助孕3号方对大鼠子宫收缩活动的影响

目的：为进一步探讨助孕3号方（由黄芪、党参、白术、菟丝子、续断、何首乌等组成）防治自然流产的机理。方法：结合现代药理实验方法学和血清药理学建立子宫收缩实验，观察助孕3号方水提液及其含药血清对子宫收缩活动的影响。结果：助孕3号方水提液及其含药血清能降低离体大鼠子宫兴奋性，灌服了助孕3号方水提液的大鼠子宫收缩强度较对照组低（P＜0．05）。结论：提示助孕3号方有抑制子宫收缩的作用，可能是防治自然流产的机理之一。     

助孕3号方对脾虚黄体抑制动物流产模型的作用

为探讨中医药防治自然的机理,以利血平、米非司酮（ＲＵ４８６）建立病证结合动物流产模型,模拟脾虚,黄体不健的状态,观察补肾健脾中药复方“助孕３号方”对该模型流产率的影响;并以四君子汤,黄体酮为对照,同时设立脾虚流产模型组,脾虚模型组,流产模型组及正常妊娠组;以血清孕激素水平,子宫蜕膜孕激素受体阳性率及子宫卵巢病理形态学变化为观察指标。     

心衰1号方、心衰2号方对慢性心衰模型大鼠的干预作用

【目的】观察心衰1号方、心衰2号方对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、心衰1号方组、心衰2号方组,后3组大鼠采用腹主动脉缩窄及冰柜冷冻法复制阳虚心衰复合模型。造模成功后,后2组大鼠按3.24 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,连续4周。采用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素6(IL-6)含量,并行心肌组织病理学检查。【结果】模型组大鼠血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著升高(P0.05或P0.01),心肌组织出现明显的病理改变;心衰1号方组、心衰2号方组血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P0.05或P0.01),心肌细胞断裂、变性明显改善,炎症细胞浸润减少,间质出血明显减少,心肌细胞呈修复性改变,且心衰1号方组作用优于心衰2号方组。【结论】心衰1号方、心衰2号方治疗CHF的作用与其能调控模型大鼠的神经内分泌和炎症因子水平及改善心肌结构有关,且治疗阳虚型CHF温阳活血法作用优于行气活血法。     

调经助孕方对雄激素致不孕大鼠排卵作用的影响

目的:观察调经助孕方对雄激素致不孕大鼠排卵的促进作用。方法:采用9 d龄雌性大鼠注射丙酸睾丸酮建立雄激素致不孕大鼠模型,随机分为模型组及中药组,并另设正常对照组;自81 d龄起,中药组灌胃调经助孕方,模型组与正常组灌胃等量蒸馏水,连续30 d。采用阴道涂片测定大鼠动情周期及排卵率,采用ELISA法测定卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌激素(E2)、脱氢表雄酮(DHA)。结果:模型组大鼠表现为动情间期延长,且丧失正常性周期;中药组动情周期出现周期性变化,排卵恢复率为66.7%,两组差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠FSH、LH和E2含量明显低于正常组(P0.05),DHA、T含量明显高于正常组(P0.05);与模型组比较,中药组大鼠FSH、LH和E2含量明显升高(P0.05),DHA、T含量明显降低(P0.05)。结论:调经助孕方能够明显提高雄激素致不孕大鼠的排卵率,改善大鼠生殖内分泌轴功能。     

补肾助孕方对妊娠大鼠子宫内膜的影响

目的 探讨补肾助孕方对妊娠大鼠子宫内膜容受性的影响.方法 采用米非司酮诱导妊娠大鼠流产模型,补肾助孕方与阳性药、空白对照、模型组之对照观察.观察大鼠子宫内膜形态学变化.结果 模型组子宫腺体情况较正常组、阳性药组、中药组差异有显著性(P<0.05)、(P<0.01).结论 补肾助孕方改善子宫内膜发育,从而起到助孕作用.     

溃结2号方对溃疡性结肠炎大鼠溃疡组织中IL-1β及IL-10 mRNA表达的影响

【目的】观察溃结2号方对实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型大鼠结肠溃疡组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)mRNA表达的影响。【方法】采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acidTNBS)及免疫诱导法复制UC大鼠模型,将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、中药组(剂量为16.76 g.kg-1.d-1)、柳氨磺吡啶(SASP)组(剂量为0.206 g.kg-1.d-1),每组各12只。观察各组大鼠治疗14 d及21 d后结肠组织的病理改变,采用逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA的表达。【结果】给药14 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达与模型组及SASP组比较差异均无统计学意义(P>0.05);给药21 d时,中药组大鼠结肠组织中IL-1βmRNA表达量显著低于模型组(P<0.01),IL-10 mRNA表达显著高于模型组(P<0.01)。中药组对UC大鼠结肠组织病理损伤具有修复作用,且效果优于SASP组。【结论】溃结2号方对UC的治疗作用与其能调节结肠组织IL-1βmRNA、IL-10 mRNA表达水平有关。     

