慢性肾脏病与胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨慢性肾脏病3—4期患者与稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的相关性。方法选择住院治疗的56例CKD3—4期患者为慢性肾脏病组,健康体检人员35例为正常对照组（两组均除外糖尿病患者）。测量身高、体重、腰围、血浆葡萄糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6,计算HOMA—IR。采用SPSS13．0软件包进行分析。结果慢性肾脏病组与正常对照组之间空腹胰岛素和HOMA—IR比较差异均有显著性意义（P〈0．01）。两组之间三酰甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超敏C反应蛋白和白细胞介素6、腰围及体重指数均有明显差异（P〈0．05）。结论HOMA—IR是预测慢性肾脏病患者胰岛素抵抗的独立影响因子,减轻胰岛素抵抗可保护肾功能。     

高血压与胰岛素抵抗、高胰岛素血症的关系

目的探讨本辖区非糖尿病居民中高血压与胰岛素抵抗、高胰岛素血症的关系。方法 2005年4月至2006年7月,在石家庄桥东区医院内科对石家庄市义堂社区125名居民（除外糖尿病和糖耐量受损、继发性高血压及有严重肝肾功能损害者）进行研究检测,以标准法对所有受检者测量血压、身高、体重、腰围和臀围。根据血压分为正常血压组及高血压组。正常血压组：收缩压≤139 mmHg和舒张压≤89 mmHg。高血压组：收缩压≥140 mm Hg和（或）舒张压≥90 mmHg。血浆葡萄糖采用葡萄糖氧化酶法测定,血浆胰岛素采用放射免疫法测定,血脂各项采用酶标法自动生化分析仪测定。结果社区125名非糖尿病居民中,血压值与年龄、体重指数（BMI）、腰围、WHR、空腹胰岛素、血浆总胆固醇及三酰甘油呈正相关（P〈0.05）。结论胰岛素抵抗、高胰岛素血症与高血压有着密切关系。减轻胰岛素抵抗,改善高胰岛素血症对治疗高血压有利。而降低体重,特别是减少腹部脂肪堆积对防治高血压尤为重要。     

高血压病与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是指给予病人糖负荷后表现出的异常胰岛素血症现象，伴有胰岛素介导的降血糖作用减弱。高血压病人常伴有胰岛素抵抗及高胰岛素血症，高胰岛素血症是心血管疾病的一个独立解除因素。胰岛素抵抗产生的可能机制有：离子转运异常、肥胖、血流动力学改变、交感神经功能改变、遗传等。胰岛素抵抗参与了高血压病的发生、发展、进一步研究与阐明胰岛素抵抗与高血压病的关系有利于临床合理选用降压药物。     

高胰岛素血症,胰岛素抵抗与高血压关系初步研究

通过测定高血压病患者的血糖，血脂，血清胰岛素和Ｃ肽，计算胰岛素释放指数及胰岛素敏感指数，对照分析发现两组的血糖，Ｃ肽值无显著差异，而高血压病组的血清胰岛素及胰岛素释放指数较对照组显著增高（ｔ＝２．６６２１，２．５５３２，Ｐ＜０．０１），胰岛素敏感指数则显著降低（ｔ＝１．９０２８，Ｐ＜０．０５）。这提示高血压病患者体内存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗，其发生原因与组织对胰岛素的敏感性降低，胰岛素分泌异常     

2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病合并高尿酸血症患者血清脂联素水平、HOMA-IR指数变化,分析2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。方法选取2型糖尿病患者64例,分为合并高尿酸血症(A)组、不合并高尿酸血症(B)组。健康对照30例作为研究对象,测定血清脂联素、血尿酸、空腹胰岛素、空腹血糖等,计算HOMA-IR指数。所有计量资料数值以均数±标准差(d)表示,均数之间的差异选用方差分析。结果 A组、B组血清脂联素水平低于健康对照组(P<0.01),HOMA-IR指数高于健康对照组(P<0.01);A组血清脂联素水平低于B组(P<0.01),HOMA-IR指数高于B组(P<0.01)。结论 2型糖尿病合并高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。     

