚的形成；(3)ATR2并未参与上述过程。     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

小檗碱对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

【目的】研究小檗碱对皮下注射L-甲状腺素所致心肌肥厚模型大鼠心血管功能的影响。【方法】SD大鼠皮下注射L-甲状腺素制备心肌肥厚模型，小檗碱分别按5、10、20mg／kg灌胃给药，连续2周。期间监测动物血压；给药6周后，经左心室插管测量心功能；取心肌组织和血清测定NO含量。【结果】小檗碱5、10、20mg／kg均可显著降低L-甲状腺素模型大鼠的血压；小檗碱10mg／kg可减慢心率（HR），降低左心室最大收缩压（LVSP），升高左心室舒张末期压力（LVEDP），降低最大收缩速率（＋dp／dtmax）；降低组织胶原含量（P〈0．05）；增加NO含量（P〈0．001）；抑制乙酰胆碱酯酶活力（P〈0．01）。【结论】小檗碱对L-甲状腺素诱导的心肌肥厚模型大鼠的血压升高及心功能障碍有保护作用。     

L-精氨酸-一氧化氮途径对病理性心肌肥厚形成的抑制作用及相关机制

目的:从在体和离体水平分别探讨L-精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制.方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)组和L-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)组(L-Arg L-NAME组),利用腹主动脉缩窄制作大鼠模型.检测心肌内蛋白合成总量与心率、血压;比色法检测心肌内一氧化氮(NO)含量、放射免疫法检测心肌ATⅡ含量,RT-PCR检测心肌内血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)mRNA的表达水平.(2)离体水平:将原代培养的心肌细胞分为对照组、血管紧张素II(Angiotensin Ⅱ,ATⅡ)处理组、L-Arg处理组(ATⅡ L-Arg)及L-NAME处理组(ATⅡ L-Arg L-NAME).RT-PCR检测原代培养心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)、ATⅡ的1型受体(ATⅡ receptor type 1,ATRl)和2型受体(ATⅡ receptor type 2,ATR2)mRNA的表达水平;Western印迹法检测原代培养心肌细胞iNOS蛋白表达水平.结果:(1)L-Arg提高了腹主动脉缩窄大鼠心肌内NO含量,降低了心肌ATⅡ含量、心肌蛋白合成总量、左心室质量/体质量比值以及ACE mRNA的表达量;L-NAME可消除L-Arg的上述作用;(2)在离体条件下,与ATⅡ组相比,L-Arg处理组心肌细胞NO含量、iNOS mRNA及蛋白水平的表达量均有提高,ATR1 mRNA表达水平下降;L-NAME处理组与AT 11处理组就上述指标相比无显著性差异;各组细胞ATR2 mRNA表达水平无明显差异;(3)多元逐步回归分析显示心肌内蛋白合成总量与血压水平、心率之间均不存在回归关系,而心肌NO和ATⅡ含量则可作为心肌内蛋白合成总量的预测因子;(4)心肌内ATⅡ含量、ACE mRNA表达量及心肌细胞ATRl mRNA表达量均与NO含量之间存在线形负相关关系.结论:(1)心肌肥厚的形成与心肌内NO、ATlI含量密切相关;(2)L-Arg通过增强心肌iNOS表达,致NO生成增加.NO可减少心肌内ATⅡ生成,并通过调控心肌ACE及ATRl表达来抑制病理性心肌肥厚的形成;(3)ATR2并未参与上述过程.     