强肌健力饮对肾虚大鼠脏器组织学的影响

目的：观察肾虚模型大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、睾丸脏器组织形态学的变化及强肌健力饮对其修复作用。方法：将健康雄性SD大鼠30只随机分为正常对照组，肾虚模型组，强肌健力饮低剂量、中剂量、高剂量组和右归丸组；除正常对照组外，其他组均采用肌肉注射氢化可的松法复制肾虚模型，同时，强肌健力饮组与右归丸组灌胃给药，其他2组灌服等容积蒸馏水，连续14d：最后1次给药后24h，取肾上腺、胸腺、脾、睾丸进行组织病理学观察。结果：肾虚模型组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、睾丸均有不同程度的组织损伤；强肌健力饮与右归丸能使已遭受损伤的各脏器组织得以修复。结论：强肌健力饮对肾虚大鼠受损的肾上腺、脾脏、睾丸组织具有保护作用。     

肠激安方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠T淋巴细胞和5-羟色胺的影响

[目的]观察肠激安方对腹泻型肠易激综合征(IBS)模型大鼠T淋巴细胞水平和5-羟色胺(5-HT)分泌的影响.[方法]选用新生SD大鼠46只,随机分成正常组,檬型组,肠激安方低、中、高剂量组(中药低、中、高剂量组.剂量分别为0.94、1.88、3.76 g·kg-1·d-1),补脾益肠丸组(剂量为6.76g·kg-1·d-1);采用直肠内醋酸刺激法复制肠道高敏感大鼠模型,经大鼠排便统计及肠道敏感性评估确认造模成功后,采用流式细胞术检测各组外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群水平,采用免疫组化法观察各组大鼠肠组织5-HT阳性细胞数和免疫染色强度.[结果]模型组大鼠排便量显著增加,肠道敏感性显著升高,CD4+水平及CD4+/CD8+比值显著降低,CD8+水平显著升高,5-HT阳性细胞数及染色强度显著增加 (均P<0.01);中药低、中、高剂量组可减少大鼠排便量(治疗第14天),降低肠道敏感性,升高CD4+水平及CD4+/CD8+比值,降低CD8+水平,减少5-HT阳性细胞数及染色强度(均P<0.01).[结论]肠激安方治疗IBS的作用可能与改善细胞免疫功能和肠道敏感性,减少5-HT分泌有关.     

助孕方对免疫性不孕雌性大鼠的疗效观察

[目的]观察助孕方对免疫性不孕大鼠的疗效影响。[方法]设立生理盐水组、模型组、助孕方组、强的松组,各组分别以精子、福氏佐剂等混悬液腹股沟皮下注射免疫雌性SD大鼠造模,生理盐水(NS)组皮下注射NS。造模4周后,生理盐水组、模型组服用NS,助孕方组、强的松组分别服用助孕方药和强的松,2周后与雄鼠合笼。在首次免疫前、各次加强免疫后1周取血ELISA法测定AsAb,SABC法检测子宫内膜IgG、IgA免疫积分,同时比较各组大鼠受孕数及孕鼠平均着床点数。[结果]助孕方组着床点数及受孕数明显高于其他各组,助孕方能降低子宫内膜IgG、IgA积分。[结论]助孕方对免疫性不孕大鼠具有一定的疗效,其机制可能与其降低子宫内膜IgG、IgA免疫积分的免疫调节有关。     

活血助孕方对输卵管炎性不孕大鼠sICAM-1表达的研究

目的:探讨中药活血助孕方对慢性炎性不孕大鼠可溶性细胞粘附因子(sICAM-1)的影响及其疗效机理,并比较高剂量组、中剂量组、低剂量组三种剂量的疗效.方法:以Wista雌性大鼠为受试对象,用混合菌接种法复制输卵管炎性阻塞性不孕模型,80只大鼠随机分为正常对照组、模型组、活血助孕方低剂量组、中剂量组、高剂量组,治疗后用免疫组化法检测sICAM-1的表达.结果:活血助孕方高、中、低剂量组能不同程度恢复模型大鼠抑制sICAM-1表达.活血助孕方高剂量组有效率明显高于活血助孕方中剂量组和低剂量组.结论:用混合菌接种法可以复制大鼠输卵管炎性阻塞性不孕模型;活血助孕方能改善输卵管炎性大鼠输卵管结构及功能,活血助孕方能够抑制sICAM-1表达,从而发挥其抗炎症作用.     

