七方胃痛颗粒对消化性溃疡胃黏膜抗炎及抑制Hp感染的研究

目的:客观评价七方胃痛颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜抗炎及抑制Hp感染的作用。方法:共80例伴Hp感染消化性溃疡患者纳入研究,分为治疗组与对照组各40例,并取20例健康成人做对比。两组均以奥美拉唑肠溶片、阿莫西林胶囊、甲硝唑片3联疗法根除Hp,治疗组同时给予七方胃痛颗粒(党参、白术、黄芪、苓、白芍、木香等)疗程6周。治疗前后进行电子胃镜检查,并取溃疡灶周围粘膜组织进行病理学检查,分析粘膜炎症程度;治疗前后检测Hp。结果:疗程结束后,治疗组胃黏膜炎症程度显著减轻,与治疗前对比,P<0.01;与对照组比较,P<0.05。治疗组Hp根除率为85%,而对照组为62.5%,治疗组优于对照组,P<0.05。结论:七方胃痛颗粒能有效清除胃粘膜炎症,抑杀Hp,有助于溃疡愈合。     

加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响。方法:建立大鼠萎缩性胃炎动物模型60只,随机分为3组各20只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃4周。选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果:4周后光镜见实验性萎缩性胃炎动物模型复制成功。加味七方胃痛颗粒组、胃复春组予药物干预后,大鼠胃黏膜固有层炎性细胞浸润减轻,腺体萎缩程度、肠上皮化生亦有明显改善,胃黏膜厚度增加,透射电镜则见胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富;模型组则炎症程度、胃黏膜厚度无明显改善。结论:加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜具有修复作用。     

七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF1、TFF2表达的影响

目的:探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织中TFF1、TFF2表达的影响.方法:100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、七方胃痛颗粒高剂量组(以下简称高剂量组)、七方胃痛颗粒中剂量组(以下简称中剂量组)、七方胃痛颗粒低剂量组(以下简称低剂量组)、胃复春组,每组20只,五组均采用化学致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎动物模型,以胃复春为对照组,采用免疫组化染色超敏2步法观察七方胃病颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎TFF1和TFF2的作用.结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及胃复春组能显著增强TFF1、TFF2的表达(P＜0.05);与胃复春组比较,高剂量组TFF1、TFF2表达显著增强(P＜0.05).结论:七方胃痛颗粒防治慢性萎缩性胃炎的作用机制可能是通过促进TFF1、TFF2的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

七方胃痛颗粒对胃癌前病变TFF1基因DNA甲基化影响

目的观察七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的临床疗效。并探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜上皮TFF1mRNA表达水平及TFF1基因DNA甲基化的影响。方法40例胃癌前病变患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用七方胃痛颗粒,对照组用胃复春片。观察其临床疗效及治疗前后TFF1表达水平、TFF1基因DNA甲基化表达的变化。结果①七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变临床疗效显著优于胃复春。②与治疗前相比,2组TFF1mRNA表达显著升高,TFF1基因DNA水平显著下降。结论七方胃病颗粒可升高慢性萎缩性胃炎癌前病变TFF1mRNA表达水平,降低TFF1基因DNA甲基化表达水平,对阻断疾病进一步发展有明显效果。     

加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效观察

目的:观察加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效以及对胃黏膜病理变化的改善作用。方法:86例CAG患者纳入研究,随机分为治疗组与对照组各43例。治疗组服用加味七方胃痛颗粒,对照组服用吗丁啉片以及乳酶生片,疗程均为3个月。观察主要临床症状并复查电子胃镜、取胃黏膜行组织病理学检查。结果:治疗组在临床疗效以及改善胃黏膜病理学作用均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒治疗CAG具有较好的临床疗效,并具有一定的逆转胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的作用,值得进一步研究。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

荜铃胃痛颗粒治疗气滞血瘀型慢性萎缩性胃炎41例

目的:观察荜铃胃痛颗粒治疗气滞血瘀型慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及其作用机制。方法:将本院2017年1月—2018年12月收治的82例气滞血瘀型CAG患者随机分为观察组和对照组各41例。两组Hp阳性者均予以四联疗法根除Hp,治疗2周。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组的基础上加用荜铃胃痛颗粒治疗,两组均治疗6个月。比较两组患者治疗前后的中医证候评分、胃镜病理和Hp阳性检查结果及临床疗效。结果:治疗后,观察组患者的中医证候评分、胃镜病理和Hp阳性检查转阴率均低于对照组(P<0.05),临床治疗总有效率为高于对照组的(P<0.05)。结论:荜铃胃痛颗粒可改善气滞血瘀型CAG患者的临床症状和胃黏膜病变,增强Hp的根除率,疗效显著且安全,值得临床推广应用。     

