人参二醇皂苷对感染性休克大鼠血清心肌酶和心肌超微结构的影响

目的观察人参二醇皂苷(PDS)对感染性休克大鼠心肌酶和心肌细胞超微结构的影响。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10min后注射细菌内毒素(LPS,5mg/kg)复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照组;LPS组;地塞米松(LPS+Dex)组;人参二醇皂苷(LPS+PDS)组。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP);分别于休克后2h和4h腹主动脉取血,测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果注射LPS后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降,优于模型组(P0.01);注射LPS4h后LPS组的AST、CK、LDH均明显升高,LPS+Dex组和LPS+PDS组心肌酶含量显著低于LPS组(P0.01)。结论 PDS能够明显改善LPS休克大鼠的低血压状态,降低心肌酶活性,减轻心肌细胞超微结构的损伤程度。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响

目的 观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠血液流变性及微循环的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS 5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(S组);内毒素休克模型组(L组);地塞米松预治疗组(LD组);PDS预治疗(22.5 mg/kg,LP_小)(45 mg/kg,LP_中)(90 mg/kg,LP_大)组.各组于休克后观察肠系膜微循环的变化,2 h和4 h腹主动脉取血,测量全血黏度.结果 模型组在休克2 h、4 h全血黏度明显高于PDS各剂量组(P＜0.01).肠系膜微循环的变化:PDS各剂量组在休克2～4 h微动脉管径、微动脉血流速度及微动脉管袢数均高于模型组(P＜0.05).结论 PDS通过降低内毒素休克大鼠全血黏度,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

PICCO监测在失血性休克合并肺水肿患者治疗中的应用价值

目的 探讨脉搏指示连续心排量(PICCO)监测失血性休克合并肺水肿患者的临床价值.方法 回顾多发伤导致失血性休克合并肺水肿的患者42例,分别采用PICCO(PICCO组)和中心静脉压(CVP)监测(CVP组)指导治疗各21例,比较两组治疗48 h后的机械通气时间、氧合指数(PaO2/FiO2)、乳酸值、平均动脉压(MAP)以及APACHEⅡ评分.结果 入院时两组年龄、PaO2/FiO2、乳酸、MAP、APACHEⅡ评分比较,P均＞0.05;治疗48 h后,与CVP组比较,PICCO组机械通气时间缩短、PaO2/FiO2升高、乳酸降低、MAP下降、APACHEⅡ评分减少(P均＜0.01).结论 PICCO监测失血性休克合并肺水肿患者可稳定患者的生命体征,缩短机械通气时间.     

无创呼吸机治疗冠心病所致急性心力衰竭的临床分析

目的评价无创正压通气(noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV)在冠心病致急性左心衰竭抢救治疗中的临床价值。方法对41例冠心病致急性左心衰竭患者在常规治疗下不能有效改善低氧血症时,使用双水平正压通气(BiPAP)治疗,观察治疗前、后临床症状、体征的变化,血气分析结果动脉血pH、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)及血氧饱和度(SaO2)的变化。结果39例患者在无创机械通气后呼吸困难明显减轻;血气分析结果动脉血pH、PaO2、PaCO2、HR、RR、MAP及SaO2较治疗前明显改善;症状和体征也明显改善。治疗总有效率95.1%。结论无创BiPAP可明显改善冠心病致急性左心衰竭患者低氧血症,提高冠心病抢救成功率。     

一种选择性减慢心率药物UL-FS49对心肌灌注的局部再分布作用

UL-FS49是目前减慢心率作用和选择性最强的药物之一,它可降低清醒犬的心率,而无降压作用。本文研究它对血液动力学、局部心肌血流量以及心肌功能的作用。对经成巴比妥钠(25mg/kg)和巴比妥钠(200mg/kg)处理的麻醉犬,应用7F双压换能器导管由左颈动脉分别置入主动脉和左室,通过左室压力脉冲电子微分法获得左室总收缩性指数(正向峰值dp/dt)。并分离左回旋支(LCX),放置电磁流量探头测定冠脉血流量。测定左前降支和LCX冠脉灌注区域的心肌节段功能(节段缩短百分比)。应用     