补肾活血方对膝骨关节炎大鼠关节软骨HIRA、ASF1a表达的影响

[目的]探讨补肾活血方对膝骨关节炎大鼠关节软骨衰老信号分子HIRA、ASF1a表达的影响.[方法]选用雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和中药组;采用切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带法复制骨关节炎动物模型,术后第4周开始灌服补肾活血中药,模型组、假手术组灌服等量的生理盐水,分别于术后8、12、16周取材,采用骨关节...     

补肾助孕方对黄体功能不全性不孕症大鼠Treg、Th17及其相关因子的影响

目的 探讨补肾助孕方对黄体功能不全(Luteal phase defect, LPD)性不孕症大鼠模型调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)及相关因子的影响。方法 采用大鼠灌服米非司酮混合液(10 mL·kg^-1)构建LPD性不孕症模型,分别给予阳性药地屈孕酮混合液(0.02 g·kg^-1)和补肾助孕低(4.5 g·kg^-1)、中(9 g·kg^-1)、高(18 g·kg^-1)剂量组干预。通过苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin, HE)染色观察子宫组织病理形态,流式细胞法和ELISA法检测大鼠外周血Treg、Th17细胞百分比和相关因子含量,Western blot和qPCR法检测大鼠Treg、Th17细胞转录因子蛋白水平及mRNA的表达。结果 与空白组相比,模型组子宫内膜厚度明显变薄(P<0.01),Treg细胞百分比及抗炎因子白介素-10(IL-10)含量显著下降(P<0.01),Th17细胞百分比及炎症因子白介素-17A(IL-17...     

基于 PI3K/Akt/eNOS 信号通路探究孙氏助孕方治疗肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠的作用机制

目的：观察孙氏助孕方治基于磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B (Akt)/内皮一氧化氮合成酶（e NOS）信号通路的研究机制。方法：选取广州市固堡生物科技有限公司提供的40只3个月月龄斯泼累格·多雷（SD）农场雌性大鼠进行研究,将所有大鼠按随机数表法分为正常组、模型组、对照组和观察组,每组各10只。观察组大鼠每天饮食自由摄入,其他组大鼠均予以造模,模型组未应用药物;对照组给予戊酸雌二醇疗法;观察组给予孙氏助孕方治疗。治疗后采集两组大鼠子宫内膜组织后,使用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测PI3K、Akt、eNOS的mRNA基因表达水平及蛋白表达情况。对比两组大鼠子宫内膜厚度以及PI3K、Akt以及eNOS的mRNA基因表达水平及蛋白图像,分析孙氏助孕方对肾虚血瘀薄型子宫内膜的PI3K/Akt/eNOS信号通路的影响。结果：与对照组比较,观察组大鼠的子宫内膜厚度差异不明显,差异无统计学意义（t=0.74,P>0.05）;与模型组比较,观察组的大鼠子宫内膜厚度增高明显,差异有统计学意义（t=22.61,P<0.05）;与正常组比较,观察组大鼠子宫内膜厚...     

清热活血调气方对坏死性小肠结肠炎模型新生大鼠肠损伤的影响

[目的]探讨清热活血调气方对坏死性小肠结肠炎( necrotizing enterocolitis,NEC)模型新生大鼠肠损伤的保护作用.[方法]选用SPF级3日龄Sprague-Dawley新生大鼠36只,随机分为正常对照组、NEC模型组及治疗组,每组12只.NEC模型组采用鼠代乳品人工喂养、体积分数100％氮气缺氧...     

补肾通络方对去卵巢大鼠破骨细胞组织蛋白酶K表达的影响

【目的】探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,CK)在骨质疏松症发病中的意义,观察补肾通络方对去卵巢大鼠破骨细胞CK表达的影响。【方法】选用30只雌性SD大鼠随机分成3组:假手术组、模型组及补肾通络方组(中药组,剂量为12.46 g.kg-1.d-1);后2组切除双侧卵巢,4周后中药组给予补肾通络方灌胃。分别于第6、12周测定各组大鼠全身骨密度(BMD),并采用Western blot及逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)法测定体外分离培养破骨细胞中CK的蛋白及基因表达。【结果】体外分离培养椎骨来源的破骨细胞具有成熟破骨细胞的表型特征,去卵巢模型大鼠骨密度在时效上与CK的表达呈现负相关;补肾通络方以时效方式下调CK蛋白及CK mRNA的表达水平(均P0.05)。【结论】CK的过度表达是导致骨密度下降的重要原因,是骨质疏松症发生的潜在危险因子;以时效方式下调CK蛋白及CK mRNA的表达进而治疗骨质疏松症可能是补肾通络方的作用机制之一。     