气滞胃痛颗粒配合奥美拉唑三联疗法治疗消化性溃疡疗效观察

目的观察气滞胃痛颗粒配合奥美拉唑三联疗法治疗消化性溃疡的临床疗效。方法30例幽门螺杆菌(Hp)阳性的消化性溃疡患者(治疗组)给予气滞胃痛颗粒合奥美拉唑三联疗法,对照组26例仅给予奥美拉唑三联疗法,疗程28d;观察两组治疗后幽门螺杆菌(Hp)根除率和溃疡愈合情况及随访四周后临床症状改善情况。结果治疗组幽门螺杆菌(Hp)根除率、溃疡愈合情况及临床症状改善均明显优于对照组(P<0.05)。结论气滞胃痛颗粒协同奥美拉唑三联疗法是治疗Hp相关性消化性溃疡的有效方法。     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

电针对大鼠蓝斑一氧化氮合酶阳性神经元表达的影响

目的 :观察电针对大鼠蓝斑 (locusceruleus ,LC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元表达的影响。方法 :采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH d)法结合计算机图像分析技术 ,观察电针大鼠一侧“足三里”穴对LC内NOS表达的影响。结果 :电针大鼠一侧“足三里”穴后 ,同侧LC内NOS阳性神经元的数量增多 (P <0 .0 5) ,染色加深 ,细胞平均灰度值明显降低(P <0 .0 1) ;非电针侧较正常组无明显改变 (P >0 .0 5)。结论 :电针对大鼠同侧LC内NOS阳性神经元的表达有上调作用     

针刺对高脂大鼠主动脉NO和NOS的影响

目的:为了观察高脂饮食对SD大鼠空腹血脂和主动脉NOS系统的影响以及针刺对高脂饮食大鼠主动脉NOS系统的效应。方法:17只SD大鼠喂以高脂饮食12周后检测空腹血脂、NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测主动脉NO、tNOS、iNOS和cNOS,并设普食对照组(9只)。结果:喂以高脂饮食12周后,高脂饮食大鼠空腹TG、TC和MPO明显高于普通饲料组,LDL-C高于对照组但无统计学意义,NO明显低于对照组。干预4周后,3组之间tNOS未见明显差异;模型组主动脉NO和cNOS明显低于对照组,iNOS有所升高但无统计学意义;针刺组NO和cNOS明显高于模型组。结论:高脂饮食造成了SD大鼠的高脂血症,增加了机体氧化应激水平;针刺对高脂饮食大鼠主动脉NOS系统具有良性调节作用。     

益骨胶囊含药血清对SD大鼠成骨细胞分泌NO、NOS的影响

目的:观察益骨胶囊含药血清对体外培养的大鼠成骨细胞(OB)表达NO、NOS的影响.方法:(1)将40只12月龄SD大鼠分为益骨胶囊组(高、中、低剂量组)和生理盐水对照组,制备含药血清和对照血清;确定最佳灌胃剂量组和最佳血清添加浓度.(2)分离、培养新生SD大鼠的颅骨成骨细胞,传至第3代后分为2组(含药血清组和空白血清对照组),分别在培养24 h、48 h和72 h后用RT-PCR和试剂盒检测OB表达NOSmRNA的量及其活性变化和OB分泌NO的量.结果:益骨胶囊含药血清组在24h、48 h和72 h时OB表达NOSmRNA的量及其活性和分泌NO的量均明显高于空白血清对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论:益骨胶囊含药血清能促进OB NO的分泌和NOS的表达,提示这可能是该方防治骨质疏松的机理之一.     

中药补髓健脑方对帕金森小鼠脑内神经型一氧化氮合酶的影响

目的:建立帕金森病(PD)动物模型,探讨中药补髓健脑方对PD小鼠行为学及脑内神经型一氧化氮合酶(nNOS)含量的影响.方法:选用纯系C57BL老龄鼠45只,随机分为假手术组、模型组、中药组.采用腹腔注射MPTP法制备帕金森病动物模型,采用中药补髓健脑方进行灌胃治疗.观察小鼠爬杆实验与悬挂实验评分的变化.治疗前后用免疫组化SABC法检测小鼠脑内nNOS的含量.结果:数据经统计学处理表明,中药补髓健脑方可以提高小鼠的爬杆实验与悬挂实验的分数(P<0.01),并能减少小鼠脑内nNOS的含量(P<0.01).结论:中药可改善PD小鼠的行为协调能力,改善自由基代谢,修复PD小鼠黑质神经元的损伤.     