人参二醇组皂苷对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响

目的研究人参二醇组皂苷(Panaxadiol Saponins,PDS)对心肌梗死后心室重构大鼠心脏形态学及血流动力学的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后心室重构模型。将W istar大鼠随机分成假手术组、模型组、PDS组及卡托普利组。假手术组及模型组腹腔注射生理盐水2ml.kg-1.d-1,PDS组腹腔注射人参二醇组皂苷50mg.kg-1.d-1,卡托普利组灌胃卡托普利100mg.kg-1.d-1。给药4w后观察各组大鼠心脏形态学,血流动力学及组织病理学等参数。结果 PDS能明显降低心室重构大鼠心室脏器指数,升高平均动脉压(MAP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),降低左心室舒张末压(LVEDP)。此外,PDS还可明显减轻心室重构大鼠心肌组织病理损伤。结论 PDS对大鼠心肌梗死后心室重构具有保护作用。     

吹水瓶法呼气末正压通气提高氧合的临床实践

目的总结吹水瓶法呼气末正压通气(以下简称吹水瓶法)用于提高氧合的适应症、有效性及对血流动力学的影响。方法对住我院重症医学科的24例进行吹水瓶法治疗的呼吸衰竭的患者病例资料,对比患者治疗前后的氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉二氧化碳分压(PaCO2)心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)变化;分析引起该组患者呼吸衰竭的病因。结果吹水瓶法治疗后PaO2/FiO2及SaO2较治疗前明显升高(P<0.01),PCO2下降(P<0.05),HR、MAP、CVP与治疗前无显著性差异(P>0.05)。该组患者呼吸衰竭的病因有:1、被动性肺不张2、轻中度ARDS 3、心源性肺水肿。结论通过吹水瓶法进行10 cmH2O呼气末正压通气能改善轻症肺泡萎陷患者的氧合,对血流动力学无明显影响,能使部分患者避免呼吸机治疗或缩短上机时间。     

三苦滴丸对正常犬血流动力学的影响

目的 研究三苦滴丸对正常犬血流动力学的影响.方法 将正常犬随机分为复方丹参滴丸(70.00 mg/kg)、三苦滴丸高剂量组(65.00 mg/kg)、三苦滴丸中剂量组(32.50 mg/kg)、三苦滴丸低剂量组(16.25 mg/kg)及空白对照组(按体重等体积给生理盐水).应用PowerLab生理数据采集分析系统记录正常犬心率(HR)、动脉收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、冠脉血流量(CF)、左心室收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 三苦滴丸可增加正常犬CO及CF,而对其他血流动力学指标未见明显影响.结论 三苦滴丸具有改善正常犬血流动力学的作用.     

西洋参叶二醇组皂苷对大鼠实验性心室重构的保护作用

目的观察西洋参叶二醇组皂苷(PQDS)对大鼠实验性心室重构的保护作用。方法结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型。将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药贝那普利(10mg/kg)组及PQDS50、100mg/kg组。给药6w后测定心肌形态学及血流动力学参数,通过光学显微镜观察心肌病理变化。结果PQDS能明显降低心室重构大鼠的心室重量及心脏系数,明显升高收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及平均动脉压(MAP),降低左室舒张末压(LVEDP),能抑制心肌纤维增粗,改善心肌间质水肿,其作用效果与血管紧张素转化酶抑制剂贝那普利相当。结论PQDS可能通过改善心室重构大鼠的左心收缩和舒张功能发挥防治心室重构的作用。     

