糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及其Fas、FasL表达的影响

目的：探讨凋亡相关基因Fas、FasL在早期糖尿病大鼠视网膜神经组织中的表达及糖网明的抗凋亡作用。方法：四氧嘧啶腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,实验分为正常组、模型组、糖网明治疗组,给药处理90天后处死大鼠,制备视网膜切片进行免疫组化染色,检测Fas、FasL表达,并用原位末端标记法（TUNEL）标记大鼠视网膜凋亡细胞。结果：与正常组大鼠相比,糖尿病大鼠Fas、FasL两基因的蛋白阳性反应增强,视网膜神经细胞凋亡数量显著升高,糖网明干预组的改变明显减轻。结论：糖网明可抑制凋亡相关基因Fas、FasL的表达,抗视网膜神经细胞凋亡,对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用。     

糖网康对非增殖期糖尿病视网膜功能保护作用的实验研究

目的：探讨糖网康对视网膜功能的保护作用。方法：将40只自发性糖尿病GK大鼠随机分为4组：模型对照组、糖网康低、中、高剂量组,各组分别灌胃2 mL蒸馏水、150 mg/kg糖网康、300 mg/kg糖网康、600 mg/kg糖网康。每日灌胃1次,连续给药1个月,记录大鼠明视闪光视网膜电图（fERG）a波、b波和Ops波,并将数据统计分析。结果：用药后中药中高剂量组比其他各组用药后的a波、Ops波振幅提高,差异有显著的统计学意义,a波波峰潜时比较差异有统计学意义,潜时缩短;中药中低剂量组比其他各组的b波振幅提高,差异有统计学意义（P＜0.05）,b波峰潜时比较差异有统计学意义,潜时缩短。中药糖网康能提高糖尿病大鼠fERG的振幅,缩短潜时,尤其是对Ops干预作用明显。结论：中药糖网康对糖尿病模型的早期视网膜功能损害,尤其是视网膜内层血液循环状态的改善具有一定作用。     

黄己汤对糖尿病大鼠胰岛细胞保护作用的实验研究

目的:探讨中药黄己汤对链脲佐菌素诱发的大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用.方法:从离体培养的胰岛细胞和大鼠糖尿病模型两方面进行研究.对离体培养的胰岛细胞分别检测其分泌胰岛素功能、NO含量和胰岛细胞存活率;对大鼠糖尿病模型检测给药前后的血糖和血清胰岛素水平.结果:同对照组比较,高浓度的黄己汤保护组胰岛素释放量在高糖刺激时增加(P＜0.01)、NO生成减少(P＜0.05)、细胞存活率显著增加(P＜0.05).黄己汤保护组较大鼠糖尿病模型组的血糖(P＜0.01)和血清胰岛素水平接近正常.结果:黄己汤对链脲佐菌素所致的胰岛β细胞损伤具有保护作用.     

糖视明合激光治疗糖尿病视网膜病变的临床观察

目的:观察糖视明联合激光治疗糖尿病视网膜病变(DRP)的临床疗效。方法:50例77眼DR患者,随机分为两组。其中激光+中药组25例42眼(非增生性DRP 29眼,增生性DRP13眼);激光组25例35眼(非增生性DRP 21眼,增生性DRP 14眼)。结果:治疗后两组患者眼底改变、FFA变化、视力改变比较均具有统计学差异(P<0.05),激光+中药组优于激光组。治疗后激光+中药组:非增生性DRP与增生性DRP的眼底改变、FFA变化、视力改变比较,非增生性DRP疗效高于增生性DRP,具有统计学差异(P<0.05)。治疗后激光组:非增生性DRP与增生性DRP的眼底改变、FFA变化比较,非增生性DRP疗效高于增生性DRP,具有统计学差异(P<0.05)治疗后激光组:非增生性DRP和增生性DRP视力均以稳定为主,无统计学差异(P>0.05)。     

糖网明抗糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡的实验研究

目的:探讨糖网明对糖尿病大鼠视网膜神经细胞的抗凋亡作用及其可能的机理.方法:四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病未治疗组、糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,取血测红细胞醛糖还原酶(AR)活性,并用原位末端标记法(TUNEL)标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察.结果:糖尿病大鼠与正常组大鼠相比红细胞AR活性及视网膜神经细胞凋亡数量均显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显减轻.结论:糖网明通过降低AR活性,抗视网膜神经细胞凋亡对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用.     