黄连素对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚的保护作用

目的　研究黄连素对 L-甲状腺素 (L- Thy)诱发大鼠发生心肌肥厚的保护作用。方法　 SD大鼠腹腔注射 (ip) L-甲状腺素 0 .5 mg/(kg· d)× 10 d,造成心肌肥厚模型 ,同时用黄连素 30 mg/(kg· d)× 10 d灌胃 ,观察大鼠的心肌肥厚指数 ,心肌细胞膜 Na+ - K+ - ATP酶和肌浆网 Ca2 + - ATP酶活力 ,心肌 NO含量 ,心肌钙调神经磷酸酶 (Ca N)活力的变化。结果　与正常对照组相比 ,心肌肥厚组心肌肥厚指数、Ca N活力明显升高 (P<0 .0 1) ,而心肌NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力均显著降低 (P<0 .0 1)。黄连素治疗组心肌肥厚指数 ,Ca N活力显著低于肥厚组 (P<0 .0 1) ,心肌 NO含量、Na+ - K+ - ATP酶活力和 Ca2 + - ATP酶活力则显著高于肥厚组 (P<0 .0 1)。结论　黄连素对 L-甲状腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用。     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚的影响

目的 探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚的影响。方法 采用两肾一夹Glodblatt肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组（每组10只）：假手术对照组，高血压对照组，L-精氨酸治疗组（于术后第5周开始每天给予L-精氨酸200mg／kg），L-NAME处理组（于术后第5周开始每天同时给予L-NAME10mg／kg及L-精氨酸200mg／kg）。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后，处死大鼠，分离胸主动脉用于检测主动脉重／体重比、胸主动脉中膜厚度及中膜截面积（应用石蜡切片的彩色图像分析技术）。结果 L-精氨酸治疗明显抑制了肾动脉狭窄术后的血压升高，减小了主动脉重／体重比、主动脉中膜厚度及中膜截面积。L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论 长疗程L-精氨酸治疗在抗高血压的同时也具有抑制主动脉肥厚的作用。     

L-精氨酸在体外循环中心肌保护的临床应用

目的 评价L-精氨酸加入心脏停搏液中对体外循环心脏直视手术期间心肌保护作用的效果。方法 30例择期心脏手术患者随机分为两组。实验组（L组）：芷心脏晶体停搏液中加入L-精氨酸4．0g／L，对照组（C组）：在心脏晶体停搏液中加入等量的生理盐水。在转流前、开放主动脉后30min、术后6h、24h、48h，采血检测血清中心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的浓度，并记录临床观察指标。结果 开放后辅助循环时间、开放主动脉后心脏自动复跳率、术后24h心血管活性药物的应用两组间有明显差异（P〈0．05）。两组血清cTnI浓度在转流前无差异，开放主动脉后各时点cTnI浓度实验组均低于对照组（P〈0．05）。结论 在心脏停搏液中加入L-精氨酸，可有效地保护缺血心肌，减轻心肌再灌注损伤。     

L-精氨酸预防肾性高血压大鼠心肌肥厚的机制分析

目的探讨L 精氨酸 (L Arg)对肾血管性高血压大鼠心肌肥厚的影响。 方法建立二肾一夹( 2K1C)肾性高血压大鼠模型 ,采用放免法检测血浆内皮素 (ET)、血管紧张素II(AngⅡ )的含量 ,并检测血浆中一氧化氮的含量及左心室重量 /体重比。结果经过 8周的治疗后 ,L Arg能显著减轻血浆ET含量及AngⅡ含量 ,提高血浆一氧化氮的含量并能显著减轻 2K1C大鼠左心室心肌肥厚 (P <0 .0 1 )。 结论L Arg通过直接升高血浆一氧化氮含量 ,间接降低血浆ET、AngⅡ水平来预防肾性高血压大鼠心肌肥厚的产生     

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉功能的保护作用

目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对二肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠主动脉内皮功能的影响.方法:雄性SD大鼠术后4 w,测量平均动脉压(MAP)、主动脉壁环鸟苷酸(cGMP)含量,并取其主动脉进行离体血管环实验.结果:2K1C大鼠MAP升高,主动脉对乙酰胆碱的舒张反应明显减弱,而对乙酰胆碱的收缩反应显著增强,cGMP含量显著减少.口服L-Arg 4 w不能降低2K1C大鼠的MAP,主动脉对乙酰胆碱的收缩、舒张反应部分恢复,cGMP含量明显升高.各组大鼠的主动脉环用NOS抑制剂L-硝基-精氯酸甲酯(L-NAME)孵育后,对硝普钠的最大舒张反应无显著不同.结论:L-Arg可能通过增加一氧化氮(NO)的生成,改善2K1C肾性高血压大鼠的主动脉内皮功能.     

