N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎保护作用的研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠急性胰腺炎(AP)的保护作用的机理.方法 雄性SPF级SD大鼠30只,随机分为三组(n=10):假手术组(SO组)、急性胰腺炎模型组(AP组)、NAC治疗组(NAC组).胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导AP模型,造模后30min腹腔注射5%NAC(0.2 ml/100 g).检测血清淀粉酶(AMY)、髓过氧化物酶(MPO)活性的变化,观察胰腺组织病理学变化并评分,免疫组化SABC法检测胰腺组织NF-κB表达的变化,RT-PCR法检测胰腺组织TNF-α mRNA表达的变化.结果 与AP组相比,NAC治疗后血清AMY水平、病理评分、胰腺组织MPO活性、NF-κB阳性表达率以及TNF-αmRNA表达均下降(P<0.01);但上述指标仍高于SO组(P<0.01).结论 NAC通过抑制胰腺组织NF-κB活化、减少TNF-αa mRNA的表达从而减轻胰腺损伤,对AP具有治疗和保护作用.     

NF-κB活化及iNOS基因表达在急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的　探讨急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠肺组织核因子 κB (NF κB)活化及诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达与肺损伤的关系。方法　 33只Wistar大鼠随机分为正常对照空白组、盐水对照和胰腺炎组。以 3 5 %牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作ANP模型 ,并将N 乙酰半胱氨酸(NAC ;30 0mg/kg体重 )于造模前和后 1h用于ANP模型 ,造模后 12h取材 ,采用SP免疫组化方法检测肺组织NF κB活性。利用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测ANP肺组织iNOSmRNA表达 ,同时观察血淀粉酶、肺及胰腺组织湿 /干重比率、肺组织髓过氧化物酶 (MPO)及病理改变等。结果　正常对照组肺组织几乎无NF κB活化及iNOSmRNA的表达 ,ANP时肺组织NF κB活化及iN OSmRNA高表达 ,NAC对肺NF κB活性有抑制作用 ,可使肺iNOSmRNA表达降低 ,并可降低淀粉酶、胰腺组织湿 /干重比率及肺MPO。肺组织NF κB活化与iNOSmRNA表达及肺iNOSmRNA表达与MPO均呈正相关 ,相关系数分别为 0 79及 0 6 6 (P <0 0 1)。结论　肺组织NF κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是ANP肺损害发生的原因之一。NAC可能通过抑制肺NF κB活性及iNOSmRNA的表达 ,减轻肺损害。     

NF-κBp50基因缺失对小鼠实验性急性胰腺炎的影响

目的:实验诱导急性胰腺炎,观察p50基因敲除小鼠胰腺组织结构和功能的变化,探讨NF-κB在急性胰腺炎病理过程中的作用。方法:蛙皮素诱导建立野生小鼠和p50基因敲除小鼠的胰腺炎动物模型,检测各组小鼠p50、p65和cRel蛋白的表达情况,NF-κB DNA结合活性,血清淀粉酶和脂肪酶水平,胰腺组织的细胞坏死和凋亡情况和胰蛋白酶活性。结果:p50基因敲除小鼠缺乏p50蛋白表达,但p65和cRel蛋白代偿性增加。同野生型小鼠相比,p50基因敲除小鼠在发生急性胰腺炎时,NF-κB活性降低、细胞凋亡增加、细胞坏死减少,血清淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶活性下降。结论:p50基因缺失后,NF-κB的其他亚单位蛋白表达代偿性增加;NF-κB对胰腺细胞坏死和凋亡有重要的调节作用,能减轻急性胰腺炎的病情。     

NF-κB 活化与细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的关系

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤中NF-κB活化与细胞凋亡的关系。 方法：选择Wistar大鼠共72只,随机分为假手术组、SAP模型组（模型组）、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）预处理+SAP模型组（PDTC组）,各组分别在造模后2、6、8、12 h取6只大鼠,收集肺组织光镜下观察病理变化,利用免疫组织化学法检测NF-κB的表达,检测细胞凋亡。 结果：除假手术组外,其余两组大鼠造模后均出现明显的肺损伤,且随时间推移逐渐加重,但PDTC组在各时间点肺损伤程度低于模型组;假手术组大鼠肺组织有极少量的NF-κB表达与凋亡细胞,而其余两组造模后肺组织均有明显的NF-κB表达与细胞凋亡,且均在造模后6 h达高峰,但PDTC组NF-κB表达量及凋亡细胞数均明显少于模型组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;相关性分析显示,SAP大鼠肺组织NF-κB活性与细胞凋亡率呈明显正相关（3 h时,r=0.93,P=0.02;6 h时,r=0.95,P=0.021;8 h时,r=0.82,P=0.038;12 h时,r=0.98,P=0.02）。 结论：大鼠SAP肺损伤中的细胞凋亡增加可能与NF-κB活性升高有关。     