孙氏助孕方对大鼠薄型子宫内膜容受性的实验研究

目的：观察孙氏助孕方对大鼠薄型子宫内膜容受性的实验研究。方法：选取50只3个月月龄雌性SD大鼠,均由广州药科大学孵化基地提供,体重180～200 g。平均体重(192.6±5.8) g,每天予以阴道细胞涂片监测,合格动物为4～5 d动情周期者。建立肾虚血瘀型薄型子宫内膜不孕症模型。对照组给予常规西药戊酸雌二醇注射液治疗,观察组在对照组的基础上给予孙氏助孕方治疗。观察两组大鼠子宫内膜厚度、子宫内膜形态(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)、子宫内膜下血流参数[子宫动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI),收缩期/舒张期流速比值(S/D)水平]以及治疗前后黄体中期血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果：观察组大鼠的子宫内膜厚度、PI、RI显著高于对照组,而S/D显著低于对照组,差异有统计学意义(t=13.077、4.472、11.068、8.193,P<0.05);观察组大鼠子宫内膜形态Ⅰ型、Ⅱ型比例显著高于对照组,差异有统计学意义(χ²=4.502,P<0.05);两组大鼠治疗后的血清血管内皮生长因子指标均有下降,但观察组治疗后的血清血管内皮生长因子指标显著低于对照组,差异...     

冠通方及其拆方含药血清对大鼠血管平滑肌细胞C-myc癌基因表达的影响

[目的]观察冠通方及其拆方含药血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC) C-myc癌基因表达的影响.[方法]选用大鼠VSMC,采用AngⅡ诱导其增殖,以冠通方及其拆方含药血清分别作用于大鼠VSMC,采用逆转录-聚合酶链反应(R.T-PCR)方法,测定冠通方及拆方含药血清对AngⅡ诱导的VSMC C-myc癌基因表达的情况.[结果]AngⅡ组VSMC的C-myc/β-actin比值显著增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01);冠通方组及其拆方各组均可使C-myc比值显著下降,与AngⅡ组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);冠通方组与其拆方各组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);各拆方组组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).[结论]冠通方抑制VSMC增殖的作用与其可下调VSMC的调控基因C-myc表达有关,且冠通方组作用优于其拆方组.     

川芎嗪对多动症大鼠神经递质的影响

【目的】观察川芎嗪对自发性高血压模型大鼠(SHR)脑组织及血清中单胺类神经递质含量的影响。【方法】将24只SHR大鼠随机分为模型对照组、川芎嗪高剂量组(剂量为40 mg.kg-1.d-1)、川芎嗪低剂量组(剂量为20 mg.kg-1.d-1)、利他林组(剂量为4 mg.kg-1.d-1);各组按设计剂量灌胃给药14 d后,分别取血清及大脑海马组织,采用高效液相法检测多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)的含量。【结果】除低剂量组对血清中NE无显著性影响外,川芎嗪高、低剂量组可显著性降低脑组织及血清中NE的含量,升高DA与5-HT的含量(P<0.05或P<0.01),且两组作用均优于利他林。【结论】川芎嗪对多动症大鼠神经递质具有一定的调节作用。     

两面针对盐酸乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响

【目的】考察两面针4个部位(根、茎、叶、地上部分)对大鼠胃黏膜损伤的影响,为两面针扩大药用部位提供参考。【方法】观察两面针根、茎、叶、地上部分对盐酸乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响,同时观察不同剂量两面针叶对消炎痛致大鼠胃黏膜损伤的影响。【结果】两面针根、茎、叶、地上部分均可减轻盐酸乙醇所致大鼠胃黏膜损伤;30 g.kg-1.d-1剂量两面针叶可减轻消炎痛所致大鼠胃黏膜损伤。【结论】两面针根、茎、叶及地上部分均具有一定的胃黏膜保护作用。     

健中愈疡片对消炎痛大鼠胃粘膜前列腺素E2含量的影响

【目的】观察健中愈疡片对非甾体抗炎药消炎痛所致胃肠道损伤大鼠胃粘膜前列腺素E2(PGE2)含量的影响。【方法】将SD大鼠随机分成7组:空白对照组,模型组,法莫替丁组(剂量为7.14 mg.kg-.1d-1),党参颗粒1、2组(剂量分别为0.71、2.84 g.kg-.1d-1),健中愈疡片1、2组(剂量分别为0.27、1.08 g.kg-.1d-1)。除空白对照组外,其他各组均皮下注射20 mg/kg消炎痛复制胃粘膜损伤模型;采用放射免疫法分别检测各组造模7 h和7 d后的胃粘膜组织PGE2的含量。【结果】造模7 h和7 d后各组胃粘膜组织PGE2的含量低于空白对照组(P<0.01),但各给药组均高于模型组(P<0.01)。造模7 d后各给药组分别与各自造模7 h后比较PGE2含量均有显著性提高(P<0.01)。【结论】健中愈疡片对胃肠道损伤的保护作用可能与其增加胃粘膜PGE2合成有关。