参芪汤对糖尿病大鼠视网膜血管形态改变的作用

目的:探讨中药参芪汤对糖尿病大鼠视网膜血管病变的作用。方法:应用参芪汤每天定时给中药组糖尿病大鼠灌胃1次,连续给药60天后,光镜下观察视网膜血管病理改变并检测血糖、血脂、血清LPO、SOD水平与实验对照组对比研究。结果:第60天实验对照组大鼠视网膜血管萎缩闭塞。中药组病理改变轻微,视网膜血管无萎缩闭塞。与实验对照组比较,中药组血糖明显下降,以第30天降糖效果显著(P<0.05)。该方剂对脂质代谢紊乱的调节亦显示出优越性且有降低糖尿病大鼠LPO及升高SOD的趋势。结论:参芪汤能预防和延缓糖尿病大鼠视网膜病变(DR)的发生发展。     

葫芦巴对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的：探讨葫芦巴对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型，观察葫芦巴对糖尿病大鼠血糖、肾功能、ET、TXB2的影响。结果：葫芦巴能明显降低糖尿病大鼠血糖、尿蛋白、ET、TXB2（P〈0．01—0．05）。结论：葫芦巴能阻止或延缓糖尿病肾脏损害，可能降低ET、TXB2水平是其作用机制之一。     

滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响

目的:观察滋阴活血方对糖尿病大鼠视网膜瘦素表达的影响。方法:SD大鼠尾静脉注射4.5%链脲佐菌素诱导糖尿病模型。实验分为正常组、模型对照组、多贝斯治疗组、滋阴活血方组,灌胃治疗6周。取各组大鼠眼球组织,分别用免疫组织化学染色、免疫印迹方法检测各组大鼠眼球视网膜瘦素的表达。结果:免疫组化检测结果显示:糖尿病模型组大鼠视网膜各层瘦素染色程度较正常组明显增加为中度(++),多贝斯治疗组和滋阴活血方治疗组的染色程度则为轻度(+)。免疫印迹结果显示:糖尿病大鼠视网膜瘦素相对表达量较正常组明显升高(P<0.01),而多贝斯对照组、滋阴活血方治疗组的表达量较模型对照组明显下降(P<0.01)。结论:滋阴活血方可降低糖尿病大鼠视网膜瘦素表达,对糖尿病视网膜病变起到一定的改善作用。     

糖网清汤治疗糖尿病视网膜病变26例

目的:观察益气养阴、活血化瘀类中药治疗糖尿病视网膜病变的疗效。方法:采用糖网清汤(由黄芪、当归、赤芍、茺蔚子等组成)治疗本病26例,并设立对照组进行对比。结果:治疗本病总有效率84.6%,对照组总有效率63.6%,2组总有效率差别有显著意义(P<0.05)。结论:糖网清汤具有益气养阴,活血通络之功。     

糖目宁治疗糖尿病视网膜病变60例

目的:观察疏肝化瘀、调气通络类中药配伍治疗糖尿病视网膜病变的疗效。方法:治疗组、对照组各60例,均在控制血糖、血压及血脂的治疗下,治疗组加服糖目宁(柴胡、赤芍、丹参、黄芪、半夏等);对照组加服阿司匹林,注射丹参针。结果:治疗组总有效率91.67%,对照组82.50%,P<0.05。结论:糖目宁在改善视网膜血管的通透性,减少渗漏,促使出血吸收方面有明显疗效。     