肺组织NF-κB和PUMA与SAP-ALI的关系及PDTC的干扰作用

目的探讨NF-κB(核因子-κB)和PUMA(p53正向凋亡调节因子)在大鼠重症急性胰腺炎致急性肺损伤(SAP-ALI)发病中的作用及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对此过程的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组(A组),SAP-ALI组(B组),SAP+PDTC干预组(C组),每组24只。各组再按6,12,24 h时点分为3个亚组,每亚组8只。A组开腹后翻动胰腺数次;B组采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)诱导SAP-ALI模型;C组在B组的基础上于术前1 h给予PDTC(15 mg/kg),各组按各时点处死大鼠。观察胰腺和肺脏病理变化。检测不同组肺脏组织中NF-κBp65,PUMA和Caspase-3的表达及Caspase-3活性;检测组织TNF-α,MIP-2和ICAM-1 mRNA的表达、髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺泡上皮细胞凋亡指数。结果成功建立大鼠SAP-ALI模型。Western-blotting和RT-PCR结果显示,B组肺上皮细胞NF-κB p65,PUMA和Caspase-3蛋白表达在12 h后显著增加(P0.05),NF-κB p65与PUMA呈高度正相关(r=0.987,P0.01)。TNF-α,MIP-2,ICAM-1mRNA表达及MPO和Caspase-3活性明显增加(P0.01)。C组肺损伤病理组织学评分在术后各时点较B组显著下降(P0.05),C组12 h后的肺组织NF-κB p65,PUMA和Caspase-3蛋白表达及MPO和Caspase-3活性明显降低(P0.05);TNF-α,MIP-2,ICAM-1 mRNA表达明显下降(P0.05),C组细胞凋亡指数较B组明显降低(P0.01)。结论大鼠SAP-ALI既与NF-κB活化引起的炎症因子释放有关又与NF-κB活化引起的PUMA上调促进细胞凋亡有关。PDTC通过抑制NF-κB活化,下调炎症因子释放及NF-κB活化引起的PUMA表达可抑制肺组织的细胞凋亡,从而减轻SAP-ALI的程度。     

氯化钆预处理对ANP肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中CYLD及NF-κB的影响

目的:观察氯化钆(GdCl3)预处理对性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)肿瘤抑制因子CYLD及NF-κB的影响,探讨CYLD在ANP肺损伤中所起的作用。方法:36只SD大鼠随机分成正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组。采用5%牛磺胆酸钠逆行性胰胆管注射制备ANP动物模型,GdCl3预处理组在造模前30 min经尾静脉注射GdCl3(10 mg/kg)。术后6 h处死各组动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡AMs,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量,Western blot检测AMs中NF-κB及CYLD活性水平。检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平变化,并行肺组织病理学检查。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和GdCl3预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但GdCl3预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较正常对照组明显升高(均P<0.05);正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组AMs核蛋白NF-κB的表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06及0.11±0.04,3组AMs的CYLD的表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05和0.27±0.07。ANP组,GdCl3预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.571,均P<0.05)。结论:ANP肺损伤中存在CYLD低表达和NF-κB活化,GdCl3预处理能通过增加CYLD表达,减少NF-κB活化,进而减轻肺损伤。     

大黄素诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎腺泡死亡方式的影响

目的 探讨大黄素(emodin)诱导细胞凋亡对不同类型急性胰腺炎(AP)腺泡细胞死亡方式影响及其可能机制.方法 制作大鼠急性水肿型胰腺炎(AEP)与急性坏死型胰腺炎(ANP)模型.使用大黄素进行治疗.采用原位TUNEL及RT-PCR等技术,观察胰腺组织内细胞凋亡、NF-κBmRNA、Bax mRNA及TNF-α mRNA等变化情况.结果 各组大鼠胰腺细胞凋亡指数与胰腺组织病理学评分呈负相关;大黄素治疗可诱导各型AP模型腺泡细胞凋亡,胰腺病理学改变及组织学评分改善,胰腺组织内NF-κB mRNA及Bax mRNA表达增加.结论 诱导不同类型AP胰腺细胞凋亡可明显减轻AP病情.大黄素为治疗AP的有效药物,可能通过影响NF-κB活化及Bax的表达来诱导AP时腺泡细胞的凋亡,减轻胰腺炎的严重程度.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠急性胰腺炎肺损伤的治疗保护作用