无创机械通气在ARDS治疗中的应用

目的探讨无创机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效。方法对20例ARDS患者采用无创机械通气,根据治疗效果分为成功组和失败组。记录两组病人治疗前后心率(HR)、呼吸频率(RR)、氧合指数(PaO2/FiO2)、氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)。结果无创机械通气成功组11例均为ARDS早期患者,治疗2h后PaO2/FiO2、HR、PaO2、SaO2、RR都有明显好转。无创机械通气治疗失败组全为呼吸窘迫较严重的ARDS患者,治疗2h后PaO2/FiO2、HR、PaO2、PaCO2、SaO2、RR无明显变化。结论无创机械通气对部分ARDS患者有良好的通气支持作用,尤其是ARDS的早期阶段。     

无创机械通气治疗急性肺水肿的临床观察

目的 观察无创机械通气治疗急性肺水肿的临床疗效.方法 18例确诊病人,以双相气道正压通气(BiPAP)呼吸机治疗,吸气压(6～16)cmH2O(0.588 kPa～1.568 kPa),呼气压(4～8)cmH2O(0.392 kPa～0.784 kPa),供氧流量为(5～10)L/min.对其治疗前后的临床症状及呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)进行监测.结果 治疗后临床症状好转,RR、HR、pH、PaO2、SaO2明显改善(P<0.61).结论 无创机械通气治疗急性肺水肿有良好效果.     

人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用

目的 探讨人参二醇组皂苷(PDS)对内毒素休克大鼠体内血管活性物质的调节作用.方法 大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗,10 min后注射细菌内毒素(LPS,5 mg/kg)复制感染性休克模型.实验动物随机分为对照组(C组),内毒素休克组(L组),地塞米松预治疗组(LD组),PDS预治疗组(LP组).各组大鼠于休克2、4 h腹主动脉取血,硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮合酶(NOS) 活性和NO-2/NO-3的变化,间接反映NO的水平.于休克后4 h处死动物,称取肝组织20 mg匀浆后测血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果 肝组织中TXB2、6-keto-PGF1α及6-Keto-PGF1α/TXB2在LP组均显著低于L组.注射内毒素2 h后L组的血清NOS和NO-2/NO-3明显升高,LD组和LP组NOS活性、NO-2/NO-3显著低于L组.结论 PDS能够降低内毒素休克大鼠TXA2、PGI2和NO的水平,改善微循环状态,起到抗休克的作用.     

L-精氨酸对心肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究一氧化氮 (NO)前体L 精氨酸 (L Arg)在心肺移植中对心肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 2 0只健康成年犬随机分为 2组 ,每组各 10只 ,每次实验使用受体犬和供体犬各 1只 ,采用标准法行心肺移植 ,心脏灌注Stanford液 ,肺灌注Euro Collins液 ,实验组于Euro Collins液、Stanford液中分别加入L Arg 5 0 0mg/kg ,受体犬主动脉开放前 5min加入L Arg 5 0 0mg/kg于机液中 ,供心肺放入 4℃Euro Collins液保存 4～ 6h。监测心电图 (ECG)、心率(HR)、平均动脉压 (MAP)、肺动脉平均压 (MPAP) ,测定股静脉血中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶同工酶 (LDH)含量、股动脉血氧分压 (PaO2 ) ,测定肺湿 /干重比 (W /DR)及观察心肺超微结构以评价心肺保护的效果。结果　开放后均为窦性心率 ,实验组PaO2 高于对照组 (P <0 0 1) ,实验组NO、SOD含量较对照组高 (P <0 0 1) ,实验组cTnI、MDA、CKMB、LDH含量较对照组低 (P <0 0 1) ,实验组湿 /干重比小于对照组 (P <0 0 5 ) ,透视电镜检查实验组心肺损伤轻于对照组。结论　应用标准法可成功建立心肺移植动物模型 ,供心肺可安全保存 4～ 6h ,在心肺移植实验中加入L Arg可使NO含量增加 ,从而加强对心肺的     