桂枝汤对发热及低体温大鼠下丘脑可溶性一氧化氮合酶的影响

目的：研究发热和低体温大鼠下丘脑可溶性NOS活性的变化及桂枝汤对之的影响。方法：利用分光光度法测定酵母性发热大鼠、安痛定性低体温大鼠及桂枝汤治疗组下丘脑部位NOS活性。结果：皮下注射酵母5.5h后大鼠下丘脑组织内NOS活性显著升高，而腹腔注射安痛定可使该部位NOS活性明显降低，与体温变化呈正相关；桂枝汤（p.o.）可剂量依赖性地对抗醇母诱导的大鼠下丘脑NOS活性升高，与其解热作用平行；但在低体温模型上可进一步降低该区NOS活性，该作用与抗低体温作用呈负相关。结论：下丘脑可溶性NOS可能参与了大鼠体温调节；桂枝汤抑制酵母诱导的下丘脑NOS活性升高可能是其解热作用机制之一，但其抗低体温作用可能与该区NOS变化无关。     

肝纤维化大鼠病证结合模型肝脏病理学观察

目的：探讨肝纤维化病证结合模型的病理学改变与辨证分型的关系。方法：分别设立正常对照纽、单纯肝纤维化组、肝纤维化肝郁脾虚证组和气虚血瘀证组。用CCL4注射法复制单纯肝纤维化模型,肝郁脾虚证组附加夹尾和大黄灌胃法,气虚血瘀证组附加游泳疲劳法。观察各组大鼠肝脏病理学变化。结果：各模型组与正常对照组肝纤维化程度比较均有显著性差异,不同证型之间肝纤维化程度有一定差异,但并无很好的一致性。肝郁脾虚证组、气虚血瘀证组出现相应的中医证候表现。结论：肝纤维化病证结合模型能体现中医不同证候特点,为中医辨证提供客观依据和研究思路。     

尿道前列腺等离子电切术联合益肾逐瘀汤治疗前列腺增生的疗效及对性激素的影响

目的:探讨经尿道前列腺等离子电切术(PKRP)联合益肾逐瘀汤对前列腺增生(BPH)患者的临床疗效及对患者性激素水平的影响。方法:选取2014年3月至2016年6月本院收治BPH患者116例,随机分为对照组(n=58)及观察组(n=58),2组均PKRP治疗,对照组围手术期进行常规治疗,观察组在对照组的基础上加用益肾逐瘀汤治疗。统计2组手术情况及各证型临床疗效;记录并比较2组术前、术后8周临床指标及性激素水平;统计2组术后并发症发生情况。结果:2组术中冲洗液中血红蛋白含量、膀胱冲洗时间及尿管滞留时间差异均无统计学意义(P0.05);对照组血瘀下焦证、膀胱湿热证、肾阴亏虚证、肾阳不足证及肺热气闭证患者的临床总有效率分别为73.91%、40.00%、46.15%、42.86%及40.00%,分别较观察组的95.45%、83.33%、90.00%、100%及100.00%显著降低(P0.05);与术前比较,术后8周2组PVR、IPSS评分、QOL评分及观察组E2、LH、FSH激素水平均明显降低,且观察组显著低于对照组(P0.05或P0.01);而2组MFR及观察组T、PRL激素水平均明显升高,且观察组显著高于对照组(P0.01);观察组组并发症发生率为10.34%,显著低于对照组的25.86%(P0.05)。结论:PKRP联合益肾逐瘀汤可显著改善BPH患者的临床症状,调节患者性激素水平,提高临床疗效并明显减少患者术后并发症的发生,疗效显著优于PKRP术后常规治疗。     

针刺对米非司酮终止早孕及绒毛组织NOS的影响

近年来，笔者进行了针刺辅助米非司酮终止早孕及对绒毛组织一氧化氮合成酶(NOS)影响的研究，现报告如下。     

电针对神经病理性疼痛大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察电针对大鼠脊髓背角NOS的影响，探讨局部与夹脊不同部位电针治疗神经病理性疼痛的机制是否存在差异。方法：采用坐骨神经钳夹大鼠模型，将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、节段电针组（C组，取双侧L4“夹脊”穴）、局部电针组（D组，取双侧“阳陵泉”）。通过NADPH—d组织化学染色，观察电针后脊髓背角NOS表达的变化。结果：模型组比正常组、电针组脊髓背角NOS的表达均增多（P〈0．05）。节段电针组脊髓背角NOS的表达较局部电针组减弱（P〈0.05）。结论：电针的镇痛作用可能部分是通过抑制NOS的活性实现的。与局部电针组相比，节段电针组抑制NOS活性的作用较强。     

针刺对动脉再狭窄大鼠血清一氧化氮及一氧化氮合成酶的影响

目的：探讨针刺治疗动脉再狭窄的作用机理。方法：用空气干燥法诱发SD系大鼠颈总动脉再狭窄模型，以复方丹参注射液作对照，观察了针刺内关、厥阴俞、心俞、膻中、足三里对再狭窄模型的影响，用一氧化氮(N0)及一氧化氮合成酶(NOS)酶标法试剂盒检测模型大鼠血清中NO含量及NOS活力。结果：针刺能升高N0含量及NOS的活力，与生理盐水(模型)组相比，差异有显著性(P〈0.01)。结论：针刺能影响动脉再狭窄的病理进程，对动脉再狭窄具有较好的治疗作用。