目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺损伤与肺组织细胞问粘附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α）mRNA表达的关系及N-乙酰半胱氨酸(NAC)对肺损伤的作用。方法26只Wistar大鼠随机分为正常对照、盐水对照、胰腺炎和胰腺炎 NAC四组。以3．5％牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作ANP模型，并将NAC(300mg／kg)于造模后1h用于ANP模型，造模后12h取材。采用RT-PCR法检测肺组织ICAM-1及TNF-α mRNA表达，同时观察血脂肪酶、胰腺组织湿／干重比率、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及病理改变。结果ANP有肺组织学损伤改变，同时伴有肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA高表达及MPO活力升高。胰腺炎 NAC组与胰腺炎组比较，胰腺湿／干重比率、肺组织ICAM-1、TNF-α mRNA的表达及MPO均降低。肺组织病理损伤程度与ICAM-1、TNF-α mRNA表达及MPO均呈正相关，相关系数分别为0．92、0．68及0．92(P＜0．01)。肺MPO与ICAM-1、TNF-α mRNA表达也呈正相关，相关系数为0．87及0．77(P＜0．01)。结论NAC可能通过抑制肺ICAM-1、TNF-a mRNA的产生及中性粒细胞的聚集，减轻AP所致的肺损伤；对胰腺本身的损伤也可能有一定的保护作用。     

PDTC对急性坏死性胰腺炎大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨四氢化吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠急性肺损伤的影响。方法:36只成年SD大鼠随机均分为:假手术组,ANP组,PDTC预处理组。ANP模型采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠的方法,PDTC预处理组在造模前l h腹腔注射PDTC(30 mg/kg)。术后6 h处死动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞(AMs),用流式细胞仪检测AMs凋亡情况,免疫组化和Western blot法测定AMs中NF-κB和CYLD活性水平;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量;同时行肺组织病理学检查和肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平检测。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和PDTC预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但PDTC预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较假手术组明显升高(均P<0.05),而PDTC预处理组上述指标的升高被明显抑制,与ANP组比较,差异有统计学意义(均P<0.05);假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs凋亡率分别为(3.47±1.45)%,(1.16±0.31)%,(1.80±0.60)%,各组间差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化显示,AMs中的NF-κB在假手术组、ANP组、PDTC预处理组分别呈弱阳性、强阳性、中等阳性表达;假手术组,ANP组,PDTC预处理组AMs的NF-κB的相对表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06,0.13±0.04,各组间差异均有统计学意义(均P<0.05),3组CYLD的相对表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05,0.26±0.08,假手术组与ANP组间差异有统计学意义(P<0.05),但与PDTC预处理组间差异无统计学意义(P>0.05);ANP组,PDTC预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.481,均P<0.05)。结论:PDTC可能通过抑制NF-κB的活化从而诱导ANP大鼠肺泡巨噬细胞凋亡,并增强NF-κB负性调控因子CYLD的表达,进而减轻肺损伤。     

大黄素对大鼠急性胰腺炎的治疗作用

目的 探讨大黄素诱导细胞凋亡对大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的治疗作用.方法 45只SD大鼠分为对照组、胰腺炎组、治疗组,每组15只.观察胰腺组织内腺泡细胞凋亡指数、NF-κB mRNA、Bax mRNA、外周血中中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophii,PMN)凋亡指数及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase-3、caspase-8)的变化情况.结果 与胰腺炎组比较,治疗组腺泡细胞和PMN凋亡指数及胰腺组织内NF-κB mRNA、Bax mRNA、PMN caspase-3与caspase-8表达均明显增加(F=853.199,327.126,143.586,48.857,231.750,96.552,P＜0.05).治疗组中,胰腺组织病理学评分与胰腺腺泡细胞凋亡指数、PMN凋亡指数均呈负相关(r=-0.96,-0.94,P＜0.05);胰腺腺泡细胞凋亡指数与胰腺组织内NF-κB mRNA、Bax mRNA表达呈正相关(r=0.73,0.76,P＜0.05);胰腺组织内NF-κB mRNA与Bax mRNA表达呈正相关(r=0.94,P＜0.05);PMN凋亡指数与PMN caspase-3、caspase-8表达均呈正相关(r=0.99,0.99,P＜0.05).结论 大黄素能有效治疗AP,其机制是通过Bax途径诱导胰腺腺泡细胞凋亡,并通过caspase途径来诱导外周血中PMN凋亡,从而明显减轻AP病情程度.     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠核因子-кB的影响