左心辅助装置对缺血性心衰犬血浆脑钠素水平的影响

目的　研究急性缺血性左心功能不全时左心辅助装置 (LVAD)对左心功能的影响和血浆脑钠素 (BNP)变化情况。方法　将 10只健康成年犬随机分为对照组 (A)和辅助组 (B) ,两组皆以主动脉 -左心房旁路方式植入左心辅助装置 ,在阻断实验犬左冠脉前降支主干 4 0min后开放血流 ,其中仅对B组实验犬进行左心辅助。监测 6h内两组实验犬平均动脉压 (MAP)、心输出量 (CO)、左室收缩末期压(LVESP)、肺毛细血管楔压 (PCWP)、左室压力一阶导数(LVdp/dt)等血流动力学指标及血浆BNP水平变化情况。结果　开放左前降支 6h后 ,对照组实验犬 :MAP(72 2± 8 11)mmHg,LVESP (88 8± 5 4 )mmHg ,LVdp/dt 1839± 176 ,PCWP(9 6 8± 1 4 1)mmHg ,CO(0 98± 0 13)L/min ,BNP(15 3± 7 13)pg/mL。经过 6h左心辅助循环 ,辅助组实验犬各项血流动力学指标明显改善 ,MAP (87± 6 0 4 )mmHg ,LVESP(12 1 6± 2 88)mmHg ,LVdp/dt 2 5 90± 12 6 ,PCWP (6 5 6±0 5 1)mmHg ,CO(1 5 2± 0 16 )L/min ,BNP(6 2 5± 3 4 7)pg/mL基本降至正常水平。血浆BNP水平基本不受血流动力学变化影响。结论　左心辅助装置对于缺血性心衰具有良好的治疗作用 ,促进了心肌功能恢复 ,明显降低血浆BNP水平 ,血浆BNP水平可以较好地反映心肌功能状态。     

急性大量饮酒对犬血流动力学和心肌力学的影响

目的　探讨急性大量饮酒对犬血流动力学和心肌力学的影响。方法　选用健康犬 10只 ,应用心导管技术观察急性大量饮酒 ( 2 g/kg酒精 )后犬血流动力学和心肌力学各项参数的变化以及血浆肾上腺素 ( AD)、去甲肾上腺素( NE)、肾素活性 ( RNA)、血管紧张素 ( AT- )和动脉血气的变化 ,进行自身对照研究。结果　急性大量饮酒后 ,心率加快 ,心排血量下降 ,平均肺动脉压升高 ,外周动脉收缩压下降、舒张压升高 ,左心室收缩压下降、舒张末压增高 ( P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;左心室压力最大上升速率和下降速率、心肌收缩因子缩短最大速度均下降 ,等容舒张期左心室压力下降时间常数延长 ( P<0 .0 1) ;血浆 AD、NE、RNA和 AT- 水平升高 ( P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;动脉血p H值、Pa O2 下降 ,Pa CO2 上升 ( P<0 .0 1)。结论　犬急性大量饮酒引起心脏整体泵血功能下降 ,左心室收缩和舒张功能下降 ,交感 -肾上腺髓质系统和肾素 -血管紧张素系统活动增强 ;交感神经兴奋效应不足以代偿酒精及其代谢产物对心肌毒性作用所引起的心室收缩和舒张功能的下降     

严重多发伤失血性休克患者采用限制性液体复苏的临床疗效观察

目的:探讨严重多发伤失血性休克患者采用限制性液体复苏的临床疗效。方法:选取多发伤失血性休克患者86例,使用随机数字法分为观察组(给予限制性液体复苏)和对照组(常规液体复苏),比较2组患者临床指标及疗效。结果:2组患者复苏前血清乳酸、红细胞比容(HCT)、血红蛋白(Hb)、血气剩余碱值(BE),凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)等指标比较差异无统计学意义(P0.05)。观察组复苏后血清乳酸、HCT、Hb、BE、PT和APTT改善情况均优于对照组(P0.05)。观察组平均输液量、MAP和病死率,低于对照组(P0.05或P0.01);观察组存活患者并发症发生率明显低于对照组(12.5%vs 37.0%,P0.05)。结论:严重多发伤失血性休克患者采用限制性液体复苏,能降低病死率和并发症发生率,在救治创伤失血性休克中有重要意义。     

