院前骨髓腔穿刺输液在创伤失血性休克急救中的应用体会

探讨骨髓腔穿刺输液在创伤失血性休克患者院前急救中的作用,院前骨髓腔穿刺输液在创伤失血性休克患者院前急救中有积极作用,可以作为创伤失血性休克病人浅静脉不能建立时的一种有效的替代手段使用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克伴颅脑损伤患者复苏效果的研究

目的探讨HOME注射液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液,HH40,霍姆）应用于创伤失血性休克伴颅脑损伤患者的疗效。方法选择30例早期创伤失血性休克伴颅脑损伤患者,随机分为3组,每组10例。分别使用霍姆（1组）、平衡盐（2组）、甘露醇（3组）,监测各组心率、血压、呼吸、意识状态、Glasgow（GCS）评分、血乳酸水平的变化。结果平衡盐组创伤失血性休克患者心率、血压、呼吸明显改善,但神志意识状态、Glasgow评分无明显改变;甘露醇组患者神志意识状态、Glasgow评分明显改善,但心率、血压、呼吸差异无统计学意义;霍姆组患者心率、血压、呼吸、神志意识状态、Glasgow评分均明显改善。结论霍姆在创伤失血性休克伴颅脑损伤患者快速恢复血流动力学、降低颅内压、解除脑水肿等方面均有良好的效果,能够迅速改善机体生命体征,有明显抗休克及改善颅脑损伤症状的作用。     

高原创伤失血性休克有效液体复苏量和限量的实验研究

创伤失血性休克是战 (创 )伤伤员早期死亡的主要原因之一 ,有报道 32 .6 %～ 5 9.5 %的伤员因失血休克死亡。抗休克的成功为其他治疗提供了必要前提 ,而快速输液、补充血容量是救治失血性休克的关键措施。有关平原战 (创 )伤休克的液体复苏及原则已有大量研究[1 - 3 ] ,但对高原创伤失血休克液体复苏量 ,以前研究很少。笔者在高原现场用新进高原大鼠研究了创伤失血性休克的有效液体复苏量和限量。一、材料与方法1.药品试剂及仪器设备 :乳酸林格液由本院所药剂科提供 ,心功能分析仪由上海第二军医大学研制 ,大鼠由本校动物中心提供。2 .方法 …     

创伤休克研究进展

创伤休克的病理生理机制及治疗的研究仍然是当前的热点之一。近十年来对创伤休克后发生的脓毒性休克以及它们之间的内在联系的研究有了明显的进展，在休克复苏及抗休克药物的研究上也取得了明显的进展。一、创伤失血性休克与脓毒性休克的内在联系及脓毒性休克的治疗。严重...     

创伤性休克早期凝血-纤溶系统状态的改变

创伤性休克患者早期存在高凝状态,同时伴有继发性纤溶亢进的趋势,故此阶段使用促凝剂并不适宜。在抗休克治疗中,积极祛除休克的病因,尽早纠正创伤导致的凝血一纤溶病理状态才是治疗的关键。     

创伤输血的研究进展

现代创伤大多数伤情严重，失血量大。早期输血是救治危重患者的主要手段之一，尤其是失血性休克患者，尽快输血，改善组织微循环，可取得理想的救治效果。Schulman等报告美国每年创伤患者的数量庞大，仅1996年就有173900人死于创伤，2782400人因创伤而入院接受治疗，他们当中15％入院时即处于休克状态，为挽救其生命就需要输血。随着我国工业的快速发展，创伤患者逐年增多，输血在创伤救治中扮演着重要的角色。国内有关创伤输血的研究报道较少，为此，笔者对创伤患者输血相关的问题综述如下。     

循证护理在高原地区创伤失血性休克手术救治中的应用

目的：解决高原地区创伤失血性休克患者在手术救治中出现的主要护理问题。方法：将循证护理的方法运用于高原地区创伤失血性休克患者的救治手术中,针对患者的健康及转归影响较大的护理问题,总结出有效的护理干预措施。结果：经F过循证护理56例高原地区创伤失血性休克的手术患者,休克逐渐得到纠正,有效减少了并发症,提高了手术救治的成功率。结论：循证护理应用于高原地区创伤失血性休克患者的手术救治中是行之有效的护理方法。     

战伤休克救治中几个问题的探讨--"联合卫勤-2005"重伤抢救之思考

战伤休克即由于各种严重创伤、失血、感染等导致神经体液因子失调、心输出量及有效循环血量不足、微循环灌注量明显下降,因而无法维持重要生命脏器的灌流,以致缺血、缺盐、代谢紊乱等引起一系列病理生理变化的综合征.由于野战条件下机体处于严重应激（高寒、高热、高原缺氧、疲劳、饥饿、脱水及紧张等）状态下,各种单一或复合的致伤条件如火器伤、冲击伤、爆炸伤、烧伤、放射性损伤等均可导致机体严重损伤和失血而陷于休克状态.战伤休克可分为：创伤失血性休克、烧伤休克、复合伤休克及感染性休克.战伤休克是战时临床常见的危重病,涉及医学各学科,一直受到医学界的重视.     