目的 观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠核因子-кB(NF-кB)的影响,探讨大黄素治疗SAP的作用机制.方法 胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型.将雄性Wistar大鼠随机分为SAP模型组、大黄素干预组(E1组)及正常对照组(Sham组).观测各组不同时间点(注射牛磺胆酸钠后3、6、12 h)血清淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,胰腺病理组织学评分,免疫组织化学方法 检测各组胰腺组织的核因子(NF)-кB的表达.结果 与SAP组比较,EI组各时间点(3、6、12 h)的病理学评分(13.41±2.14比18.42±3.14比15.89±1.98)、血清淀粉酶(U/L)(3634.2±247.8比4758.5±305.2比4687.8±345.8)、TNF-α(g/L)(2.24±0.47比2.87±0.87比2.76 ±0.82)和IL-6(g/L)(2.14±0.34比2.83±0.44比2.71±0.37)明显降低(P＜0.05),NFKB p65阳性表达率(0.31±0.06比0.44±0.09比0.33±0.08)下降(P＜0.05).各时间点SAP大鼠胰腺组织NF-κB p65的阳性率随血清TNF-α及IL-6含量变化.结论 大黄素可能通过胰腺组织NF-κB而调控血清炎症因子含量,以降低SAP大鼠血淀粉酶,发挥治疗作用.     

硼替佐米调控泛素蛋白酶活性治疗小鼠重症急性胰腺炎的作用及其机制

目的 探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米调控泛素蛋白酶活性治疗小鼠重症急性胰腺炎的作用机制.方法 采用连续7次腹内注射雨蛙素(每次间隔1h)及脂多糖制作小鼠重症急性胰腺炎模型,将60只TCR雌性小鼠随机分为PS-341治疗组(注射脂多糖前0.5h腹内注射0.5 mg/kgPS-341)、模型对照组[注射脂多糖前0.5h腹内注射50％二甲基亚砜(DMSO)]、空白对照组(生理盐水制模).最后1次注射雨蛙素后2h麻醉小鼠,自右颈静脉取血检测血淀粉酶、白细胞介素(IL)-1β和IL-6.光镜下观察小鼠胰腺、肺脏的病理形态,应用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫印迹法(Western blot)检测胰腺组织中IKBα的表达,电泳迁移率实验(EMSA)测定核因子(NF)-KB活性.结果 雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内注射后,小鼠胰腺呈现典型的出血、坏死病理表现,血清淀粉酶、IL-1β、IL-6的表达值分别为:7663.0±559.0、229.6 -41.0、51.6±10.3,都较空白对照组(1732.0±540.0、9.3±1.8、4.3±1.0)明显升高(P＜0.05).PS-341治疗后,胰腺组织中I-κB降解自3.37±0.46减少至2.48±0.57,NF-κB活性自7.82±0.45下降至2.13±0.26,胰腺和肺脏出血、坏死和炎细胞浸润明显减轻;血清淀粉酶、IL-1β、IL-6的表达(2927.0±524.0、153.3±30.4、37.9±7.5)都较对照组显著下降;而胰腺组织中细胞凋亡明显增多(4.35±0.19增至7.91±0.26,P＜0.05).结论 PS-341可以抑制胰腺内NF-KB活化、促进细胞凋亡,从而减轻胰腺损伤,对小鼠重症胰腺炎有一定的治疗作用.     

肿瘤坏死因子-α、Fas/FasL在急性胰腺炎肝细胞凋亡中的作用

目的 观察大鼠肝枯否细胞(KCs)产生的炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、Fas/FasL和核因子(NF)-κB在重症急性胰腺炎(SAP)肝细胞凋亡中的作用,并探讨其与全身炎症反应综合征(SIRS)之间的关系.方法 将50只SD大鼠随机分成3组:(1)假手术对照(SO)组;(2)SAP组;(3)SAP(枯否细胞抑制)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导.假手术及造模大鼠均24 h后处死,无菌条件下取肝脏组织,制作石蜡切片,免疫组织化学SP法检测TNF-α、Fas/FasL的表达,原位杂交法检测NF-κB的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡.结果 (1)TNF-α、Fas/FasL和NF-κB在SAP组高表达,阳性率分别为90.0%、85.0%和80.0%,与SO组比较差异均有统计学意义(P<0.05);SAP枯否细胞抑制组它们表达下降,与SAP组比较差异有统计学意义(P<0.05),与SO组比仍然高表达(P<0.05).(2)NF-κB与Fas/FasL及TNF-α的表达均密切相关,相关系数分别为r1=0.78(P<0.05),r2=0.88(P<0.05).(3)肝细胞的凋亡与TNF-α、Fas/FasL和NF-κB的表达呈正相关,相关系数分别为ra=0.72,rb=0.91,rc=0.34,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在SAP时TNF-α能造成肝细胞凋亡并能引起全身炎症反应,NF-κB在SAP时细胞因子基因表达中起中心作用,Fas/FasL在肝细胞凋亡中起重要作用;枯否细胞在SAP时释放炎症因子造成肝损伤引起肝细胞凋亡,抑制枯否细胞能减轻SAP时肝细胞凋亡,从而降低SAP病死率,提高SAP的治愈率.     