原发性高血压与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的探讨原发性高血压与胰岛素抵抗、高胰岛素血症的关系。方法排除糖尿病及肝肾功能严重受损者,A组高血压患者60例:收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg;B组为对照组60例:收缩压<140mmHg、舒张压<90mmHg。检测空腹血糖、餐后2h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、体重指数(BMI)、脂肪分布指数(WHR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、胰岛素敏感指数(ISI)进行对照分析。结果高血压组BMI、WHR、FBG、FINS、TC、TG水平高于对照组(P<0.05或<0.01),ISI低于对照组(P<0.01)。结论胰岛素抵抗、高胰岛素血症与原发性高血压有密切联系,减轻胰岛素抵抗、改善高胰岛素血症对治疗高血压有利。     

正常糖耐量人群体重指数与胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能关系的探讨

目的探讨正常糖耐量人群体重指数与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系.方法选择上海市杨浦区部分街道流行病学调研中1392例正常糖耐量居民,测量其身高、体重、腰围及臀围,并计算体重指数(BMI),腰臀比值(WHR),并测定空腹和75克葡萄糖负荷后2小时的血糖及胰岛素,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),稳态模式胰岛β细胞指数(HBCI),并对肥胖组、超重组、正常体重组的体重指数与血糖、胰岛索抵抗指数及胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果正常体重组和超重组、肥胖组的空腹血糖依次上升分别为4.98±0.4,5.11±0.4,5.20±0.4(mmol/l)(P＜0.05).正常体重组、超重组、肥胖组的2hPG依次有上升趋势(P＞0.05).HOMA-IR在肥胖组显著高于正常体重组、超重组(P＜0.05);三组间HBCI呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).经相关分析发现,BMI与年龄、FPG、2hPG、腰围、WHR、IR均呈正相关,而与HBCI不相关.以BMI为因变量行多元回归分析,其中WHR、腰围、IR、2hPG进入回归方程;年龄、HBCI未进入回归方程.结论正常糖耐量的肥胖人群虽空腹及葡萄糖负荷后2小时血糖在正常范围内,但较超重和正常体重人群有上升趋势,存在胰岛素抵抗,且胰岛素敏感性下降.但体重指数与胰岛素分泌没有明显关系.     

肝硬化与胰岛素抵抗综合征关系探讨

目的 :探讨肝硬化患者发生糖尿病的发病机制及肝硬化与胰岛素抵抗综合征的关系。方法 :观察 17例肝硬化患者与 7例健康自愿者糖耐量试验 ,空腹和服糖后 30 m in、6 0 min、12 0 m in和 180 m in时血糖、胰岛素水平和胰岛素敏感性指数的变化。结果 :肝硬化组与对照组空腹血糖、服糖后 12 0 m in及 180 m in时的血糖无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;服糖后 30 m in、6 0 min时的血糖肝硬化组较对照组高 (P<0 .0 1)。结论 :高胰岛素血症和胰岛素抵抗可能是肝硬化患者发生糖尿病的主要原因。     

降低血清尿酸水平对胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能影响的研究

目的探讨降低血清尿酸(SUA)水平对高尿酸血症(HUA)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能改善的影响。方法将60例无症状性HUA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组采用低嘌呤饮食并口服别嘌醇治疗,对照组未接受治疗。观察2组治疗前、后体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)等指标的变化。结果治疗组治疗后SUA水平显著低于治疗前,且低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);但对照组治疗前、后SUA水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。2组间治疗后及组内治疗前、后其他观察指标水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HUA降低SUA治疗并不能改善IR、胰岛β细胞功能。     

一氧化氮与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的：探讨一氧化氮（NO）与2型糖尿病（DM）胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法：采用硝酸还原酶法、己糖激酶法、放射免疫法和乳胶凝集反应法检测51例2型DM患者NO、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（GHB）及计算胰岛素敏感性指数（IAI），并与32例正常对照组进行对比分析。结果2型DM患者FPG、FINS及GHB明显增加，NO与IAI明显降低，差异显著意义（P＜0．001）。相关分析表明：GHB与FPG呈正相关，与NO呈负相关，NO与IAI呈正相关（P＜0．01）。结论：2型DM存在高胰岛素血症（HINS）和IR。NO与IR之间有密切关系。     

胰岛素抵抗与高血压脑出血的关系

目的 研究胰岛素抵抗（IR）与高血压病脑出血之间的关系。方法 选择高血压病脑出血患者作为研究对象,测定空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、C-肽（c-p）等指标,以胰岛素敏感性指数（ISI）与对照组比较。结果FINS,c-肽和ISI均有显著性差异,ISI与FINS和c-肽呈显著负相关,c-肽与FINS存在显著正相关,与ISI呈显著负相关。结论IR是高血压病脑出血十分重要的危险因素。高胰岛素血症可以作为粗略衡量IR的指标。空腹血清c-肽水平是衡量IR更准确的指标。     