冻干血浆在战创伤失血性休克救治中的应用研究进展

失血性休克是战创伤患者伤后早期的主要死亡原因,及早输注血浆可有效提高战创伤失血性休克患者的存活率.冻干血浆(FDP)与新鲜冰冻血浆(FFP)的成分基本相同,在战创伤失血性休克患者的救护中具有良好的临床效果,同时其在储存、运输等后勤保障中具备优势,无论是在战时或平时的创伤救治中都能够确保伤员得到及时有效的液体复苏,提升战...     

失血性休克致血管内皮糖萼损伤的机制及防治措施研究进展

失血性休克是由于快速大量失血导致危及生命的器官灌注不足, 是平战时创伤性死亡的主要原因。血管内皮糖萼(vEG)对维持微循环稳态发挥重要作用。失血性休克严重缺血缺氧可导致vEG损伤、内皮细胞功能受损, 进而加重微循环和脏器功能障碍。因此, 早期防治失血性休克致vEG损伤可改善微循环功能障碍, 对失血性休克的治疗及预后极为重要。目前防治失血性休克致vEG损伤研究繁多, 但临床尚无基于防治vEG损伤的失血性休克救治方法。笔者就失血性休克致vEG损伤机制及防治措施的研究进展进行综述, 为进一步对防治失血性休克致vEG损伤的基础研究及临床应用提供参考。     

低血压复苏治疗出血未控制的创伤失血性休克的实验研究

探讨低血压复苏在出血未控制的创伤失血性休克治疗中的意义。建立创伤性休克动物模型，随机分为不复苏组、传统复苏组和低压复苏组，于创伤前后测定凝血酶原时间、部分凝血活酶时间及肝、小肠、骨骼肌的组织氧分压变化，监测生命体征，记录存活时间。结果显示，传统复苏组休克期出血量显著多于其他两组，凝血酶原时间、部分凝血活酶时间延长，而低压复苏组可显著改善组织氧分压，延长存活时间。提示低血压复苏治疗更能改善出血未控制的创伤性休克大鼠的预后。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔肾功能的保护作用

目的 观察乌司他丁对创伤失血性休克兔肾功能的保护作用。方法 30只新西兰白兔随机分为对照组、休克组和乌司他丁组,观察休克前和复苏后4h血BUN、Cr浓度和血清NE活性的变化以及复苏后4h肾组织MPO和尿NAG活性的变化。结果 各组BUN和Cr无显著变化。休克组血NE、肾组织MPO和尿NAG活性较对照组显著增高,而乌司他丁治疗组血NE、肾组织MPO和尿NAG活性显著低于休克组。结论 乌司他丁对创伤失血性休克兔的肾功能具有一定的保护作用。     

地塞米松对创伤性休克时外周血一氧化氮和内皮素—1的影响

目的：了解地塞米松对创伤性休克时外周血一氧化氮和内皮素－1的影响。方法：复制兔创伤性休克模型,测定创伤前、后外周血内皮素－1和一氧化氮浓度变化并观察地塞米松对内皮素－1和一氧化氮浓度的影响。结果：创伤性休克时,对照组内皮素－1和一氧化氮浓度显著升高（P＜0.01）;治疗组内皮素－1浓度升高更加显著（P＜0.01）,而一氧化氮氮浓度则明显降低（P＜0.01）。治疗组动物存活时间显著延长（P＜0.01）。结论：内皮素－1和一氧化氮参与了创伤性休克的病理损伤过程;地塞米松通过影响内皮素－1和一氧化氮的浓度变化来发挥其对休克的治疗作用。     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与组织氧分压变化的实验研究

观察创伤性休克过程中血浆内皮素与组织氧分压的动态变化 ,探讨内皮素在创伤性休克过程中的意义。采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察创伤前后血浆内皮素、动脉血气分析及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血浆内皮素浓度迅速升高 ,显著高于伤前水平 ,复苏 7h浓度达到伤前水平的 2 5倍左右 ;休克后动脉血气各项指标及组织氧分压较创伤前有显著性差异 ,休克后出现失代偿性酸中毒 ,肝脏及小肠的氧分压变化较骨骼肌更为显著。提示创伤性休克后血浆内皮素显著升高 ,在早期对于维持血压有重要意义 ,但在休克后期可能是造成死亡的重要原因 ;内脏器官氧分压的不可逆性降低 ,可能是休克后期不易复苏的关键因素。     

大鼠重度创伤后血浆内皮素与降钙素基因相关肽水平的变化

目的:探讨重度创伤性休克对大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平及动脉血气分析的影响。方法:采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,测定创伤前后及复苏后1、3、5、12 h血浆ET、CGRP及动脉血气分析水平。结果:在休克末及复苏后1、3、5、12 h,大鼠血浆ET、CGRP水平及动脉血二氧化碳分压(PCO2)、氧分压(PO2)及氧饱和度(SO2)发生明显变化。血浆ET和CGRP含量与休克前相比较明显的升高,峰值出现在复苏后5 h,同时伴有PCO2升高,而PO2和SO2明显下降。结论:创伤性休克血浆ET、CGRP水平明显升高且伴随着PCO2,PO2和SO2的变化。ET和CGRP在创伤性休克中起着重要的作用。     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