肾消颗粒对早期糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨肾消颗粒防止早期DN的作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病DN大鼠模型。随机分为4组:正常组、模型组、肾消组、依那普利组。实验室检测24小时尿微量白蛋白(mALB),糖化血清蛋白(BNN),Cystatin C等指标。免疫组化法检测肾组织TGF-β1的相对含量。RT-PCR法检测大鼠肾组织RAGEs mRNA。光镜做HE、PAS两种染色,观察肾小球基底膜及其它病理变化。结果:肾消组和依那普利组均可显著降低尿微量白蛋白、Cystatin C含量,同时对肾脏形态学也有显著影响,但肾消组的疗效要明显优于依那普利组。另外,肾消颗粒在降糖、降低糖化血清蛋白、减少早期DN大鼠肾组织中TGF-β1的分布(P<0·01)和RAGEs mRNA水平(P<0·05)等方面也有显著性作用。结论:肾消颗粒可能通过改善血流动力学,减轻肾小球的三高状态从而能减轻肾小球的高滤过,并具有较好的膜保护和减缓早期DN膜的病变的作用,从而延缓DN病变过程。     

参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用研究

目的观察参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用。方法采用Rosen- berg法复制大鼠脑出血模型,观察脑出血后大鼠海马CA_1区神经细胞病理形态结构、神经细胞线粒体DNA缺失、c-myc基因、PDGF-A基因表达及其参麦注射液的防治作用。结果参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA_1区锥体细胞凋亡数目,抑制血肿周围脑组织线粒体DNA片段缺失,参麦注射液对出血早期c-myc mRNA的表达无明显影响,但可使PDGF-A mRNA表达明显下调并时限延长。结论参麦注射液可能通过调节PDGF表达对脑出血后迟发性神经细胞损伤修复有保护作用。     

藏红花对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡过程中线粒体途径的影响

目的:观察藏红花对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡过程中线粒体功能的影响。方法:采用随机数字表法将72只8~10周龄健康无眼疾SD雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、藏红花治疗组,每组24只。正常对照组大鼠不作任何处理。其余组采用链脲佐菌素(SYZ)25 mg/(kg·d)连续腹腔注射3 d,1次/d,建立2型糖尿病模型,以血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。模型成功建立后,藏红花治疗组50 mg/kg的剂量腹腔注射藏红花素溶液,1次/d,连续3个月。并检测3组大鼠视网膜醛糖还原酶(AR)、神经细胞凋亡及视网膜中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bcx)、细胞色素C(cyt-c)、半胱天冬酶-3(cespase-3)蛋白的表达。结果:糖尿病模型组大鼠视网膜中的AR活性明显高于正常对照组和藏红花治疗组,且差异有统计学意义(P0.05);对照组RGCs层见少量TUNEL染色阳性细胞,成棕褐色染色;B:糖尿病模型组RGCs、内核层可见大量TUNEL染色阳性细胞;C:藏红花治疗组RGCs、内核层可见量TUNEL染色阳性细胞,但数量远少于糖尿病模型组;糖尿病模型组大鼠视网膜中的bcl-2、bax、cyt-c及caspase-3蛋白表达均明显低于正常对照组和藏红花治疗组,且差异有统计学意义(P0.05)。结论:藏红花可通过抑制AR活性、上调凋亡抑制基因bcl-2的表达及下调凋亡促进基因bax、cyt-c和caspase-3的表达,抑制线粒体凋亡途径活化,减少糖尿病大鼠视网膜神经细胞的凋亡,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用。     