胰岛素抵抗与高血压脑出血的关系

目的研究胰岛素抵抗(IR)与高血压病脑出血之间的关系.方法选择高血压病脑出血患者作为研究对象,测定空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、C-肽(c-p)等指标,以胰岛素敏感性指数(ISI)与对照组比较. 结果FINS,c-肽和ISI均有显著性差异,ISI与FINS和c-肽呈显著负相关,c-肽与FINS存在显著正相关,与ISI呈显著负相关.结论IR是高血压病脑出血十分重要的危险因素.高胰岛素血症可以作为粗略衡量IR的指标.空腹血清c-肽水平是衡量IR更准确的指标.     

胰岛素抵抗与心血管病理生理机制

临床研究发现,胰岛素抵抗是高血压、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病肾病等疾病产生的潜在危险因素.在简要分析胰岛素正常生理作用的基础上,从胰岛素抵抗对血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和心肌细胞离子通道功能的影响三方面试析胰岛素抵抗与心血管损伤的病理生理机制,并总结提出关于胰岛素抵抗导致靶器官损害的三点基本认识:胰岛素抵抗的"蓄积"效应、"局部胰岛素抵抗效应"和"靶器官损伤差异性".     

2型糖尿病患者高尿酸血症的相关危险因素及与胰岛素抵抗的相关性分析

目的 探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系及高尿酸血症的危险因素.方法 随机选取2014年2月至2015年1月在潍坊市人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者369例,依据血尿酸水平将其分成3组,分别为血尿酸较高组(HUA组)108例,中等血尿酸组(MUA组)187例,血尿酸水平较低组(LUA组)74例.测定血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血脂、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HBA1C)、胰岛素(INS);测量血压(BP)、身高(H)、体重(W),计算体重指数(BMI);分析血尿酸与胰岛素抵抗的相关性,通过多重线性回归分析,分析高尿酸血症的相关危险因素.结果 HUA组的BMI、舒张压、Cr、TG、CHOL、LDL较MUA、LUA组明显升高,Logistic回归分析显示BMI、肌酐、TG是高尿酸血症的独立危险因素.尿酸与HOMA-IR正相关、与ISI负相关,与HOMA-β无关.结论 尿酸与胰岛素抵抗存在显著相关性,BMI、肌酐、TG是高尿酸的危险因素.     

2型糖尿病高尿酸血症与胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的关系

目的了解2型糖尿病高尿酸血症和胰岛素抵抗及动脉粥样硬化的关系。方法采用高敏感B型超声测定107例2型糖尿病患者颈动脉内膜—中膜厚度(IMT)作为亚临床动脉粥样硬化的指标,同时测定血尿酸、胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数。结果2型糖尿病尿酸升高组体重指数、收缩压、舒张压、空腹胰岛素、负荷后2小时胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于尿酸正常组,高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素敏感指数明显低于尿酸正常组;尿酸升高组颈动脉平均IMT、最大IMT和大血管病变发生率比尿酸正常组明显增厚;血尿酸与颈动脉IMT明显相关,但校正了年龄、体重、血压、血脂等因素后血尿酸与颈动脉IMT相关不明显,血尿酸主要与体重指数和胰岛素抵抗指数独立相关。结论高尿酸血症是胰岛素抵抗综合征的一个重要方面,血尿酸不是2型糖尿病大血管病变和动脉粥样硬化的独立危险因素,尿酸与大血管病变和动脉粥样硬化的关系归因于尿酸和其他危险因素存在关联,但尿酸可以作为2型糖尿病动脉粥样硬化的重要标志物。     

胰岛素抵抗及高胰岛素血症与心血管疾病相关性研究

1988年Reaven首次提出X综合征,主要表现为胰岛素抵抗(IR)、糖耐量减低、高胰岛素血症(HI)、脂代谢异常及心血管疾病(CVD),其中IR是根本异常。IR是由于外周靶组织对胰岛素的生理反应缺陷所致,表现为胰岛素作用受损引起代偿性胰岛β细胞分泌增加,导致慢性HI。高血压、脂类代谢紊乱、凝血异常、血管功能失常等均为CVD的危险因子。以下将IR/HI与CVD危险因子的相关性研究进展进行概述。1高血压原发性高血压(HP)患者中50%有HI及IR,未治疗的HP表现为对胰岛素介导的葡萄糖摄取抵抗并常伴有血脂异常。在对健康儿童的研究发现胰岛素水平…     