L-精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠孤束核内NOS及左室、主动脉中钙调素含量的影响

目的：观察Ｌ－Ａｒｇ对肾血管性高血压所致心肌肥厚大鼠孤束核ＮＯＳ及主动脉、左室肌ＣａＭ含量的影响。方法：运用组织化学染色显示孤束核ＮＯＳ阳性神经元,并测定光密度作半定量分析,用生化方法测定主动脉和左室肌ＣａＭ活性。结果：８周后Ｌ－Ａｒｇ治疗组孤束核ＮＯＳ含量增加,主动脉及左室肌ＣａＭ活性较２Ｋ１Ｃ组和Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组低。结论：Ｌ－Ａｒｇ治疗能逆转心肌肥厚,促进孤束核ＮＯＳ阳性神经元生成,并对主动脉及左室肌ＣａＭ产生积极影响。     

L-精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察L-精氨酸和一氧化氮对内毒素性肺损伤的影响.方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将32只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、LPS模型组、L-精氨酸高剂量(500 mg/kg)和低剂量(250 mg/kg)治疗组;实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时测定血浆中NO含量,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸对内毒素性肺损伤的治疗作用.结果:L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性,明显改善LPS引起的肺组织细胞损伤.结论:L-精氨酸对内毒素性肺损伤具有治疗作用.     

L-精氨酸对肺挫伤的实验研究

目的探讨一氧化氮(NO)前体L-精氨酸在创伤性肺挫伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组和L-精氨酸组,每组20只。采用自制胸部撞击器制备肺挫伤模型。L-精氨酸组模型制备后经股静脉给予L-精氨酸(250 mg/kg),各组建立模型后分别于24 h处死动物并收集标本。取血清测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NO;取肺组织测湿/干重比、核因子κB(NF-κB)、内皮素1(ET-1)、凋亡细胞以及细胞间粘附分子1(ICAM-1)mRNA表达。结果模型组血清TNF-α、肺组织测湿/干重比水平与L-精氨酸组比较明显偏高(P<0.05)。L-精氨酸组肺组织细胞的凋亡水平、NO含量明显高于模型组(P<0.05)。L-精氨酸组NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA的表达水平明显低于模型组(P<0.05)。结论 L-精氨酸治疗创伤性肺挫伤,能明显下调肺内NF-κB、ET-1和ICAM-1mRNA表达,诱导细胞凋亡,改善肺组织微循环,减轻炎症反应。     

L-精氨酸对大鼠妊高征的治疗作用及其机制的探讨

为了研究L-精氨酸治疗孕鼠妊高征效果及机制，利用亚硝基左旋精氨酸甲酯建立孕鼠妊高征模型，并利用L-精氨酸治疗，观察其对孕鼠妊高征治疗效果及一氧化氮(NO))、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ（ANG Ⅱ)、血栓烷(TXA2)、前列环素(PGI2)等指标的影响。结果发现L-精氨酸可明显改善孕鼠妊高征症状、体征。模型组与对照组、低、高剂量L-精氨酸组比较血清NO、ANGII、PGI2水平、NOS活性均显著降低，而血清ET、TXA2水平明显增高。结果提示NO浓度、NOS活性降低及血管调节因子失衡，可能为妊高征的发病机制；L-精氨酸对大鼠妊高征有明显的治疗作用。这一结果可能为妊高征的预防和治疗提供新的合理方法及手段。     