三七对糖尿病大鼠视网膜血流动力学影响的实验研究

目的:探讨糖尿病大鼠早期口服中药三七粉对糖尿病大鼠视网膜血流动力学的影响。方法:60只SD大鼠随机平均分成4组,A:正常大鼠生理盐水组;B:正常大鼠三七组;C:糖尿病大鼠生理盐水组;D:糖尿病大鼠三七粉组。C、D组尾静脉注射2%STZ(55 mg/kg)制作糖尿病模型成功后;三七粉治疗组每日按400 mg/kg三七粉灌胃给药一次,生理盐水组每日给予等量的生理盐水灌胃,12周后,应用彩色多普勒能量显像技术检测视网膜中央动脉(CRA)血流的收缩期峰值血流速度(peak systolic velocity,PSV)、舒张期最低流速(end diastolic velocity,EDV)、阻力指数(resistive index,RI)及搏动指数(pulsitive index,PI);心腔采血检测各组大鼠血液的血小板黏附率、血小板聚集率等指标。结果:糖尿病组大鼠视网膜CRA的PSV(17.713±1.43)、EDV(7.601±1.08)较三七治疗组的EDV(12.54±1.27)明显降低(P0.05),差异有统计学意义;RI(0.569±0.031)、PI(0.848±0.058)升高,但差异无显著统计学意义(P0.05)。正常大鼠三七干预以后,PSV明显增高,与普通正常大鼠相比差异有统计学意义(P0.05),而EDV、PI和RI与普通正常大鼠相比无明显差异。糖尿病三七治疗组CRA的PSV、EDV、PI和RI均较正常大鼠高,但差异无统计学意义(P0.05)。经三七治疗的糖尿病大鼠的血小板黏附率(33.02±2.10)、血小板聚集率(74.83±3.713),与未经三七治疗的糖尿病大鼠血小板黏附率(40.50±3.62)和血小板聚集率(84.00±6.48)相比明显下降(P0.05),但仍高于正常对照组。三七干预的正常大鼠与未干预的正常大鼠相比,虽然血小板黏附率和血小板聚集率均有所下降,但无明显差异(P0.05)。结论:三七可降低糖尿病大鼠血小板黏附率、血小板聚集率;改善糖尿病大鼠视网膜中央动脉的血供,对早期糖尿病大鼠视网膜微血管血流动力学具有一定的改善作用。     

川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍的实验研究

目的探讨川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍的实验效果及其作用机制。方法取12周龄健康雄性Sprague-D awley大鼠,清洁级,40只,其中随机选取32只(腹腔注射1%STZ溶液诱发糖尿病大鼠模型)分为模型组8只、低剂量组6只、中剂量组6只、高剂量组6只、阳性对照组6只,余下8只作为正常组,模型组和正常组给予等量生理盐水治疗、高中低剂量组分别给予川陈皮素30、20、10 mg/kg,阳性对照组给予α-硫辛酸60 mg/kg,干预时间8周。结果低、中、高剂量组的血清5-羟色胺(5-HT)、褪黑素(MT)、褪黑素受体(MTR)水平、穿越平台的次数显著低于阳性对照组(P<0.05),低、中、高剂量组的血清5-HT、MT、MTR水平、穿越平台的次数逐渐升高(P<0.05);低、中、高剂量组及阳性对照组的血清5-HT、MT、MTR水平、穿越平台的次数显著高于模型组(P<0.05);低、中、高剂量组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平高于阳性对照组(P<0.05),低、中、高剂量组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05);低、中、高剂量组及阳性对照组的Morris水迷宫实验逃避潜伏期、海马组织中CA1区Nrf2蛋白、Caspase-12蛋白表达水平低于模型组(P<0.05)。结论川陈皮素治疗糖尿病大鼠认知功能障碍能显著的升高血清5-HT、MT、MTR水平、降低海马组织中CA1区N rf2蛋白表达水平,逐渐改善糖尿病大鼠的认知功能水平,并且与川陈皮素的剂量有关。     

雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠的实验研究

目的:研究雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠实验室指标的影响。方法:以链脲佐菌素复制糖尿病肾病模型,再分为模型组、厄贝沙坦组,复方雷公藤组,干预8周后留取24 h尿液并处死采血,观察指标,一般状态、血糖、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇,在冰浴上分离肾皮质,固定于10%福尔马林液,酒精脱水,石蜡包埋、切片.HE染色。结果:模型组与空白组比较,血肌、尿素氮水平上升显著(P0.05),甘油三酯、胆固醇上升不显著(P0.05),24小时尿蛋白水平升高(P0.05),Ig A、Ig G、Ig M水平升高显著(P0.05);雷公藤多甙组与模型组比较,血尿素氮指标显著下降(P0.05),24小时尿蛋白、Ig A、Ig G、Ig M水平显著下降(P0.05);厄贝沙坦组与模型组比较,24小时尿蛋白水平下降有显著差异(P0.05),Ig A、Ig G、Ig M水平下降无显著差异(P0.05)。结论:雷公藤多甙可减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白定量,抑制免疫反应,可能成为临床治疗糖尿病肾病的有效药物。     