糖尿病前期人群血清尿酸水平与胰岛素敏感性的关系

目的探讨糖尿病前期人群血尿酸水平与胰岛素敏感性的关系。方法 900例糖尿病前期患者(男451例,女449例),根据血尿酸水平将男女患者分别分为高尿酸组(HUA组)和正常尿酸组(NUA组)。75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验在0、30、120min分别测定血糖和胰岛素。用Matsuda胰岛素敏感性指数(Matsuda ISI)评估胰岛素敏感性。多重线性回归分析血清尿酸与胰岛素敏感性的关系。结果在男性和总体人群中,HUA组在OGTT各时间点的胰岛素、C-肽水平高于NUA组,而Matsuda ISI低于NUA组。在性别分组及控制了年龄、吸烟、饮酒、体重指数、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、肌酐、糖化血红蛋白等因素前、后,血清尿酸与Matsuda ISI均存在负线性关系。结论糖尿病前期人群血清尿酸水平与胰岛素敏感性独立相关,尿酸水平越高胰岛素敏感性越低。     

老年糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨老年糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系。方法老年糖尿病患者75例,按照血尿酸（UA）水平分为高尿酸组（HUA）39例和正常尿酸组（NUA）36例,对两组的BMI、腰臀比（WHR）、血UA、TC、TG、LDL-C、糖化血红蛋白（HbA1c）及胰岛素水平进行分析。结果（1）HUA组TG、TC、LDL-C、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均高于NUA组[（3．39±1．28）mmol／L与（1．39±0．77）mmol／L、（6．61±1．53）mmol／L与（5．15±1．57）mmol／L、（4．28±1．26）mmol／L与（2．364±1．23）mmol／L、（0．85±0．54）与（0．53±0．38）],差异均有统计学意义（t=2．129、2．012、2．175、2．009,均P〈0．05）。（2）老年糖尿病患者血UA水平与TG、TC、LDL．C及HOMA．IR呈正相关（r=0．327、0．335、0．321、0．331,均P〈0．05）。结论老年糖尿病患者血UA水平与多种因素相关,高尿酸血症与胰岛索抵抗密切相关。     

血糖水平与胰岛素抵抗及B细胞功能的关系

目的 探讨超生理浓度的血浆葡萄糖对胰岛素分泌功能及外周组织胰岛素敏感性的作用。方法正常糖耐量（NGT）20例为G1组；G2组为糖耐量减低（IGT）10例；2型糖尿病（T2DM）共71例，按空腹血浆血糖（FBG）值将2型糖尿病分为4组，G3组（FBG〈7．0mmol／L）13例；G4组（7.0≤FBG〈10，0mmol／L）23例；G5组（10．0≤FBG〈15．0mmol／L）18例；G6组（FBG≥15．0mmol／L）17例。采用HOMA—IR评价IR，HOMA—B、△I30／△G30分别评价基础状态下及糖负荷后的胰岛B细胞功能，组问进行统计学比较。结果按G1→G2→G3→G4→G5→G6组0h、0．5h、1h、2h、3h各时点血糖均逐渐升高。两两比较显示差异有显著性（P〈0．05）。各时点随血糖升高而胰岛素分泌有逐渐减少趋势，高峰延迟到2h，峰值逐渐下降，两两比较显示G5-G6组明显低于G1—G4组（P〈0．05）。各时点随血糖升高而C肽分泌逐渐减少趋势，高峰延迟到2h，峰值逐渐下降，两两比较显示G5-G6组明显低于G1-G4组（P〈0．05）。HOMA—IR各组间差异无显著性（P〉O．05），胰岛B细胞功能指数HOMA-β及早期胰岛素分泌功能指数△I30／△G30逐渐下降，两两比较显示各组间差异有显著性（P〈0．05）。结论 高浓度葡萄糖抑制胰岛分泌功能，血浆胰岛素浓度反而下降，HOMA—IR各组间差异无显著性，从IGT阶段开始，糖负荷后早期胰岛素分泌反应减低。从NGT—IGT—T2DM不同时期B细胞功能逐渐下降，糖尿病病人基础及糖负荷后胰岛B细胞功能明显受损。