组织氧分压在创伤性休克过程中的动态变化及意义

采用后肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,观察休克过程中组织氧分压的动态变化 ,评价组织氧分压监测在休克监测中的意义。利用氧依赖性的淬灭技术测定创伤前后大鼠骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学改变。结果显示 ,休克末和复苏后各时间点组织氧分压较伤前明显降低(P <0 0 5 ) ,复苏后血压水平的提高亦不能改变机体组织氧分压的下降趋势 ,其中肝脏及小肠的组织氧分压变化较骨骼肌更为显著 (P <0 0 5 )。提示内脏器官在休克过程中的缺血、缺氧程度更为严重 ,内脏组织的氧分压测定在休克的监测中有一定的意义。     

多发伤严重并发症的监护治疗

目的总结ICU中多发伤严重并发症的发生率和救治经验。方法回顾性分析第三军医大学大坪医院重症医学科2013年1月～2016年1月治疗的150例严重多发伤患者的临床资料,总结分析多发伤严重并发症,如创伤性休克、创伤致死三联征、脓毒症、腹腔间隙综合征、急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤、急性胃肠损伤的发生率以及监护治疗措施和结局。结果本组共150例,发生创伤性休克109例(72.7%);创伤致死三联征89例(59.3%),其中发生弥散性血管内凝血7例(4.7%),死亡3例(2%);脓毒症41例(27.3%),其中脓毒性休克14例(9.3%);腹腔间隙综合征2例(14.7%),死亡2例(1.3%);急性呼吸窘迫综合征36例(24.0%),死亡1例(0.6%);急性肾损伤37例(24.7%);急性胃肠损伤53例(35.3%)。ICU住院天数5～36d,平均8.9d。顺利转科136例(90.7%),自动出院8例(5.3%),死亡6例(4.0%)。结论进入ICU的多发伤患者并发症发生率高,以创伤性休克为主,而弥散性血管内凝血的死亡率最高,其次是腹腔间隙综合征,多发伤患者进入ICU实施严密监测,对并发症的防治十分重要。     

创伤性休克大鼠血浆内皮素与一氧化氮的动态变化及L-精氨酸治疗作用的实验研究

观察创伤性休克过程中血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)与组织氧分压的动态变化 ,探讨L 精氨酸对创伤性休克的治疗作用。采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型 ,随机分为休克组与处理组 ,观察创伤前后血NO、ET及骨骼肌、肝脏、小肠的组织氧分压的动态变化 ,监测血流动力学变化并记录存活时间。结果显示 ,创伤休克后血NO、ET浓度显著高于伤前水平 ,休克后组织氧分压较创伤前显著降低 ;处理组复苏后 5、12h血浆ET浓度显著低于休克组 ,复苏后各时间点血NO/ET值高于休克组 ,复苏后各时间点肝脏、小肠氧分压显著高于休克组 ,处理组 12、2 4h存活率显著高于休克组 (P<0 0 5 )。提示血NO、ET分泌紊乱及NO/ET的失衡在创伤性休克过程中有重要的意义 ,应用L 精氨酸可减少ET的分泌与释放 ,使NO/ET值升高 ,改善肝脏及小肠的氧分压 ,从而改善创伤性休克大鼠的预后。     

大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期神经内分泌变化对器官血流量的影响

目的 研究大鼠高位脊髓损伤并创伤失血休克后急性期器官血流量及血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、神经肽Y(NPY)浓度变化规律.方法 实验1:将27只SD大鼠随机分为假手术组(A组,7只)、创伤失血组(B组,胫骨骨折并失血,10只)、多发伤组(C组,高位脊髓损伤合并胫骨骨折及失血,10只),B、C组伤后平均动脉压(MAP)维持在40mmHg并记录总失血量.利用彩色微球技术检测伤后器官血流量变化并计算总外周血管阻力(TPR)和心排出量(CO).实验2:另取SD大鼠复制B、C组模型(每组10只),于伤后不同时间点抽取动脉血,利用酶联免疫吸附法测定血清NE、E浓度,放射免疫法测定NPY浓度.结果 C组血压降至40mmHg总失血量显著低于B组(P<0.01).B组伤后1小时,心、脑血流量降幅显著低于其它器官(P<0.01),器官血流量出现重新分布.TPR在伤后1小时显著增加,随后显著降低.伤后各时间点CO均显著降低,血清NE、E、NPY显著增高(P<0.01).C组伤后1、3、6小时各器官血流量均显著降低(未出现重新分布),CO、TPR均显著下降,血清NE、E、NPY轻度增高.结论 大鼠高位脊髓损伤并创伤失血伤后急性期,各器官血流量未出现重新分布.血清NE、E、NPY相对不足可能是其原因之一.