L-精氨酸对哮喘大鼠一氧化氮水平的影响

目的：观察实验性哮喘大鼠一氧化氮合酗一氧化氮系统的改变，以探讨NO的生成机制。方法：用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型，32只大鼠随机分为4组，每组8只，为正常对照A组、卵蛋白激发哮喘发作B组、L-精氨酸对照C组、L-精氨酸＋卵蛋白刺激D组，用铬粒还原法测定血浆中硝酸盐水平，免疫组化观察iNOS的表达情况。结果：正常大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应，气道上皮下平滑肌呈iNOS阴性反应；哮喘大鼠各级支气管、肺泡管及肺泡囊上皮细胞呈iNOS强阳性反应，气道上皮下平滑肌呈iNOS阳性反应，且浸润的炎细胞也呈强阳性表达；L-精氨酸对照组大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应，气道上皮下平滑肌呈iNOS弱阳性反应；L-精氨酸＋卵蛋白激发组大鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均呈iNOS阳性反应，气道上皮下平滑肌呈iNOS阳性反应。与A组相比，B组大鼠SOD活性明显下降（P〈0．01），MDA水平明显增高（P〈0．01），B、D组大鼠N03．水平明显增高（P〈0．05），C组与A组比较没有明显变化。结论：L-精氨酸对哮喘大鼠NOS／NO的产生具有调节作用。     

L-精氨酸二肽对Wister大鼠缺血心肌保护作用的实验研究

目的探讨 L-精氨酸二肽对 Wister 大鼠缺血心肌的保护作用。方法制备 Wister 大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌缺血模型;放射免疫检测 cGMP 含量、心肌 MDA 含量、血浆 LDH 活性的变化;测定离体心脏冠脉流量。结果①与对照组比较,ISO 组血浆和心肌 cGMP 分别降低27.27%(P<0.05)和43.18%(P<0.01),血浆 LDH 和心肌 MDA 水平分别升高67.91%(P<0.01)和241.72%(P<0.01);②与 ISO 组比较,ISO L-Arg 二肽组使血浆 LDH 活性、心肌 MDA 水平分别降低32.70%(P<0.05)、61.69%(P<0.01),血浆 cGMP 和心肌 cGMP 分别上升112.50%(P<0.01)和56.00%(P<0.01);③乙酰胆碱(Ach)灌流,对照组、ISO 组和 ISO L-Arg 二肽组冠脉流量分别增加34.1%(P<0.05)、9.4%和21.1%(P<0.05),而硝普钠(NPS)灌流,则分别增加59.2%、74.1%和67.1%,均 P<0.01;ISO L-Arg 二肽组 Ach 和 NPS 灌流,则冠脉血流量比 ISO 组分别增加31.42%(P<0.01)和15.84%;NPS 灌流后,对照组、ISO L-Arg 二肽组与 ISO 组冠脉流量比较,均无显著性差异。结论结果表明,心肌缺血有显著地 NO 生成缺陷,给予 L-Arg 二肽可以补充 NO 前体,对缺血心肌具有明显的保护作用。     

L-精氨酸和SOD在心肌缺血再灌注损伤中的协同保护作用

目的 观察在大鼠心肌缺血再灌注损伤中给予L-精氨酸和超氧化物歧化酶（SOD）对心肌的保护作用。方法 在心肌缺血前后给予含不同浓度的L-精氨酸和超氧化物歧化酶的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠脉流出液中心肌酶释放量,观察心肌超微结构改变。结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液（10mmol／L）灌注心脏,能减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH液（100mmol／L）灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而同时给予含L-精氨酸和超氧化物歧化酶（1000U／L）的KH液能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤。结论 在给予L-精氨酸的基础上再应用超氧化物歧化酶可以减少NO的毒性作用,从而更好地发挥NO的有益作用,两者合用可以产生协同保护作用,效果最优。     

L—精氨酸对肾性高血压心肌肥厚大鼠左室肌胶原的影响

目的：观察L-精氨酸（L-Arg）对肾血管性高血压心肌肥厚大鼠左室肌胶原的影响。方法：治疗高血压心肌肥厚大鼠8周后处死,采用苦味酸天狼星红染色观测心肌胶原分布,用羟脯氨酸法测定心肌胶原的含量。结果：经8周治疗后,L-Arg组高血压心肌肥厚所导致的心肌胶原增生显著轻于对照组（P＜0.01)。结论：L-Arg能减少肥大心肌胶原增生。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。