罗格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织STAT1的影响

目的 探讨罗格列酮对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织信号转导与转录激活因子1(STAT1)的影响.方法 将54只Wistar大鼠随机分为假手术组(S0组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、罗格列酮预处理组(ROSI组),每组18只.逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型.ROSI组造模前30 min经股静脉注射罗格列酮(6 mg/kg),然后制备SAP模型.术后3、6、12 h心脏取血处死大鼠,每个时间点6只,测定血清淀粉酶水平,胰腺组织病理切片HE染色后评分;免疫组织化学方法检测胰腺组织磷酸化STAT1蛋白的表达情况;RT-PCR测定胰腺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达水平.结果 SAP组各时间点磷酸化STAT1蛋白、TNF-α mRNA的表达水平、血清淀粉酶及胰腺组织光镜下病理评分较SO组显著升高(P<0.01);ROSI组各时间点上述指标较SAP组降低(P<0.05),但较SO组增高(P<0.05).结论 SAP时胰腺组织STAT1活化;罗格列酮对SAP大鼠具有保护作用,其机制可能是通过抑制Janus激酶-信号转导与转录激活因子通路来抑制其下游炎性介质的产生.     

急性胰腺炎大鼠TNF-α mRNA、IL-10 mRNA表达和胰腺细胞凋亡的研究

目的 探讨大鼠急性胰腺炎早期胰腺组织中TNF－αmRNA、IL－10mRNA的表达和细胞凋亡的变化规律。方法 以牛磺胆酸钠诱导20只大鼠急性水肿性胰腺炎（AEP）模型,20只急性坏死性胰腺炎（ANP）模型,另取10只正常大鼠作为对照。术后12h各处死10只大鼠,检测血清和胰腺组织中的TNF－α和IL－10水平,分析两者在胰腺组织中的mRNA较录水平,检测胰腺细胞的凋亡率。结果 正常、AEP和ANP组的细胞凋亡率分别为2．98％、17．29％和8．39％。制模后TNF－αm和IL－10增强ANP大鼠TNF－α表达增强。结论 急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的TNF－α和IL－10的表达与其在血清和胰腺中的浓度成正比,胰腺本身可能就是产生细胞因子的主要器官。胰腺细胞凋亡率与疾病的严重程度呈负相关,凋亡是对胰腺损伤的良好反应。     

急性胰腺炎大鼠的炎性因子及胃黏膜的变化观察

目的观察急性胰腺炎的炎性因子表达,并且重点分析炎性因子与胃黏膜病变之间的发生机制。方法选取SD大鼠64只,随机分为模型组和对照组(假手术组)。造模后2 h和12 h后分别各取8只动物经肠系膜上静脉采血,检测血清TNF-α、IL-1和核转录因子κB(NF-κB)表达水平;测定胃黏膜血流和损害情况及NF-κB蛋白活化水平。采用SPSS 17.0和Excel 2007软件进行统计分析,实验数据用均数±标准差(x珋±s)表示,炎性细胞因子和胃粘膜血流量(GMBF)等数据的组间比较采用成组t检验,P0.05为差异有统计学意义。结果模型组建模后2 h的TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P0.05)。模型组建模后12 h的NF-κB、TNF-α、IL-1水平显著高于建模前和对照组(P0.05)。模型组造模后2 h出现出轻微的泡壁水肿,但无炎细胞浸润,无出血发生。12 h后观察到黏膜充血、水肿、粗糙不平,点状出血、淤点或淤斑,点状或者斑片状糜烂,黏膜可见血管显露或者是粗大皱襞及结节。模型组的GMBF表达量与血清NF-κB表达水平之间呈密切负相关(P0.05)。而与TNF-α、IL-1无相关性(P0.05)。结论炎症介导了NF-κB的活化,导致了胃黏膜局部缺血发生,并最后导致了胃黏膜的损伤。而且NF-κB的活化同时也在不断的反向调节TNF-α、IL-1的升高,加重了急性胰腺炎的发展。