益精补阳还五汤不同组分对高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护差异研究

目的:探讨益精补阳还五汤不同组分对高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCS)保护作用的差异。方法:SD大鼠造模后随机分为六组。假手术组、模型对照组给予生理盐水灌服,全方组灌服益精补阳还五汤全方组分,益气组、活血组和补肾组分别灌服相应的功能组分,用药4周后比较各组大鼠RGCs的数量,分析各组视网膜小胶质细胞的活化和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的差异。结果:大鼠RGCs数量由高至低依次为假手术组、全方组、活血组、益气组、补肾组、模型对照组;视网膜小胶质细胞活化由高至低的顺序与上述结果相反;BDNF表达全方组最高,其次为假手术组、活血组、益气组、补肾组、模型对照组。除益气组与活血组间无显著性差异外,其余各组间均存在显著性差异。结论:益精补阳还五汤全方及各功能组分均可有效保护高眼压大鼠RGCs,其中全方组保护作用最强,补肾组保护作用最弱,这种保护作用与其抑制小胶质细胞激活和促进BDNF表达有关。     

解聚复肾宁对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 观察中药复方解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾小管OPN、CD68表达及肾脏的保护作用.方法 建立STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模DM大鼠随机分成4组:模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组以及JJFSN+厄贝沙坦组,同时设正常对照组.各组大鼠采用相应的干预措施处理12周.常规方法 检测各组大鼠肾指数、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿白蛋白排泄率(UAER),HE染色观察大鼠肾脏病理形态变化,免疫组化法检测肾小管OPN,CD68表达,Western Bloting检测OPN在肾脏中的蛋白表达.结果 模型组大鼠血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾指数显著增高;肾组织中OPN,CD68表达显著增多,光镜下肾小管结构改变明显.JJFSN组、厄贝沙坦组和JJFSN+厄贝沙坦组上述指标均低于模型组(P<0.01),肾脏超微结构改变较模型组轻;JJFSN+厄贝沙坦组各项指标显著低于模型组、JJFSN组和厄贝沙坦组(P<0.01),但未达到正常对照组水平.结论 JJFSN对DN大鼠肾脏形态和功能有明显的保护作用,其机制可能与减少肾组织中OPN含量,下调CD68的表达,减轻肾组织炎症病变有关.     

柴黄益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠保护作用的脂质组学研究

目的:研究柴黄益肾颗粒干预对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏脂质代谢异常的调节作用.方法:采用单侧肾切除加i.p.链脲佐菌素诱导的方法复制DN大鼠模型,将38只Wistar大鼠分成4组,包括空白组、模型组、模型+柴黄益肾颗粒组、空白+柴黄益肾颗粒组.模型+柴黄益肾颗粒组ig给予0.56 g·kg-1柴黄益肾颗粒,于造模成功后第20周,采集肾皮质样品进行基于超高压液相-四级杆飞行时间质谱联用仪( UPLC-QTOF MS)的脂质组学研究,考察干预前后脂质代谢物组的变化.结果:造模成功第20周时,大鼠肾皮质中多种甘油磷脂酰胆碱、甘油磷脂酰乙醇胺、甘油磷脂酰甘油醇、甘油磷脂酰肌醇、鞘磷脂酰胆碱等都显著下调,而胆固醇酯和甘油三酯则显著上升.柴黄益肾颗粒干预对部分异常脂质代谢表现出明显的改善作用,包括4种鞘磷脂酰胆碱和2种甘油磷脂酰胆碱,即SM(d18:1/16:1),SM(C33:1),SM( C42:2),SM( C42:3),PC(36:4)和PC(42:10),其相对变化倍数分别为1.38,1.50,1.29,1.23,1.15和1.30.结论:柴黄益肾颗粒干预可以延缓大鼠DN的进展,该机制可能与其对脂质尤其是鞘脂代谢异常的调节有关.