甲腈吡酮、黄夹次甙乙及地高辛强心作用的比较

戊巴比妥钠引起的心力衰竭犬,静注甲腈吡酮(milrinone,Mil)0.05,0.1mg/kg及地高辛(digoxin,Dig)0.05mg/kg后,左室压力上升、下降速率(±LVdp/dt max)和左室收缩力(LVCF)明显增加。这表明有明显正性肌力和正性舒张作用。静注Mil 0.1mg/kg后,动脉平均压和左室舒张末期压均降低,心率稍加快;0.05mg/kg对上述指标无影响。静注Dig 0.05mg/kg后血压升高;十二指肠注入0.2mg/kg的Mil及黄夹次甙乙(neriifolin,Ner)亦有明显的强心作用。同剂量的Dig则作用不明显。普萘洛尔(心得安)引起的心衰豚鼠在静脉恒速注射Mil、Ner及Dig后均有强心作用。Ner的治疗量最小,Mil的安全范围最宽。Dig和Ner均能引起心律失常,Mil的此种作用不明显。     

洋参二醇皂苷注射液对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响

目的 探讨洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对急性心肌梗死犬心肌氧代谢及冠脉循环的影响.方法 麻醉开胸结扎犬左冠状动脉前降支6 h建立急性心肌梗死模型,同时静脉滴注 IPQDS 5、10、20 mg/kg 进行治疗,以CORNIHG 178型血气分析仪测定动、静脉血氧含量,观察心肌氧代谢变化,通过MP-27型电磁流量计记录冠状动脉血流量及冠脉阻力,观察冠脉循环情况.结果 与梗死模型组比较,静脉滴注 IPQDS 10、20 mg/kg,可使急性心肌梗死 6 h犬心肌氧利用率、心肌耗氧指数及心肌耗氧量均明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌血流量明显增加,冠脉血管阻力明显降低(P<0.05或P<0.01),IPQDS 5 mg/kg对上述各参数均无明显影响(P>0.05).结论 IPQDS可通过改善冠脉循环增加心肌血液供给,同时降低心肌耗氧及降低心肌氧利用率发挥抗急性心肌缺血作用.     

分子吸附再循环系统对多器官功能障碍综合征氧合功能的影响

目的 :研究分子吸附再循环系统 (MARS)对多器官功能障碍综合征 (MODS)患者氧合功能和血流动力学的影响。方法 :对 2 0 0 2年 11月至 2 0 0 3年 12月在我院ICU收治的 8例MODS患者 ,进行 2 9次床边MARS治疗有关资料进行回顾性分析和探讨。结果 :MARS治疗前后患者动脉血pH值无明显变化 ,但治疗后PaO2 、SaO2 及氧合指数 (PaO2 /FiO2 )均有显著改善 ,心率显著减慢 ,平均动脉压明显升高。结论 :MARS可改善MODS患者氧合功能及血流动力学指标     

麻醉诱导期输注HSS40对循环功能稳定性的影响

在麻醉诱导期输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSS40,4ml/kg),观察在输注前(T0)、输注完毕即刻(T1)及输注后30min(T2)、麻醉诱导时(T3)的HR、MAP和CVP以及K 、Na 和血糖.结果:输注HSS40后HR减慢,MAP、CVP升高,麻醉诱导时HR和MAP基本保持稳定.血浆K 有一定程度降低,Na 明显升高、HCT明显降低,血糖无明显变化.认为适量输入HSS40(4ml/kg)可以减轻麻醉诱导时的心血管反应,有效维持循环功能稳定性,且对血浆电解质、血糖无明显影响.